先天性急性淋巴细胞性白血病1例

1临床资料 患女,32天,因皮疹7天,低热3天入院。患儿系第2胎第2产,足月顺产出生,出生体重3450g,生后情况良好。其母孕3个月时曾患“感冒”。否认有放射线、毒物接触史。父母非近亲结婚,家族中否认本病病史。     

小儿急性淋巴细胞性白血病并发骨髓纤维化1例

患儿袁某，男，12岁。因反复发热半年，面色苍白一个月，皮下出血10天而入院。     

急性淋巴细胞性白血病并发多器官功能衰竭1例

1 临床资料 患者,女,53岁,因发热9天,呕吐、气促1天入院.入院前9天无明显诱因出现发热,体温最高达39.9℃,伴畏寒、头疼.在当地医院多次查血常规,白细胞(WBC)在15.0×109～20.0×109/L之间,分类不详.予抗感染、对症等治疗4天,体温下降,症状缓解出院.1天前发生非喷射性呕吐,呼吸急促急诊入院.查体:神清,对答切题.体温37℃,呼吸20次/min,脉搏82次/min,血压108/63mmHg.轻度贫血貌,双侧瞳孔等大,0.4cm,皮肤粘膜无黄染,无淤斑、淤点,浅表淋巴结不大,胸骨无压痛,心肺阴性,肝脾未及,神经系统无阳性体征.实验室检查:WBC 26.0×109/L,中性粒细胞39%,成熟淋巴细胞29%,幼稚淋巴细胞29%,血小板(BPC)74.0×109/L,血红蛋白105g/L;尿素氮2.6mmol/L,肌酐59μmol/L.     

小儿急性淋巴细胞性白血病并发骨髓纤维化1例

小儿急性淋巴细胞性白血病并发骨髓纤维化１例张健，郑曼蕾，王若洁（广东省人民医院儿科，广州５１００８０）关键词儿童；急性淋巴细胞性白血病；骨髓纤维化中图号Ｒ５５３．０６患儿袁某，男，１２岁。因反复发热半年，面色苍白一个月，皮下出血１０天而入院。体查：重...     

急性淋巴细胞性白血病合并白血病性心包炎、白血病性胸膜炎1例报告

张×、男、18岁、学生,主因心慌、气短、咳嗽半年。加重20天于1980年10月7日以心包炎收住我院。患者于1979年2月开始游走性关节肿痛,诊断为风湿性关节炎住×医院用糖皮质激素治疗15天好转出院。79年3月初关节肿痛又复发第二次骨穿确诊为急淋L_2。曾用VMP方案治疗后出院。于80年4月3日突然发烧、心悸、气短活动时加重,     

急性淋巴细胞性白血病乳腺浸润1例报道

1一般资料 1．1病例 患者女性,42岁,2006年1月因“反复发热、头昏、乏力2月余”入我院血液科．查体：体温39℃,脉搏120次／min,呼吸22次／min,血压110／70mmHg,贫血貌,巩膜无黄染,皮肤粘膜未见瘀点、瘀斑,左锁骨上窝、左侧腋窝各触及一肿大淋巴结,1cm×1cm,质地中等,活动,界清,触痛（±）,胸骨无压痛,HR120次／min,律齐,无病理性杂音．     

急性淋巴细胞性白血病并发急性腮腺炎2例

1临床资料例1，男，5岁，以发热、颈部淋巴结肿大、头晕、乏力2周于2001年10月6日入院。体检：体温38.6℃，面色苍白，全身皮肤、粘膜未见出血点、紫癜。颈部双侧、颌下、腹股沟均可触及3～5粒蚕豆大成串的淋巴结，质中等、无触压痛，与深部组织相连，活动性差。胸骨轻压痛，心     

急性淋巴细胞性白血病早期1例报告

1 临床资料。患，李某，男，17岁，因反复鼻衄伴乏力，气短1周余入我院。查体：贫血貌，全身皮肤粘膜无结节，胸骨处有明显压痛，叩击痛，双侧颈部可触及3—5个直径约0.5cm的淋巴结节，活动度尚可，无压痛，肝脾未触及。询问病史，3a前有鼻衄史，每月发作1-2次，自行压迫后止血，未予治疗。     

儿童急性早幼粒细胞白血病治疗后转型一例

目的探讨儿童急性早幼粒细胞白血病(APL)治疗后转为急性单核细胞白血病(AML-M5)的细胞遗传学和分子遗传学机制。方法对1例急性早幼粒细胞白血病患儿的诊断、连续缓解和复发的整个过程应用细胞形态学、组织化学、细胞遗传学和分子遗传学方法进行监测。结果该患儿经骨髓细胞形态学、染色体以及融合基因检查确诊为APL,缓解期间PML/RARα融合基因始终阳性;完全缓解30个月后复发,而此时染色体恢复正常、PML/RARα融合基因转阴;细胞和分子遗传学检查示转型为AML-M5,转型后经再诱导治疗无效死亡。结论急性早幼粒细胞白血病治疗后转为急性单核细胞白血病为特殊复发形式,耐药性强,治疗效果差。其原因可能与白血病次级克隆扩增或药物诱导的克隆改变有关。     

急性髓系白血病合并慢性淋巴细胞白血病一例报道及文献复习

急性髓系白血病(AML)合并慢性淋巴细胞白血病(CLL)在临床上很少见,其中绝大多数AML的发生与CLL治疗相关.AML合并未治疗的CLL更加少见,Michael等总结1970年～2000年的文献,共报道A M L或骨髓增生异常综合征(MDS)合并未治疗CLL26例.     

急性淋巴细胞白血病的健康教育

目的 探讨对急性淋巴细胞白血病患者实施出院时健康教育的作用.方法 对32例急性淋巴细胞白血病患者及家属采用一对一的教育形式.主要内容为相关知识的宣教,按时巩固治疗的重要性,饮食起居的指导,感染性发热及鼻出血时的应急措施,心理卫生指导,定期电话随访.结论 增进了医患交流,增强了患者与家属对疾病的认识,对减少本病复发和提高治愈率有重要意义.     

The Pathogenesis of Chronic Lymphocytic Leukemia

The pathogenesis of chronic lymphocytic leukemia was examined in a series of 88 cases observed during a 15-year period. In untreated cases the trend of the absolute lymphocyte counts followed two main patterns. In the type I trend, the counts rose throughout the observation period; in the type II trend, the tendency to rise ceased and the counts stabilized above and below a mean value, the stationary trend being maintained for months or years. The type II trend was associated with relatively benign disease. The development of lymphocytosis was correlated with the progression of lymphadenopathy. It is suggested that lymphocytosis may result from the physiological process of recirculation and that the accumulation of lymphocytes may result from the proliferation of a single slightly abnormal cell-line. The abnormal cells might survive an unusually long time because they are unable to respond to stimuli which cause normal lymphocytes to transform.     

发生于汉族男性的经典型卡波西肉瘤1例

报告汉族中年男性的卡波西肉瘤1例。患者男,汉族,否认西欧或少数民族血缘,48岁,因发现双足结节、斑块半年,加重3月来我科就诊。皮损组织病理检查示真皮层见病变由卵圆形或短梭形细胞构成,细胞有异型,核分裂像可见（〉6个／1OHPF）,多量裂隙样结构,其内充满红细胞,结合免疫组化结果CD31（＋）,CD34（＋）,Ⅷ因子（小灶＋）,Ki-67（1O％＋）,CK（-）,Vim（＋）,病变符合低度恶性血管肿瘤,Kaposi肉瘤可能性大。抗HIV（-）。     

皮肤淋巴细胞浸润症1例

报告1例皮肤淋巴细胞浸润症。患者女,38岁,因发现左眉弓内上方肿物1年来我科就诊。皮损组织病理检查示表皮轻度角化不全,皮突变平,真皮全层及血管周围淋巴组织细胞浸润,伴少许嗜酸性粒细胞浸润,未见明显细胞异形性。根据临床表现及组织病理检查结果诊断为皮肤淋巴细胞浸润症。     

急性淋巴细胞白血病与淋巴肉瘤白血病的鉴别诊断探讨

目的:探讨急性淋巴细胞白血病与淋巴肉瘤白血病二者之间的关系。方法:临床表现与实验室检查方法的比较。结果:尽管大多数学者认为淋巴肉瘤白血病是一种特殊类型,但通过收集上述两种疾病30例,分两组进行比较分析,二者之间还是有区别的。结论:二者之间的鉴别诊断可以探讨。     

抗人B淋巴细胞白血病导向药物生物活性的研究

抗肿瘤新药表阿霉素（ＥＰＩ）通过葡聚糖Ｔ１０与抗人Ｂ淋巴细胞白血病单抗（Ｂ１５９）连接制备免疫结合物。该结合物保持了原有的抗体活性，在体外对人Ｂ淋巴母细胞Ｒａｊｉ显示出特异的杀伤作用，并具有良好的稳定性。     

慢性淋巴细胞白血病的遗传基础

慢性淋巴细胞白血病(CLL)首次提出疾病中体细胞突变和甲基化改变。这个观点总结了本领域的最新发现和对肿瘤影响。从患者仅有的10%~15%基因突变到低频率相对大范围基因突变,基因组的研究揭示了疾病显著的分子异质性。NOTCH1和SF3B1突变启动了疾病进展。广泛的基因组研究显示CLL转变和增强子区大范围低甲基化有关。这种表观遗传学程序保留了原始和记忆B细胞起源假设。CLL表观遗传学和基因组研究为更多个体化诊断和潜在治疗靶点提供了新的前景。