合欢花水提物对抑郁模型大鼠认知功能及HPA轴的影响

目的:观察合欢花水提物对抑郁模型大鼠认知功能及HPA轴的影响。方法:选用健康成年SD大鼠40只,随机数字表法分为空白组、模型组、氟西汀组和合欢花组,每组10只。采用孤养加慢性轻度不可预见性应激结合的方法构建抑郁模型,同时每天给予生理盐水、氟西汀或合欢花水提物灌胃治疗21d。用药结束后,采用敞箱实验检测各组大鼠的抑郁情况。跳台实验测试各组大鼠的学习记忆能力。ELISA法测定大鼠血清ACTH及CORT含量。HE染色观察大鼠海马CA1区病理形态的改变。结果:应激处理21d后,与模型组相比,氟西汀组和合欢花组能改善抑郁模型大鼠敞箱试验水平穿越格数和竖立次数(P0.01)。跳台实验结果显示,与空白组比较,模型组大鼠的反应期明显延长,潜伏期明显缩短,错误次数增多(P0.01);与模型组相比,氟西汀组和合欢花组大鼠反应期显著缩短,潜伏期明显延长,错误次数减少(P0.05或P0.01);而氟西汀组和合欢花组比较,以上指标差异不明显(P0.05)。血清CORT和ACTH检测结果显示,模型组大鼠血清CORT和ACTH含量较空白组显著增高(P0.01);与模型组相比,氟西汀组和合欢花组大鼠血清CORT和ACTH含量降低(P0.01);而合欢花组和氟西汀组相比两指标均无显著差异(P0.05)。HE染色结果显示,氟西汀组和合欢花组大鼠海马CA1区病理损伤较模型组明显减轻。结论:合欢花水提物可以改善抑郁模型大鼠的抑郁症状,提高抑郁大鼠学习记忆能力,其机制可能与调节HPA轴的功能有关。     

SP600125阻断JNK信号通路下电针对慢性不可预知性温和应激大鼠HPA轴的影响

目的:观察JNK信号通路被特异性阻断剂SP600125阻断后,电针对慢性不可预知性温和应激(CUMS)模型大鼠行为学的影响和对下丘脑-垂体-肾上腺轴上关键指标的调节作用,探讨电针抗抑郁的作用机制。方法:72只雄性SD大鼠,随机分为8组,分别为:空白组、模型组、氟西汀组、电针组、溶剂组、阻断剂组、氟西汀+阻断剂组、电针+阻断剂组。采用慢性不可预知温和应激模拟抑郁症模型,持续21天,采用糖水实验评价大鼠抑郁样行为变化,ELISA法检测大鼠垂体ACTH、下丘脑CRH及血清ACTH和CORT含量。结果:与正常组相比,模型组垂体ACTH和血清CORT表达显著增加(均P 0. 01),与空白组比较,模型组血清ACTH含量显著增加(P 0. 05);与模型组相比,氟西汀组血清ACTH、垂体ACTH显著降低(均P 0. 01),电针组血清ACTH显著降低(P 0. 05)、垂体ACTH显著降低(P 0. 01);与阻断剂组相比,电针+阻断剂组血清ACTH、垂体ACTH显著降低(均P 0. 05),氟西汀+阻断剂组有降低趋势,但无显著差异。结论:电针可能是通过调节HPA轴上的关键指标ACTH、CORT和CRH改善大鼠抑郁样行为,且与阻断剂SP600125的协同抗抑郁作用优于氟西汀。     

蛇床子素对慢性不可预见性应激抑郁模型大鼠对炎症因子及行为学的影响

目的:观察蛇床子素对慢性不可预见性应激抑郁模型血清炎症因子的改变及大鼠体质量和行为学的影响,以期寻找抗抑郁症药物作用的新靶点。方法:将48只雄性大鼠随机分为空白组、模型组、氟西汀组与蛇床子素组,每组12只。除空白组外,其他三组大鼠均采用慢性不可预见性应激的方法制作抑郁模型,连续21 d。观察大鼠血清炎症因子水平、血清促肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质酮(Corticosterone,CORT)含量及体质量和行为学的变化。结果:蛇床子素组与抑郁模型组大鼠相比,血清白细胞介素-6(Interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(Tumor Necrosis Factor-α,TNF-α)含量,ACTH和CORT含量显著降低(P 0.01);模型组大鼠敞箱实验得分和蔗糖偏嗜度明显低于空白组(P 0.01);两治疗组能够明显增加水平穿越格数和直立次数及蔗糖偏爱度(P 0.01);且治疗组间相比蛇床子素组较氟西汀组效果更好。结论:蛇床子素能够明显改善抑郁大鼠的抑郁状态,具有抗抑郁作用。蛇床子素发挥抗抑郁作用的机制可能与抑制了血清炎症因子的激活,调节下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴的功能有关。     

针刺对慢性束缚应激抑郁大鼠海马及前额叶皮层胶质纤维酸性蛋白和血清白介素-10表达的影响

目的:观察针刺对慢性束缚应激(CRS)大鼠海马、前额叶皮层星形胶质细胞(AST)中胶质纤维酸性蛋白(GFAP)及血清白介素-10(IL-10)表达的影响,探讨针刺抗抑郁效应机制。方法:SD大鼠随机分为空白组、模型组、针刺组、氟西汀组,每组8只。采用28dCRS结合孤养方法建立抑郁大鼠模型。针刺组针刺"百会""印堂"和双侧"三阴交"穴20min,氟西汀组予以氟西汀灌胃治疗,均每日治疗1次,共治疗28d。采用糖水消耗实验和旷场实验进行行为学评价,用蛋白免疫印迹法、酶联免疫吸附法分别检测海马、前额叶皮层GFAP及血清IL-10含量。结果:模型组大鼠糖水消耗量、水平穿越格数和垂直竖立次数较空白组均显著降低(P0.01);针刺组、氟西汀组糖水消耗量、水平穿越格数较模型组均增加(P0.05)。模型组大鼠海马GFAP含量较空白组明显降低(P0.01);针刺组、氟西汀组海马中GFAP含量较模型组均明显升高(P0.01)。模型组大鼠前额叶皮层GFAP含量较空白组明显升高(P0.01);针刺组、氟西汀组前额叶皮层GFAP含量较模型组均明显下降(P0.01)。模型组血清IL-10含量明显低于空白组(P0.01);针刺组、氟西汀组均明显高于模型组(P0.01);氟西汀组明显低于针刺组(P0.01)。结论:针刺可能是通过调节CRS抑郁大鼠海马、前额叶皮层AST中GFAP的表达,改善海马、前额叶皮层AST的功能,并增加血清抗炎性细胞因子IL-10的含量,从而发挥抗抑郁效应。     

肉蔻-5味丸对慢性抑郁模型大鼠血清ACTH和CORT含量的影响

目的:观察蒙药肉蔻-5味丸对慢性抑郁模型大鼠血清ACTH和CORT含量的影响,并探讨其作用机制。方法:60只雄性SD大鼠,随机分为正常组、模型组、阳性对照组(盐酸氟西汀3.6mg·㎏-1)及蒙药低、中、高剂量组(分别为肉蔻-5味丸0.2g·㎏-1、0.4g·㎏-1、0.8g·㎏-1),每组10只。采用慢性不可预见性应激配合孤养的方法建立抑郁模型,造模的同时连续给药21天,以旷场(Open-field)实验来进行行为学评价,酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠血清ACTH和CORT含量。结果:模型组大鼠Open-Field实验水平活动得分和垂直活动得分较正常组明显降低,而盐酸氟西汀及肉蔻-5味丸均可不同程度改善模型大鼠抑郁状态。与模型组相比,盐酸氟西汀及肉蔻-5味丸高、中剂量大鼠血清ACTH和CORT含量明显降低(P<0.05或0.01)。结论:肉蔻-5味丸下调慢性抑郁模型大鼠血清ACTH和CORT含量的升高,其机制可能通过调节HPA轴功能来发挥作用。     

针刺对慢性束缚应激抑郁模型大鼠海马凋亡相关因子的影响

目的:观察针刺对抑郁模型大鼠海马细胞色素C、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3)、凋亡诱导因子(AIF)表达的影响,从凋亡途径探讨针刺防治心理应激引起的早期抑郁的机制。方法:SD大鼠随机分成空白组、模型组、针刺组、氟西汀组,每组8只。应用慢性束缚结合孤养方法建立慢性心理应激抑郁大鼠模型。针刺组于每日应激前1h针刺"百会""印堂"和双侧"三阴交",每日1次,每次20min,持续28d;氟西汀组于每日应激前1h用盐酸氟西汀混悬液(1mL/100g,0.18mg/mL)灌胃,每日1次,持续28d。以体质量和糖水偏好实验、旷场实验评价抑郁模型大鼠行为学改变情况;用Western blot法检测大鼠海马组织细胞色素C、caspase-3和AIF的蛋白表达水平;用DCFH-DA荧光探针技术检测大鼠海马组织活性氧(ROS)的含量。结果:实验结束后,模型组大鼠体质量、糖水偏好指数、旷场实验水平穿越格数和垂直竖立次数均低于空白组(P0.01)。与模型组比较,针刺组和氟西汀组大鼠体质量、糖水偏好指数上升,水平穿越格数和垂直竖立次数增加(P0.01,P0.05)。与空白组比较,模型组大鼠海马组织ROS、细胞色素C、caspase-3和AIF的表达水平显著升高(P0.01)。与模型组比较,针刺组和氟西汀组大鼠海马组织ROS、细胞色素C、caspase-3和AIF水平显著降低(P0.01)。结论:针刺干预能显著降低抑郁模型大鼠海马组织凋亡途径的关键因子细胞色素C、caspase-3和AIF的蛋白表达水平,其机制可能与下调线粒体ROS含量有关,这可能是针刺发挥抗抑郁效应的重要途径之一。     

舒肝解郁胶囊的抗抑郁作用及其机制

目的研究舒肝解郁胶囊(贯叶金丝桃、刺五加)对抑郁大鼠血清5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)、下丘脑-垂体-肾上腺轴(hypothalamic-pituitary-adrenal axis,HPA axis)分泌因子皮质酮(corticosterone,CORT)、促肾上腺皮质激素释放激素(corticotropin releasing hormone,CRH)和海马区脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)表达的影响,探讨该药的抗抑郁作用机制。方法采用慢性不可预见性轻度应激(chronic unpredictable mild stress,CUMS)结合孤养法制作抑郁大鼠模型,对各组动物的体质量和行为学表现进行评测,以确认模型有效以及各药物组的抑郁症状得到改善;采用酶联免疫法分析5-HT、CRH和CORT的水平;采用荧光定量PCR测量BDNF的表达。结果与空白组比较,模型组大鼠体质量增长明显减少(P0.01),直立次数和穿格数明显减少(P0.01),强迫游泳静止时间显著延长(P0.01),糖水消耗减少(P0.01),说明抑郁模型有效;与模型组比较,氟西汀和舒肝解郁胶囊组的上述检测指标均显著改变(P0.05或P0.01);ELISA和qRT-PCR检测结果显示,CUMS大鼠血清5-HT水平降低(P0.01),CRH和CORT水平升高(P0.01),BDNF mRNA表达减少(P0.01),使用氟西汀或舒肝解郁胶囊后,5-HT和BDNF的表达明显升高(P0.01),CRH和CORT的水平均显著降低(P0.01)。结论舒肝解郁胶囊具有抗抑郁作用,其作用机制可能是通过提高突触间隙单胺递质5-HT浓度进一步调节HPA轴功能,同时提升神经营养因子BDNF的水平,保护神经元功能。     

针刺百合、太冲穴对慢性应激抑郁模型大鼠HPA轴的影响

目的探讨针刺百会、太冲穴对慢性应激抑郁模型大鼠HPA轴的影响及治疗抑郁症的机理。方法将40只SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组、电针组和氟西丁组,每组10只。采用放射免疫分析法测定大鼠血清皮质醇(CORT)和促肾上腺皮质激素(ACTH)含量。结果模型组大鼠血清皮质醇(COAT)和促肾上腺皮质激素(ACTH)含量较正常组、电针组和氟西丁组均显著升高,有统计学意义(P<0.01);电针组和氟西丁组血清皮质醇(COAT)和促肾上腺皮质激素(ACTH)含量与正常组比较,无显著差异(P>0.05);电针组和氟西丁组比较无显著性差异(P>0.05)。结论电针通过抑制亢进的HPA轴发挥治疗抑郁症的作用。     

助阳舒心方对抑郁模型大鼠行为学及血cAMP、cGMP含量的影响

目的：观察助阳舒心方对抑郁模型大鼠行为学及血cAMP、cGMP含量的影响。方法：采用慢性轻度不可预见刺激（CUMS）结合孤养建立大鼠抑郁模型,将60只雄性sD大鼠随机分为正常对照组、模型组、盐酸氟西汀组及助阳舒心方高、中、低剂量组,观察实验过程中各组大鼠的体重、摄食量、敞箱实验、糖水消耗实验的变化;给药21天后采血,测定血环磷酸腺苷（cAMP）、环磷酸鸟苷（cGMP）含量。结果：模型组大鼠的体重、水平穿越格数、直立次数、糖水消耗量及血cAMP含量、cAMP／cGMP比值均明显低于正常对照组;助阳舒心方高剂量组和盐酸氟西汀组大鼠体重明显高于模型组;助阳舒心方各剂量组和盐酸氟西汀组大鼠水平穿越格数、直立次数、糖水消耗量均明显高于模型组;助阳舒心方中、高剂量组和盐酸氟西汀组大鼠血cAMP含量、cAMP／cGMP比值明显高于模型组。结论：助阳舒心方具有一定的抗抑郁作用;抑郁模型大鼠的证候可能属中医“阳虚讧”范畴。     

加味四逆散对青少期应激模型大鼠行为学和HPA轴的影响

目的:观察加味四逆散对青少期应激大鼠行为学、血浆促肾上腺皮质激素(ACTH)和血清皮质酮(CORT)浓度的影响。方法:32只SPF级雄性Wistar大鼠随机分为正常组,模型组,氟西汀组(0.01 g·kg~(-1)),加味四逆散组(16.9 g·kg~(-1)),采用慢性轻度不可预见性应激方法造模,造模同时ig给药28 d,每7 d称大鼠体重,检测糖水偏爱指数、旷场测试,采用放射免疫分析法检测大鼠血浆ACTH和血清CORT含量的改变。结果:与正常组比较,模型组大鼠出现体重增长缓慢、糖水偏爱指数明显降低,血浆ACTH和血清CORT含量明显升高(P0.05),而旷场测试大鼠的活跃度、总路程和平均速度均有所升高,中央区活动时间有所延长,但差异无统计学意义;与模型组比较,氟西汀组和加味四逆散组糖水偏爱指数明显升高(P0.05),血浆ACTH和血清CORT含量明显降低(P0.05),氟西汀组体重在第28天明显增加(P0.05)。结论:加味四逆散可以有效改善青少期应激大鼠行为学改变,下调其血浆ACTH和血清CORT含量,可能成为防治青少期应激损伤的有效方法。     

冠心静胶囊对急性心肌梗死后抑郁模型大鼠血清炎症因子及HPA轴的影响

目的观察冠心静胶囊对急性心肌梗死(心梗)后抑郁模型大鼠血清炎症因子,肿瘤坏死因子α(TNFα)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6),HPA轴血清促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)、促肾上腺皮质激素(ACTH)及血清皮质醇(COR)含量的影响。方法 40只Wistar大鼠分为空白对照组、模型组、冠心静组和氟西汀组。选用冠状动脉结扎后进行慢性轻度不可预见性刺激制造心梗后抑郁模型,酶联免疫吸附法测定血清TNF-α、IL-1β、IL-6、CRH、ACTH、COR含量。结果模型组大鼠TNF-α、IL-1β、IL-6、CRH、ACTH、COR水平均明显高于空白对照组(P0.05,P0.01);与模型组比较,冠心静组能明显降低IL-1β及IL-6水平(P0.05),氟西汀组大鼠TNF-α、IL-1β、IL-6因子水平未见显著下降(P0.05)。2用药组虽均能下调模型大鼠CRH、ACTH、CORT水平(P0.05,P0.01),2组间差异无统计学意义(P0.05)。结论冠心静胶囊可以显著降低心梗后抑郁大鼠体内炎症相关细胞因子水平,抑制HPA轴过度亢进,其更多的分子机制有待深入研究。     

百会穴电针和埋线对慢性应激抑郁模型大鼠行为学及血清CORT和ACTH的影响

目的观察百会穴电针、埋线对慢性应激抑郁模型大鼠行为学及血清皮质酮（CORT）和促肾上腺皮质激素（ACTH）的影响,探讨针灸治疗抑郁症的作用机制。方法将32只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、电针组和埋线组,每组8只。应用孤养和长期不可预见的中等强度刺激应激造成大鼠抑郁模型,测定各组大鼠体重、糖水消耗量,采用Open-field法对大鼠进行行为学评分,应用放射免疫分析法检测大鼠血清CORT和ACTH的含量变化。结果与正常组大鼠比较,模型组大鼠体重明显下降,糖水消耗量、行为学评分明显下降;与模型组大鼠相比,电针组大鼠的体重明显增加,糖水消耗量显著增加,行为学评分显著提高（P〈0.01）,血清CORT和ACTH含量显著降低（P〈0.01）;埋线组大鼠糖水消耗量及行为学垂直运动得分显著增加（P〈0.01）,血清ACTH也明显降低（P〈0.01）,但是CORT含量无显著性差异。结论电针与埋线干预均可改善抑郁大鼠的行为学异常;电针能下调血清CORT和ACTH含量,埋线能下调血清ACTH含量,该作用可能是其抗抑郁的重要机制。     

橙皮苷对慢性应激抑郁模型大鼠行为学及HPA轴的影响

目的:观察橙皮苷对慢性应激抑郁模型大鼠行为学及下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴的影响.方法:采用慢性轻度不可预见性应激(CUMS)制备大鼠抑郁模型,60只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、橙皮苷(40,80,160 mg· kg-1)组及阳性药氟西汀(10mg.kg-1)组.连续灌胃给药3周,糖水偏爱实验和强迫游泳实验测定动物行为学,检测血清皮质酮(CORT)、肾上腺指数、下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素(CRF) mRNA以及下丘脑室旁核糖皮质激素受体(GR)蛋白,探讨橙皮苷的抗抑郁作用及机制.结果:与模型组相比,橙皮苷(40,80,160 mg·kg-1)治疗组大鼠的糖水消耗量均明显增加、强迫游泳不动时间有不同程度的减少.同时,橙皮苷能逆转CUMS大鼠过高的血清CORT水平和肾上腺指数,并能抑制CUMS大鼠下丘脑CRF mRNA表达、上调室旁核GR蛋白表达.结论:橙皮苷能有效改善CUMS大鼠行为学,表现出抗抑郁作用,其机制可能与调节HPA轴的功能有关.     

天王补心丸对慢性不可预知应激抑郁模型小鼠行为学，HPA轴，海马GSK3β磷酸化及BDNF表达的影响

目的:研究天王补心丸对慢性应激抑郁模型小鼠行为学、下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA轴),海马糖原合酶激酶3β(GSK3β)磷酸化及脑源性神经营养因子(BDNF)表达的影响,初步探讨其抗抑郁作用机制。方法:将60只雄性ICR小鼠按照糖水偏嗜度随机分为正常组、慢性应激模型组、盐酸氟西汀组(10 mg·kg~(-1))以及天王补心丸高、中、低剂量组(3.6,1.8,0.9 g·kg~(-1))。采用慢性不可预知应激实验(CUS)建立抑郁症小鼠模型,各给药组灌胃给药28 d后通过糖水偏好实验、开场行为实验、新奇抑制摄食实验检测其行为学变化。之后分别取小鼠血、肾上腺及海马组织,采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测小鼠血清中促肾上腺皮质激素(ACTH)和皮质酮(CORT)含量,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测海马组织中GSK3β磷酸化及BDNF表达的变化,并计算肾上腺指数。结果:与正常组比较,模型组小鼠的蔗糖水偏嗜度显著降低(P0.01),开场活动次数明显减少(P0.05),新奇抑制摄食潜伏期延长(P0.01),血清ACTH,CORT含量民明显升高(P0.05,P0.01),海马组织中GSK3β磷酸化及BDNF表达显著降低(P0.01),肾上腺指数显著升高(P0.01);与模型组比较,天王补心丸可以逆转抑郁症模型小鼠行为学变化(P0.05,P0.01),显著降低抑郁症模型小鼠血浆ACTH和CORT的含量(P0.01)和肾上腺指数(P0.01),同时增加小鼠海马GSK3β磷酸化及BDNF表达水平(P0.05,P0.01),其作用效果与盐酸氟西汀相当。结论:天王补心丸对慢性不可预知应激抑郁模型小鼠具有显著的抗抑郁作用,其作用机制与抑制HPA轴活性、上调海马GSK3β磷酸化及BDNF的蛋白表达有关。     

自拟解郁方对CUMS致抑郁症大鼠HPT轴的影响

目的:研究自拟解郁方对慢性不可预知温和应激(CUMS)致抑郁症大鼠下丘脑—垂体—甲状腺(HPT)轴的影响.方法:40只健康成年SD大鼠随机分为四组(每组10只),分别为对照组、模型组、氟西汀组、解郁方组.采用CUMS构建抑郁模型,同时每日分别用生理盐水、氟西汀、自拟解郁方灌胃,持续21d.用药结束后,检测大鼠的体重增加、糖水偏好,评估大鼠的抑郁情况,测定血清中的T3、T4、促甲状腺激素(TSH)含量.结果:氟西汀和解郁方能明显改善抑郁症状,血清T3含量升高、T4、TSH含量降低(P＜0.01).结论:自拟解郁方可以通过调节HPT轴产生抗抑郁作用.     

归脾汤对产后抑郁模型大鼠HPA轴相关激素及5-羟色胺的影响研究

目的探讨归脾汤对产后抑郁模型大鼠下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA轴)相关激素及单胺神经递质5-羟色胺(5-HT)的调节作用。方法选取50只雌性SD大鼠,随机分为正常组、假手术组、模型组、归脾汤组、氟西汀组,每组设造模后1周和4周2个观察时点。采用放射免疫法测定大鼠血清促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)、促肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质醇(COR)的含量,采用高效液相色谱电化学检测法测定前额叶皮质和海马中5-HT的含量。结果造模1周和4周后,模型组、归脾汤组、氟西汀组血清CRH、ACTH、COR水平均较正常组、假手术组显著升高(P0.05,P0.01);归脾汤组和氟西汀组较模型组显著降低(P0.05,P0.01)。模型组、归脾汤组、氟西汀组前额叶皮质和海马5-HT含量均较正常组、假手术组显著降低(P0.05,P0.01);归脾汤组和氟西汀组较模型组明显增加(P0.05,P0.01)。结论归脾汤对产后抑郁模型大鼠HPA轴相关激素及5-HT具有调节作用。     

加味丹栀逍遥散对抑郁模型大鼠HPA轴功能的影响

目的:观察加味丹栀逍遥散对抑郁模型大鼠血浆内CORT和ACTH含量的变化,探讨加味丹栀逍遥散对抑郁模型大鼠下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴功能的影响.方法:将50只Wistar雄性大鼠随机分为空白对照组、模型组、氟西汀组、加味丹栀逍遥散低、高剂量组,每组10只;采用孤养结合慢性轻度不可预见性应激的复合模型,除空白组外,其余各组均接受不同应激因子刺激21 d,建立慢性应激抑郁大鼠模型,随后分别按氟西汀组2.5 mg·kg-1、加味丹栀逍遥散低、高剂量组2.04,4.08 g·kg-,各组均按10 mL'kg-1ig给药,空白对照组和模型组ig 10 mL'kg-1生理盐水1次/d,每天应激前灌胃,从造模第22天开始,至动物处死当天,共21 d,实验周期共42 d;采用放射免疫分析法(RIA)测定大鼠血浆皮质醇(CORT)和促肾上腺皮质激素(ACTH)的变化.结果:,与空白组比较,模型组大鼠血浆CORT(33.22 ±3.84) ng'L-1和ACTH(203.78 ±12.69) ng·L-1的水平显著高于空白对照组(P＜0.05),说明抑郁模型动物存在HPA轴的异常兴奋;经过治疗后,各组大鼠CORT和ACTH的水平明显低于模型组水平(P＜0.05).结论:加味丹栀逍遥散可以通过降低血浆中CORT和ACTH的水平,拮抗应激导致的HPA轴亢进从而起到治疗作用.     

电针对慢性束缚应激抑郁模型大鼠不同时段血清ACTH、CORT表达的影响

目的:观察电针对慢性束缚应激(CRS)抑郁模型大鼠干预期及恢复期血清促肾上腺皮质激素(ACTH)和肾上腺皮质酮(CORT)表达的影响,探究电针抗抑郁效应及其可能机制。方法:将60只5周龄SD大鼠平均随机分为对照组、模型组和电针组。除对照组外,其余大鼠均采用慢性束缚应激结合孤养处理;电针组选取"百会""印堂"穴在每日应激之前1h进行电针干预20 min,1次/d,共28 d。在实验day7、day28、day35(末次干预结束后第7天)采用酶联免疫吸附法(ELISA)分别检测3组大鼠血清ACTH与CORT激素表达水平。结果:ELISA结果显示,实验day7,3组之间血清ACTH和CORT表达水平差异无统计学意义。与对照组比较,模型组血清ACTH及CORT表达在实验day28和day35显著增加(P0.01;P0.01;P0.01;P0.01);与模型组比较,电针组血清ACTH及CORT表达在实验day28和day35显著降低(P0.05;P0.05;P0.01;P0.01),电针对慢性束缚应激诱导的大鼠血清ACTH及CORT高表达水平表现出逆转效应。结论:慢性束缚应激诱导的大鼠表现为应激状态下的下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA轴)功能亢进,其血清ACTH和CORT呈高水平表达。电针干预可显著逆转这种效应,说明电针可对亢进的HPA轴进行调控。在停止干预后的第7天,电针组血清ACTH、CORT表达水平仍显著低于模型组,说明电针干预可对亢进的HPA轴进行持续且有效的调控,这可能是电针抗抑郁的长效机制之一。     

解郁颗粒对抑郁模型大鼠血清中皮质醇及海马环磷酸腺苷含量的影响

目的:观察院内制剂解郁颗粒对抑郁模型大鼠血清中皮质醇(Cortisol,CORT)及海马环磷酸腺苷(Cyclic adenosinemonophosphate,cAMP)含量的影响并探讨其作用机制。方法:将72只雄性SD大鼠分为空白组、模型组、盐酸氟西汀组、解郁颗粒大、中、小剂量组。采用慢性轻度不可预见性的应激抑郁大鼠模型,观察大鼠体质量及行为学变化,给药21天后,测定血清中CORT及海马c AMP含量。结果:实验前各组大鼠体质量均无明显差异(P 0.05)。在第22天,各组大鼠体质量均有增加,与空白组比较,模型组大鼠体质量较小(P 0.05);水平运动、垂直运动得分及海马cAMP水平明显减少,CORT水平明显升高,差异均有统计学意义(P 0.01)。与模型组比较,盐酸氟西汀组、解郁颗粒大、中剂量组体质量显著升高(P 0.01,P 0.05);盐酸氟西汀组、解郁颗粒各剂量组大鼠的水平运动和垂直运动得分均较高(P 0.05);CORT水平明显下降,海马cAMP水平明显升高,差异均有统计学意义(P 0.01,P 0.05)。结论:解郁颗粒对抑郁模型大鼠有抗抑郁的作用,其作用机制可能是通过纠正下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA轴)亢进,从而上调AC-cAMP-PKA信号通路实现的。     

针药结合治疗对慢性应激抑郁模型大鼠HPA轴的影响

目的：观察电针结合中药对抑郁模型大鼠HPA轴的影响,探讨中药以及针药结合的抗抑郁作用及其机制。方法：将70只雄性大鼠随机分为正常组、抑郁模型组、西药组、中药组、电针组、电针加中药组、电针加西药组,每组10只。除正常组外,其余均采用慢性不可预见性应激刺激诱导产生大鼠抑郁模型,应激刺激的第8天,治疗组在造模的同时接受治疗,每天1次,共21天。实验第28天,处死动物,取血,采用放射免疫分析法测定大鼠血清皮质醇（CORT）和促肾上腺皮质激素（ACTH）含量。结果：抑郁模型组大鼠血清CORT和ACTH含量较正常组有显著升高（P〈0·01）;各治疗组血清CORT、ACTH含量均显著下降（P〈0·05,0·01）,除电针组、中药组外,其余各组的CORT水平与正常组比较无显著性差异,各治疗组比较没有显著差异。结论：慢性应激致抑郁大鼠的HPA轴功能亢进,各治疗方法均可通过抑制亢进的HPA,下调血中ACTH、CORT以发挥抗抑郁作用,针药结合存在着一定的优势。