论幽门螺杆菌感染与慢性胃炎及胃癌的关系

自从1983年从胃粘膜标本中培养出幽门螺杆菌(helicobacter pgyori,Hp)以来,大量研究表明Hp与慢性胃炎及胃癌有密切关系,许多学者进行了大量深入细致的研究,并取得了很大的进展,本文就有关内容综述如下.     

胃癌和癌前病变中幽门螺杆菌感染对PCNA、p53、c-erbB-2的表达

目的探讨幽门螺杆菌（Ｈｐ）感染在胃癌发生发展中的作用。方法对７０例胃癌、６２例癌前病变、１６例对照组应用改良Ｗａｒｔｈｉｎ－Ｓｔａｒｒｙ法检测幽门螺杆菌，免疫酶组化ＳＰ法检测增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）、ｐ５３、ｃ－ｅｒｂＢ－２等基因蛋白。结果幽门螺杆菌感染率在胃癌和癌前病变组均高于对照组（Ｐ＜０．０１），而前两组间无差别，肠型和弥漫型胃癌间幽门螺杆菌感染率也无差别（Ｐ＞０．０５）。胃癌和癌前病变组中幽门螺杆菌感染者ＰＣＮＡ、ｃ－ｅｒｂＢ－２及多基因蛋白表达均明显增高（Ｐ＜０．０１）。ｐ５３仅在胃癌组织中表达，幽门螺杆菌感染者ｐ５３表达高于无感染者（Ｐ＜０．０１）。结论幽门螺杆菌感染导致基因突变过程是使细胞增殖迅速，抑癌基因如ｐ５３失活及癌基因如ｃ－ｅｒｂＢ－２激活，使胃上皮向恶性转化，故幽门螺杆菌感染在胃癌发生发展中起一定作用。     

幽门螺杆菌感染与胃癌及癌前病变中PCNA和Bcl-2表达关系的研究

目的:研究幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)感染对胃癌及癌前病变患者增殖细胞核抗原(PCNA)和关键性凋亡调节基因Bcl-2蛋白表达的影响,探讨H.pylori可能的致癌机制.方法:应用免疫组化方法测定20例胃癌组织、18例重度异型增生、12例肠上皮化生、24例萎缩性胃炎、16例浅表性胃炎组织中Bcl-2、PCNA蛋白表达情况,快速尿素酶法和HE染色检测H.pylori感染情况.结果:胃癌组H.pylori感染12例,与慢性浅表性胃炎相比差异有显著性(P＜0.05).从浅表性胃炎到胃癌PCNA指数呈递增趋势,各组间差异均有显著性(P＜0.05).浅表性胃炎和萎缩性胃炎组中H.pylori阳性组与H.pyloir阴性组的PCNA LI差异有显著性(P＜0.05),其余各组间H.pylori阳性和H.pylori阴性病例间的PCNA LI差异无显著性.Bcl-2蛋白在异型增生组中的阳性表达率与胃癌、肠上皮化生相比差异无显著性,与慢性胃炎相比差异有显著性.H.pylori阳性组肠上皮化生、异型增生组织中Bcl-2阳性表达率显著高于H.pylort阴性组,它们之间差异有显著性(P＜0.05).结论:H.pylori感染可促使PCNA、Bcl-2蛋白表达增加,H.pylori可能作为促癌剂在胃癌的发生发展中起一定作用.     

探讨幽门螺杆菌感染对胃粘膜上皮细胞增殖及树突状细胞的影响

目的　研究幽门螺旋杆菌 (HP)感染对上皮细胞增殖及抗原呈递细胞 树突状细胞 (DC)的影响。通过Hp相关性胃炎、胃癌组DC83 表达的差异 ,探索免疫反应在Hp致癌中的作用。方法　分别对 72例Hp阳性胃炎胃癌组及 75例Hp阴性胃炎胃癌组应用流式细胞仪检测PCNA和DC83 表达。结果　Hp相关性胃炎胃癌组PC NA、DC83 均明显高于Hp非相关性胃炎胃癌组 (P <0 .0 1)。在Hp阳性胃病组中 ,胃癌组PCNA高于胃炎组 (P <0 .0 1) ,而DC83 明显低于胃炎组P <0 .0 1。结论　Hp相关性胃炎胃粘膜细胞增生活跃 ,免疫反应增强 ,Hp相关性胃癌上皮细胞过度增殖 ,免疫功能受损 ,可能为肿瘤的发生提供了机会     

胃癌与幽门螺杆菌感染

幽门螺杆菌(HP)是慢性胃炎的主要病因之一，并与消化性溃疡的发病有关。而HP感染与胃癌的关系目前开始受到重视。本文收集1992年7～10月经胃镜确诊的胃癌22例，检测其HP感染情况并就HP感染和胃癌的关系作简要探讨。     

71例胃癌与幽门螺杆菌感染关系的分析

目的：为了探讨Hp感染与胃癌的关系。方法：分析自1995年－1998年积水潭医院经胃镜检查及外科手术治疗，切除标本经病理证实为胃癌的病例71例，所有病例Hp感染的检测采用快速尿素酶法和病理染色法（Warthin-starry)相结合。两种方法均为阳性即定为阳性，成为阳性组，其余为阴性组。结果：71例胃癌病人，Hp阳性组平均年龄为68．1岁，阴性组为51例，两组平均年龄的差异有显性（P＜0．05）。71例胃癌，Hp阳性28例（40％），Hp阴性43例（60％），按肿瘤生长部位Hp阳性组分别为胃窦19例（67．9％），胃体3例（10．7％）、贲门6例（21．4％）；Hp阴性组胃窦，胃体和贲门分别为22例（51．1％）、7例（16．3％）、14例（32．6％），胃窦部位胃癌Hp阳性检出率明显高于贲门部位（P＜0．05）。按肿瘤病理分类阳性。阴性组均以腺癌的比例最高。分别为22例（78．6％）；36例（83．7％），差异无显性。分化型胃癌Hp阳性组明显高于低分型胃癌（P＜0．05）。Hp阴性组2型之间无显性差异。结论：胃癌病人的Hp的感染率较高，达40％，非贲门癌的（主要是胃窦部位）的分伦型腺癌与Hp感染有较密切的关系，年龄越高的Hp感染病人胃癌发生的危害性越大，而与性别无关。     

幽门螺杆菌感染与胃癌的关系

幽门螺杆菌感染与胃癌的关系Ｉｎｖｅｓｔｉｇａｔｉｏｎｏｎｒｅｌａｔｉｏｎｓｈｉｐｂｅｔｗｅｅｎｈｅｌｉｃｏｂａｃｔｅｒｐｙｌｏｒｉｉｎｆｅｃｔｉｏｎａｎｄｇａｓｔｒｉｃｃａｒｃｉｎｏｍａ梁后杰，刘为纹（第三军医大学附属西南医院消化内科）重庆，６３００...     

胃粘膜PCNA、Fas表达与Hp感染及癌变关系的研究

目的：探讨胃上皮细胞增殖、凋亡与幽门螺杆菌（Hp）感染的关系及Hp 感染致癌的可能机制。方法：应用快速尿素酶试验与W－S银染色法将各种病变分为Hp感染阳性组和阴性组，应用免疫组化SP法对各种病变增殖细胞核抗原（PCNA）、凋亡相关蛋白（Fas)的表达进行检测。结果：Hp阳性组PCNA表达明显高于Hp阴性组（P＜0．005），Fas表这随病变程度的加重而逐渐加重，但只有汪表性胃炎组中Hp阳性者Fas表达高于Hp阴性者（P＜0．02）。结论：Hp感染可促进胃上皮细胞PCNA及Fas表达增加，且Hp的这种作用主要发在胃粘膜病变的早期。Hp促进增和凋亡可能是其致癌的重要机制之一。     

幽门螺杆菌感染与胃癌的关系

胃癌的病因迄今尚未完全明了。国内外的研究资料表明 ,胃癌的形成过程是多种环境因素及遗传因素共同作用下 ,经历慢性浅表性胃炎→胃粘膜萎缩→肠化生→异型增生→胃癌这一癌变模式。在此模式中 ,幽门螺杆菌 (Helicobacterpylori,Hp)感染可能起到先导作用 ,WHO已将Hp列为第一类致癌因子[1 - 3] 。1　Hp感染与胃癌的相关性研究许多研究表明 ,胃癌的发生与Hp感染关系密切。在流行病学上 ,Hp感染显示出与胃癌相同的流行病学特点[4] ;临床资料证实 ,胃癌及癌前病变组织中Hp的检出率明显高于浅表性胃炎和正常胃粘膜[5 ,6] ;体外细胞培养转化…     

幽门螺杆菌感染与胃癌关系的研究现状

大量的流行病学和病理组织学资料表明，幽门螺杆菌（Hp）感染在胃癌的形成过程中具有重要作用。近年来，关于Hp在胃癌发生中的作用机制，国内外学者作了许多研究，并且取得了很大进展，本文就此方面内容作以下综述。     

幽门螺杆菌感染对胃粘膜上皮细胞增殖的影响

用免疫组织化学染色方法，对３０例幽门螺杆菌（Ｈｐ）相关慢性胃炎和１５例Ｈｐ阴性胃粘膜基本正常胃占膜中增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）标记指数（ＬＩ％）和表皮生长因子受体（ＥＧＦ－Ｒ）的表达进行了检测，结果表明：Ｈｐ阳性患ＰＣＮＡＬＩ％为１３．９４±１．６４，Ｈｐ阴性对照组为７．７１±０．９２，有显差别（Ｐ〈０．００１）。ＥＧＦ－Ｒ表达与ＰＣＮＡ呈正相关（ｒ＝０．４４８７，Ｐ〈０．０１），ＰＣＮＡＬＩ     

原癌基因c—met在胃癌细胞株中的表达

目的：观察原癌基因c—met在不同分化的胃癌细胞株中的表达水平。方法：采用实时荧光定量PCR仪和Westernblotting检测高分化胃癌MKN28、中分化胃癌SGC-7901、低分化胃癌MKN45和正常胃细胞GESl中c—met的表达情况。结果：荧光定量PCR显示原癌基因c—met在三个胃癌细胞株中均有高表达，但以中分化的胃癌细胞SGC-7901的表达（0．064606＋0．0025）显著高于低分化的胃癌细胞株MKN45（0．016657±0．0002）和高分化的胃癌细胞株MKN28（0．002419±0．0002）（P〈0．01）；Westernblotting显示c—met在蛋白水平的结果与前-致。结论：四个胃癌细胞株中，原癌基因c—met均有表达，以SGC-7901表达量最高。     

幽门螺杆菌感染与胃癌的关系

在世界范围内 ,胃癌仍然是迄今最常见的恶性肿瘤之一。在我国每年约有 16万人死于胃癌 ,居各类恶性肿瘤之首。长期以来 ,尽管进行了大量流行病学、临床和实验研究 ,然而胃癌的病因仍不清楚。目前 ,比较趋向一致的意见是 ,胃癌的病因是多因素的 ,如环境、饮食、遗传、免疫等。但所谓癌前疾病和癌前病变 ,如慢性萎缩性胃炎(Ｃｈｔｏｎｉｃａｔｒｏｐｈｉｃｇａｓｔｒｉｔｉｓ,ＣＡＧ) ,胃溃疡和肠上皮化生等则受到普遍的重视。1983年 ,两位澳大利亚学者Ｗａｒｒｅｎ和Ｍａｔｒｓｈａｌｌ在人类胃内发现幽门螺杆菌 (Ｈｅｌｉｃｏｂａｃｔｅｒｐ…     

幽门螺杆菌与胃癌

自 198 3年Ｗａｒｒｅｎ和Ｍａｓｈａｌｌ首次发现幽门螺杆菌 (ＨＰ)以来 ,ＨＰ在胃癌发生学上的地位日益受到重视 ,且于 1994年被世界卫生组织列为第一类致癌原。尽管至今未能发现ＨＰ感染直接诱发胃粘膜细胞癌变的证据 ,但大多数学者认为 :胃癌可能是ＨＰ长期感染与其他因素共同作用的结果。在慢性胃炎胃粘膜萎缩肠化生异型增生胃癌这一癌变模式中 ,ＨＰ可能起着先导作用。1　ＨＰ感染与胃癌及癌前病变的相关性ＨＰ感染与胃癌密切相关。发展中国家胃癌发病率高 ,其ＨＰ感染率也高 (6 0 %～ 80 % )。相反西方发达国家胃癌发病率低 …     

胃癌中P27基因表达与幽门螺杆菌感染的相关性

目的 探讨幽门螺杆菌(Hp)感染与抑癌基因p27在胃癌组织中表达的相关性.方法 Hp感染检测术前采用14碳-尿素酶呼吸试验(14C-UBT)法,术后胃癌离体标行Giemsa染色.P27mRNA在胃癌组织的表达采用RT-PCR检测,P27蛋白的表达使用P27鼠抗人单克隆抗体免疫组化.结果 62例胃癌中,RT-PCR检测41例Hp阳性中仅有10例P27mRNA的表达,阳性率为24.4％;免疫组化染色41例Hp阳性中有11例P27蛋白的表达,阳性率为26.8％.RT-PCR检测21例Hp阴性生中有13例P27mRNA的表达,阳性率为62.0％;免疫组化染色而21例Hp阴性中有12例P27蛋白的表达,阳性率为57.1％.无论P27mRNA或其蛋白的表达与Hp感染呈负相关;且Hp阳性组与Hp阴性组比较均有显著性差异(P＜0.005,P＜0.05).结论 Hp感染可引起胃黏膜抑癌基因p27表达水平降低,可能是Hp感染引起胃黏膜癌变机理之一.     

幽门螺杆菌感染胃癌的发病关系的探讨

幽门螺杆菌（Hp）感染被确认与慢性胃奏炎和活动性十二指腑清疡密切相关之后,关注的焦点又转向与胃粘膜癌变的关系上,国外研究发现Hp感染可作为增加胃癌危险的一个重要因素,尤其与早期肠型胃癌关系密切。本文旨在探讨Hp感染是通过何种作用促使胃粘膜癌变的。     

幽门螺杆菌感染对胃粘膜上皮过度增生的影响

通过增生细胞核抗原的探讨幽门螺杆菌清除前后对胃粘膜上皮过度增生的影响。分别于幽门螺杆菌清除前后经胃镜取胃粘膜组织，常规免疫组化染色测增生细胞核抗原指数。结果表明：幽门螺杆菌阳性者该指数较阴性者明显增高（Ｐ〈０．００１），持续阳性者该指数的变化无统计学意义；幽门螺杆菌经治疗转阴者，该指数明显下降（Ｐ〈０．０１），认为幽门螺杆菌感染可致胃粘膜处于过度增生状态，是其致胃癌的主要机制。     

反义c—myc,增殖细胞核抗原基因片断抑制血管平滑细胞相关基因表达

目的 研究有效的防治血管术后狭窄的方法,以及应用反义ｃ－ｍｙｃ,增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）基因片断来封闭其相应基因表达的可行性。方法 设计并合成ｃ－ｍｙｃ,ＰＣＮＡ正义,反义及四个碱基错配的反义寡核苷酸,经体外稳定性检测和细胞转染实验证实其有效性后,分别作用于体外培养的血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣｓ）,应用逆转录ＰＣＲ半定量测定及计算机图像分析的方法,春对ｃ－ｍｙｃ、ＰＣＮＡ基因表达的影响。结果 设计