睡眠呼吸暂停综合征与高血压的关系探讨

目的　探讨睡眠呼吸暂停综合征 (SAS)与高血压之间的关系及其形成机制。方法　比较 5 2例经多导睡眠呼吸监测确诊的SAS患者和 36例对照者的血压 ,并将SAS患者的收缩压 (SBP)、舒张压 (DBP)与各睡眠呼吸参数进行相关分析。结果　SAS组血压明显高于对照组 (P <0 .0 1) ;SBP、DBP与呼吸暂停低通气指数 (AHI)、每小时血氧饱和度下降 4 %以上的次数 (ODI4% )、每小时血氧饱和度下降 8%以上的次数 (ODI8% )呈正相关 (P <0 .0 5 ) ,与最低血氧饱和度 (SaO2 -min)呈负相关 (P <0 .0 5 )。结论　SAS与高血压密切相关 ,缺氧是SAS形成高血压的重要机制。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与高血压的关系

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）与高血压之间的关系及其形成机制。方法比较60例经多导睡眠呼吸监测确诊的OSAHS患者和20例健康对照组的血压，并将OSAHS患者的收缩压（SBP）、舒张压（DBP）与各睡眠呼吸参数进行相关分析。结果OSAHS组血压明显高于对照组（P〈0．01）；SBP、DBP与呼吸暂停低通气指数（AHI）呈正相关（P〈0．05），与最低血氧饱和度（SaO2）呈负相关（P〈0．05）。结论OSAHS与高血压密切相关，缺氧是OSAHS形成高血压的重要机制。     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与高血压的关系

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）与高血压的关系。方法对白天嗜睡、打鼾和憋气为主诉的住院患者行多导睡眠图（PSG）监测,且血压增高达诊断标准患者为研究对象。对睡眠检测结果中的呼吸暂停和低通气指数（AHI）、夜间最低血氧饱和度（SaO2）及睡前、晨起、治疗后的血压进行分析。结果OSAS患者晨起血压较睡前血压增高（P〈0.05）,并与SaO2呈负相关（P〈0.05）;SaO2与AHI呈负相关（P〈0.05）。体重指数与SaO2呈负相关（P〈0.05）,与晨起舒张压呈正相关（P〈0.05）。经持续气道正压通气（CPAP）治疗、纠正睡眠呼吸暂停6-8周后,晨起血压较治疗前明显下降（P〈0.05）。结论OSAS患者肥胖及反复睡眠呼吸暂停与其高血压具有相关性。因此,OSAS高血压是一种继发性高血压,CPAP治疗对这种高血压有效。     

睡眠呼吸暂停相关因素对血压变化的影响（附791例报告）

目的探讨血压变化与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）相关呼吸参数间的关系。方法对2006年12月至2009年2月在该院睡眠中心就诊的791例成年患者进行多导睡眠图（PSG）和血压监测。按照OSAHS诊断标准,根据呼吸暂停低通气指数（AHI）将所有对象分为4组,比较各组患者睡前与醒后的血压变化,并了解血压变化与各项参数间的相互关系。结果各组高血压发生率随OSAHS严重程度的加重而升高;非OSAHS组患者的睡前醒后血压无明显差异（P〉0.05）;OSAHS组患者的收缩压（SBP）、舒张压（DBP）均有不同程度的升高;其中重度OSAHS组患者的SBP、DBP分别升高了4.07mmHg、3.22mmHg（均P〈0.05）。轻度OSAHS组DBP的变化与AHI、微觉醒指数（AI）均成正相关（r分别为0.21、0.23,均P〈0.05）;中度OSAHS组DBP的变化与AHI成正相关（r=0.24,P〈0.05）;重度OSAHS组SBP的变化与快速动眼期（REM）、氧减指数（ODI）相关（r分别为-0.16、0.16,均P〈0.05）,其DBP的变化与REM、AHI、ODI相关（r=-0.22、0.21、0.22,均P〈0.05）。结论 OS-AHS可引起夜间血压升高;影响血压的因素因OSAHS的严重程度不同而各异。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合并高血压患者夜间血压变化分析

目的 通过对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)合并高血压患者夜间血压变化情况的研究,进一步探讨OSAHS与高血压的相关关系.方法 选取确诊的OSAHS合并高血压患者95例,所有患者记录一般情况包括体质指数、颈围/身高的比值、就诊时血压,完成至少7小时的多导睡眠监测(PSG),同时测量患者的睡前血压,夜间血压,醒后即刻血压,将其与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)不合并高血压患者进行比较分析.结果 两组患者的体质指数和颈围/身高的比例无统计学差异.在研究中,不同严重程度的OSAHS患者的最高血压高低无统计学差异.AHI与醒时即刻-睡着SBP差值,睡着-睡前DBP差值无统计学相关性(P>0.05).与睡着-睡前SBP差值及醒时即刻-睡着DBP差值有相关性(P<0.05).结论 OSAHS组及OSAHS合并高血压组患者夜间收缩压(SBP)虽有一定程度的下降,但是两组均只有3%～4%左右,睡着-睡前舒张压及醒时即刻-睡着血压的变化与AHI相关(P<0.05).     

睡眠呼吸暂停对血压昼夜节律的影响

目的:探讨睡眠呼吸暂停(SA)对血压昼夜节律的影响.方法:选取168例患者,进行7 h以上多导睡眠监测(PSG),并测量患者睡前和夜间凌晨2点血压.结果:中度、重度组患者收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、平均压(MAP)夜间与睡前血压比值(N/D)均较健康组高,SA患者轻、中、重组组间N/D SBP、N/D DBP、N/D MAP比较有意义(P＜0.05),在控制年龄,体块指数和高血压病史等因素后,呼吸暂停低通气指数(AHI)和N/DSBP、N/DDBP、N/DMAP均呈正相关,r值分别为0.519,0.523,0.569(P＜0.01);AHI每增加1次/h,N/D SBP增加0.001(R2=0.216,P＜0.01);N/DDBP增加0.003(R2=0.330,P＜0.01);N/D MBP增加0.002(R2=0.331,P＜0.01).结论:睡眠呼吸暂停对血压昼夜节律的消失有影响,随睡眠呼吸暂停程度的加重,血压昼夜节律的消失程度加重.     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征血压变化的相关性研究

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）患者的血压变化及其相关因素。方法对206例睡眠打鼾患者行多导睡眠图（PSG）监测,其中OSAHS168例,单纯打鼾患者38例,同时对30例无睡眠打鼾者作为正常对照组行PSG检测,分别观测各组睡前、晨起血压变化,同时对OSAHS组晨起舒张压与呼吸暂停指数、低通气指数、睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI）、夜间最低血氧饱和度（sa02）、夜间平均SaO：、SaO：低于90％时间（T90）相关性进行分析。结果正常对照组及单纯鼾症组相比睡前、晨起血压变化不明显;OSAHS各组睡前、晨起收缩压变化不明显,而舒张压晨起较睡前明显升高,晨起舒张压变化与呼吸暂停指数、低通气指数、AHI、190成正相关,与夜间最低SaO2成负相关。结论OSAHS患者血压变化主要以舒张压升高为主,睡眠呼吸紊乱对于OSAHS血压升高有着重要的意义,OSAHS可能为高血压发病的独立危险因素之一。     

阻塞型睡眠呼吸暂停综合征合并高血压患者动态血压变化的临床研究

目的 :探讨阻塞性睡眠呼吸暂停综合征 (OSAS)合并高血压患者的动态血压变化。方法 :经睡眠呼吸监测确诊后 ,对OSAS合并高血压患者 30例 ,单纯OSAS患者 2 4例进行 2 4h动态血压观察。结果 :(1)两组在性别、年龄、体重指数方面差异无显著性 (P >0 .0 5 ) ;(2 )OSAS合并高血压组的呼吸紊乱指数 (AHI)、血氧饱和度低于 90 %的时间百分比 (STL90 % )等睡眠呼吸检测结果均显著高于单纯OSAS组 ;(3)OSAS合并高血压组 2 4h平均收缩压及舒张压 (ASBP和ADBP)、晨起与睡前收缩压及舒张压 (SBP和DBP)均显著高于单纯OSAS组 ;(4 )OSAS合并高血压组晨起血压较睡前明显增高。结论 :睡眠呼吸紊乱和低氧血症是引起OSAS患者高血压形成的重要因素 ,OSAS合并高血压患者血压整体水平较高 ,晨起舒张压升高尤为明显。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征相关性高血压舒张压及收缩压情况及影响因素分析

目的 探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）相关性高血压舒张压（DBP）、收缩压（SBP）的情况和影响因素。方法 选取2012年2月-2013年12月在南昌大学第二附属医院呼吸科门诊因打鼾行睡眠监测的291例患者,均经过询问病史、体格检查和多导睡眠监测,统一使用中华医学会呼吸病学分会睡眠呼吸疾病学组编制的《睡眠呼吸暂停与高血压发病情况问卷调查表》对受试者进行调查和规范血压测量。根据呼吸暂停低通气指数（AHI）分为OSAHS组（AHI≥5次/h）和非OSAHS组（AHI＜5次/h）。OSAHS患者又分为轻度OSAHS（AHI 5～15 次/h）、中度OSAHS（AHI 16～30 次/h）及重度OSAHS（AHI＞30 次/h）患者。采用SPSS 19.0统计软件进行数据分析,采用χ2检验比较OSAHS组与非OSAHS组的高血压患病率,评价不同程度OSAHS患者DBP、SBP情况,评价DBP、SBP与AHI、氧减指数（ODI）、平均血氧饱和度（MSaO2）及最低血氧饱和度（LSaO2）的相关性,采用Logistic回归分析对睡眠呼吸暂停危险因素进行分析。结果 OSAHS组高血压的患病率（59.1%,133/225）高于非OSAHS组（34.8%,23/66）,差异有统计学意义（χ2=12.079,P=0.001）。重度OSAHS患者SBP、DBP水平均高于轻度OSAHS患者,差异有统计学意义（P＜0.05）。DBP与AHI呈正相关,与ODI、MSaO2、LSaO2呈负相关|SBP与AHI无相关关系,与ODI呈正相关,与MSaO2呈负相关。OSAHS的影响因素有：性别〔OR=0.391,95%CI（0.199,0.770）〕、BMI〔OR=1.165,95%CI（1.076,1.262）〕、SBP〔OR=0.966,95%CI（0.943,0.990）〕、DBP〔OR=1.068,95%CI（1.030,1.109）〕。结论 OSAHS患者高血压患病率高,DBP与睡眠呼吸暂停患者病情严重程度密切相关,通过血压监测有助于早期发现OSAHS相关性高血压疾病。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与高血压

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)与高血压的关系.方法424例患者行多导睡眠仪(PSG)检查,呼吸暂停低通气指数(AHI)≥5为OSAHS组,AHI＜5为对照组,比较两组睡眠呼吸参数和睡眠前后血压改变.结果OSAHS组最低SpO2 64.46±12.24较对照组84.27±10.67明显降低(P＜0.05).OSAHS组睡前收缩压127.00±16.59和醒后血压(132.09±18.09)/(90.06±13.25)较对照组睡前收缩压119.14±14.83及醒后血压(121.10±18.17)/(82.78±12.40)明显升高(P＜0.05).OSAHS组醒后血压及高血压发生率明显高于睡前(P＜0.05).结论OSAHS可能是高血压发病因素之一.     

睡眠前后呼出气一氧化氮水平变化与OSAHS严重程度关系的临床研究

  目的  初步探讨睡眠前后呼出气一氧化氮(eNO)水平变化在评估阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)疾病严重程度中的价值。  方法  选取2018年11月—2019年10月在蚌埠医学院第一附属医院确诊为OSAHS的患者48例为OSA组,招募62例健康者为对照组。比较2组睡眠前后eNO水平(包括FnNO、FeNO及CaNO)。分析OSA组睡眠前后eNO差值与呼吸暂停低通气指数(AHI)之间的相关性。  结果  OSA组睡前FnNO为(468.78±117.19)μg/L、睡后FnNO为(479.21±130.57)μg/L,高于对照组[(371.52±130.21)μg/L、(379.10±129.65)μg/L,均P < 0.05];OSA组睡前FeNO为(23.10±15.19)μg/L、睡后FeNO为(24.92±14.94)μg/L,高于对照组[(17.71±7.01)μg/L、(18.03±6.63)μg/L,均P < 0.05]。OSA组睡前CaNO水平略低于对照组,差异无统计学意义;OSA组睡后CaNO[(2.88±1.41)μg/L]低于对照组[(4.07±1.86)μg/L,P < 0.05]。2组睡眠前后的FnNO、FeNO水平变化差异均无统计学意义,OSA组睡后CaNO[(2.88±1.41)μg/L]低于睡前[(3.86±1.40)μg/L,P < 0.05]。Spearman相关性分析提示OSA组中CaNO睡眠前后的变化差值(△CaNO)与AHI呈正相关(r=0.384,P=0.008)。依据AHI进行分层后提示,重度OSAHS患者睡后CaNO水平显著降低。  结论  与睡前比较,轻中度OSAHS患者睡后CaNO水平下降不明显,而重度患者下降较为明显,且△CaNO与AHI显著相关,提示CaNO可以评估OSAHS严重程度。      

睡眠呼吸暂停相关心率变异与晨起血压的关联性研究

目的 探讨迷走神经调节机制在阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)相关性高血压发生中的作用.方法 对104例OSAHS患者进行睡眠呼吸监测至少7 h,睡前和晨起测量血压,采用Pearson检验和Speammn检验分析体重指数(BMI)、呼吸暂停低通气指数(AHI)、夜间最低血氧饱和度(nSaO2%min)、SaO2<90%时间占总睡眠时间百分比(DT90%)、呼吸暂停期心率变异幅度(DHR)与睡前及晨起收缩压、舒张压、平均动脉压(MAP)及其差值的相关性,并对晨起收缩期高血压及舒张期高血压的危险因素进行多元逐步Logistic回归分析,计算各因素的优势比(OR)和95%可信区间(CI).结果 全组患者晨起收缩压、舒张压及MAP(mm Hg,1 mm Hg=0.133 kPa)分别为128.3±17.9、88.6±10.6和101.8±12.3,均较睡前(分别为123.5 4±17.8、82.0 4±9.6、95.8 4±11.5)升高(均P<0.01).血压满足高血压诊断者睡前为37例(35.6%),晨起为49例(47.1%).Spearman检验显示DHR与晨起舒张压相关(r=0.214,P<0.05).合并舒张期高血压患者的DHR大于不合并患者(P<0.05).排除年龄、BMI、AHI、nSaO2%min及DT90%的影响后,DHR是与晨起收缩期高血压相关的独立危险因素(OR=1.253,95%CI为1.057～1.486,P<0.01).结论 OSAHS患者呼吸暂停相关心率变异的程度与晨起舒张压相关,是晨起收缩期高血压的独立危险因素,提示迷走神经调节可能参与OSAHS相关性高血压的发生.     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与高血压及瘦素的关系

目的 研究阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)与高血压及瘦素的关系,初步探讨睡眠呼吸紊乱及瘦素在OSAHS并发高血压发病中的作用.方法 测定60例OSAHS及40例年龄、体质指数(BMI)相匹配对照组睡前及醒后血压(BP)、醒后心率(HR),血清瘦素(LEp)水平,同时测定BMI、颈围(NC)、腰臀比(WHR)、血清空腹血糖(FBG)、三酰甘油(TG)、胆固醇(Chol)、空腹真胰岛素(TI)水平.对比两组睡前、醒后BP变化;分析睡眠呼吸紊乱参数及瘦素与高血压的相关关系.结果 OSAHS组与对照组睡前血压差异无显著性(P>0.05),但醒后血压尤其是舒张压(89.75±2.04)mmHg显著高于对照组(81.63±1.91)mmHg并独立于年龄和肥胖(P<0.01);OSAHS组DBP与瘦素、呼吸暂停低通气指数(AHI)呈正相关(r=0.282,P<0.05;r=0.318,P<0.01);BMI(P=0.029)、醒后HR(P=0.030)及瘦素(P=0.049)可能是高血压发生的独立相关因素.结论 睡眠呼吸紊乱可能对醒后血压,尤其是醒后舒张压产生独立的效应;而BMI、醒后HR和瘦素可能是高血压的独立相关因素.     

睡眠呼吸暂停对血压的影响及相关机制的研究

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）对24 h血压的影响及相关机制。方法纳入符合入选标准的疑似OSAHS患者84例,进行多导睡眠图（PSG）和24 h动态血压监测,根据呼吸暂停低通气指数（AH I）将所有对象分为四组：非OSAHS组（9例）、轻度OSAHS组（19例）、中度OSAHS组（23例）、重度OSAHS组（33例）。比较各组的昼夜血压值,了解血压变化与PSG各项指标的关系。结果各组血压比较,除轻、中度OSAHS患者无显著差异外,其余各组间无论收缩压（SBP）或舒张压（DBP）差异均有显著性（P均〈0.05）,重度OSAHS患者较非OSAHS患者SBP高约15 mm Hg,DBP高约10 mm Hg。各组的SBP非杓形比率比较,除轻、中度OSAHS患者无显著差异外,其余各组间差异均有显著性（P均〈0.05）（SBP非杓形比率依次为32.6%、54.5%、57.1%、78.3%）。重度OSAHS患者的DBP非杓形比率（54.3%）与其他三组相比差异有显著性（P〈0.05）。轻度OSAHS患者的血压与体重指数（BM I）（rSBP昼=0.26,rDBP昼=0.22）、微觉醒指数（M iI）（rSBP昼=0.25,rDBP昼=0.17）、心率变异性（HRV）（rSBP夜=0.18,rDBP夜=0.17）相关。中度OSAHS患者的血压与AH I（rSBP昼=0.31,rDBP昼=0.22,rSBP夜=0.26）、最长低通气时间（LH）（rDBP夜=0.2）相关。重度OSAHS患者的血压与呼吸暂停指数（AI）（rSBP昼=0.61,rDBP昼=0.5,rSBP夜=0.57,rDBP夜=0.48）相关。结论 OSAHS对SBP影响更大;OSAHS患者早期表现为DBP升高及SBP非杓形节律。影响血压的因素因OSAHS的严重程度不同而各异。     

血脂和hs-CRP水平对高尿酸血症患者预防心血管疾病的临床价值分析

目的：探讨血脂和超敏C反应蛋白（hs-CRP）水平检测对高尿酸血症患者预防心血管疾病的临床价值。方法：选取2012年1月-2013年10月我院收治的高尿酸血症患者99例作为观察组,同时选取同期在我院体检的无高尿酸血症患者或健康人87例作为对照组,对所有研究对象的尿酸、hs-CRP、收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）及颈动脉内膜-中层厚度（IMT）进行检测,并对相关数据进行分析。结果：观察组尿酸、hs-CRP、SBP、DBP、TG、TC及IMT水平均高于对照组,且差异具有统计学意义（P〈0.05）;观察组患者hs-CRP、SBP、DBP、TC、TG异常率及颈动脉斑块率均高于对照组,且差异具有统计学意义（P〈0.05）;高尿酸血症患者尿酸水平与hs-CRP、SBP、DBP、TG、TC及IMT水平均呈正相关。结论：高尿酸血症患者发生高血压、高血脂及颈动脉粥样硬化可能性较高,可在临床早期对这些疾病进行预防。     

老年原发性高血压患者脉压指数与左心室肥厚的关系

目的探讨老年原发性高血压患者脉压指数与左心室肥厚关系。方法老年高血压病患者130例根据脉压指数（PPI）分为A组68例,B组62例。统计并计算各组的性别、高血压病程、体重指数（BMI）、血糖、血脂、收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、脉压（PP）、脉压指数（PPI）、左室重量指数（LVMI）、左室短轴缩短率（EF）、射血分数（FS）。结果年龄、病程、PPI、PP、SBP与LVMI呈正相关（P〈0.01）,而DBP与LVMI负相关（P〈0.01）。PPI≥0.5的高血压患者,左室肥厚的发生率明显高于PPI〈0.5的患者（P〈0.01）。结论老年原发性高血压患者脉压指数与左心室肥厚密切相关。     

妊娠相关血浆蛋白A与妊娠高血压综合征的相关性研究

目的：探讨妊娠相关血浆蛋白A(PAPPA)与妊娠期高血压综合征(PIHS)之间的关系。方法选取2011年6月至2015年5月期间在我院产科住院治疗的62例PIHS患者作为观察组,选取同期在我院产科住院的62例正常妊娠产妇作为对照组。检测并比较两组受检者的PAPPA水平,对比不同病情严重程度PIHS患者的收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、PAPPA,并分析其相关性。结果观察组患者的SBP [(147.3±10.8) mmHg]、DBP [(94.6±9.1) mmHg]及PAPPA [(55.7±12.2) mIU/L]均显著高于对照组的[(117.6±11.1) mmHg、(72.3±8.9) mmHg及(28.8±12.3) mIU/L],差异均有显著统计学意义(P<0.01);PIHS患者随着病情的加重,SBP、DBP以及PAPPA均显著增高(P<0.01);不同严重程度的三组PIHS患者SBP、DBP与PAPPA均呈显著正相关(r=0.31,P<0.01;r=0.19,P<0.01)。结论 PAPPA与PIHS的发生发展密切相关,且血浆PAPPA水平与PIHS严重程度呈显著正相关,妊娠期PAPPA检测对PIHS的诊断具有重要临床价值。     

CPAP治疗难治性高血压合并OSAHS的临床研究

目的：探讨无创气道正压通气（CPAP）治疗难治性高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）的临床效果。方法选取40例难治性高血压合并OSAHS患者,根据治疗方式的不同将其分为观察组21例和对照组19例,观察组在常规药物治疗基础上增加CPAP治疗,对照组患者单纯采取常规药物治疗,对比2组患者的治疗效果和觉醒指数变化。结果观察组治疗后醒后血压、夜间血压、AHI和SaO2分别是（137±11）mmHg、（81±5）mmHg、（131±9）mmHg、（80±4）mmHg、（15.1±0.8）次/h、（94.5±2.5）%,对照治疗后醒后血压、夜间血压、AHI和SaO2分别是（145±13）mmHg、（93±7）mmHg、（139±10）mmHg、（90±7）mmHg、（23.8±3.9）次/h、（88.4±3.1）%,组间比较差异均有统计学意义（P<0.05）。结论 CPAP治疗难治性高血压合并OSAHS的临床疗效确切,患者睡眠状况明显改善,值得在临床上推广使用。