维持性血透对尿毒症患者外周血单个核细胞凋亡的影响及其机制

目的 观察维持性血透对尿毒症外周血单个核细胞凋亡的影响以及BCL广2和PCNA蛋白表达的变化.方法 实验分为尿毒症血透组和健康对照组,分离透析前、透析后及对照组外周血单个核细胞,流式细胞仪检测各组外周血单个核细胞发生细胞凋亡情况以及凋亡相关蛋白BCL-2和PCNA的表达变化.结果 尿毒症组透析前、后单个核细胞凋亡率较健康对照组均明显增多(P<0.01),尿毒症组透析后较透析前增多(P<0.05).PCNA蛋白表达各组无明显变化.尿毒症组透析前、后单个核细胞BCL-2蛋白表达较健康对照组明显降低(P<0.01),透析后更明显(P<0.01).结论 尿毒症患者单个核细胞存在着较高的凋亡率.维持性血透可通过抑制抗凋亡蛋白BCL-2表达,进一步促进单个核细胞凋亡,影响细胞免疫功能.     

不同透析膜对终末期肾病患者IL-18水平的影响

目的 探讨终末期肾病(end stage renal disease,ESRD)患者血浆白细胞介素18(IL-18)水平以及不同透析膜对其的影响,并判断其能否作为评价透析膜生物相容性的指标.方法 30例ESRD患者分为未透析组和维持性血液透析(maintenance hemodialysis,MHD)组,MHD组随机分为纤维素生物膜组(650)和聚砜膜组(F6)各10例,同时健康者10例为对照组.应用酶联免疫吸附(ELISA)法测定各组血浆中IL-18水平,以及外周血单个核细胞(peripherial blood mononuclear cells,PBMC)经及未经脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)干预的培养上清中IL-18的水平,同时以半定量逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)法检测PBMC中IL-18 mRNA的表达.结果 ESRD未透析组及MHD组透析前、后血浆IL-18水平较正常对照组明显升高(P＜0.05),MHD组透析前、后血浆IL-18水平无明显变化(P＞0.05).ESRD未透析患者的PBMC经LPS刺激后IL-18培养上清水平无明显变化(P＞0.05),mRNA表达量则显著降低(P＜0.05);650组透析后PBMC经LPS刺激后IL-18培养上清水平及mRNA表达量均降低(P＜0.05),F6组透析后PBMC经LPS刺激后IL-18培养上清水平及mRNA表达量均明显升高(P＜0.05).结论 (1)ESRD患者体内处于微炎症状态;(2)从血浆IL-18水平变化看,血液透析不能改善ESRD患者体内炎症状态;(3)聚砜膜较纤维素生物膜能改善患者的单核细胞对抗原的反应能力;(4)IL-18可作为评价透析膜生物相容性的指标之一.     

不同透析膜对维持性血液透析患者血清C-反应蛋白水平的影响

目的 通过观察维持性血液透析患者血清C-反应蛋白(CRP)水平的变化以及不同类型透析膜初次与复用对其的影响,对透析膜的生物相容性进行评价.方法 采用酶联免疫比浊法测定尿毒症维持性血液透析患者复用醋酸纤维素膜(CA)、初用聚甲基丙烯酸甲脂膜(PMMA)、初用聚砜膜(PS)透析器进行透析时血清CRP水平的变化,并加以比较.结果 使用PS透析器与PMMA透析器的血清CRP水平差异无统计学意义(P>0.05),两者均明显高于使用CA透析器的患者(P<0.05).结论 血液透析过程中使用不同生物相容性透析膜可以导致患者CRP水平不同,复用透析器能减轻患者的CRP水平.     

不同透析膜在血液透析患者中透析效果的比较

目的 比较不同透析膜对维持性血液透析患者尿素氮、血磷等代谢废物的清除效果.方法 选择45例维持性血液透析患者,按照透析器透析膜材料随机分为聚砜膜组、聚合膜组、三醋酸纤维膜组,每组各15例.比较透析前后患者血尿素氮、血磷下降情况.结果 去除膜面积大小的影响后,聚砜膜、聚合膜、三醋酸纤维膜对血尿素氮的清除差异无显著性(P＞0.05);对血磷的清除三醋酸纤维膜大于聚砜膜与聚合膜,差异具有显著性(P＜0.05),聚砜膜与聚合膜之间差异无显著性(P＞0.05).结论 透析膜对血尿素氮、血磷的清除效果有影响,针对不同的患者,透析方案应当全面考虑、个体化治疗.     

肾缺血预处理对兔未成熟心肌Bcl-2, Bax,Fas蛋白表达的影响

目的:探讨肾缺血预处理(RIP)对兔未成熟心肌细胞凋亡和Bcl-2, Bax, Fas蛋白表达的影响. 方法:24只幼兔采用Langendorff离体心脏灌注模型,随机分为正常对照组(C)、心脏缺血/再灌注组(I/R)和肾缺血预处理组(RIP),每组8只,测定各组未成熟心肌细胞凋亡和Bcl-2, Bax, Fas蛋白表达. 结果:RIP组与I/R组比较,心肌细胞凋亡率明显减少[(4.19±1.13)% vs (12.30±2.10)%, P<0.01],DNA片段梯光密度明显减少(57 350±1765 vs 135 200±3370, P<0.01), Bcl-2表达增多(33 525±1026 vs 12 385±860, P<0.01), Bax(8640±768 vs 32 472±1128, P<0.01)和Fas(8936±912 vs 32 100±1260, P<0.01)表达明显减少. 结论:RIP可减少缺血再灌注后兔未成熟心肌细胞凋亡和影响Bcl-2, Bax, Fas蛋白的表达.     

不同透析膜对维持性血液透析患者血磷及血PTH的影响

目的 :观察不同透析膜的透析器对维持性血液透析(MHD)患者血磷 (P )及甲状旁腺激素 (PTH )的浓度的影响 ,探讨慢性肾功能衰竭患者肾性骨病的治疗 .方法 :将 30例MHD患者随机分 3组 ,每组 1 0例 ,分别采用醋酸纤维膜(CA)、聚砜膜 (PS)、血仿膜 (HE)透析器 ,对比每组患者透析器初次透析前后血中P及PTH浓度的变化 .结果 :3组患者透析后血中P及PTH浓度均显著下降 ,与透析前差异非常显著 (P <0 .0 0 1 ) ,在清除能力上 ,聚砜膜和血仿膜与醋酸纤维膜比较均差异显著 (P <0 .0 1 ) ,聚砜膜与血仿膜比较无显著性差异 (P >0 .0 5 ) .结论 :不同的透析膜具有不同的清除能力 ,对于P和PTH的清除 ,PS和HE膜的清除能力优于CA膜 ,二者之间无差异     

慢性HBV患者外周血Th细胞凋亡相关蛋白的检测及临床意义

目的:探讨慢性乙型肝炎患者外周血Th细胞凋亡信号蛋白的表达情况及临床意义。方法:提取35例慢性乙型肝炎患者和35例健康人外周血单核细胞,应用流式细胞术分析慢性乙型肝炎患者外周血Th细胞凋亡信号蛋白Fas、FasL和Bcl-2表达情况。结果:慢性乙肝患者Th细胞Fas、FasL表达明显高于健康对照组(P<0.05),但Bcl-2表达在两组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论:外周血Th细胞凋亡异常可能与慢性乙型肝炎患者细胞免疫效应低下及疾病发展相关。     

获得性自身免疫性重症肌无力患者胸腺组织Bcl—2和Fas表达水平的研究

为探讨胸腺组织中凋亡相关基因Bcl-2和Fas表达水平与获得性自身免疫性重症肌无力的关系,将31例重症肌无力患者的胸腺标本作为观察组,25例先天性心脏病患者的胸腺标本作为正常对照组,以免疫组化法检测胸腺组织中Bcl-2及Fas基因的蛋白表达水平。结果观察组Bcl-2表达明显高于对照组(P<0.01)而Fas表达却与对照组无明显差异(P>0.05),观察组Bcl-2与Fas表达水平无相关性。因此,胸腺组织中存在的细胞凋亡异常可能是获得性自身免疫性重症肌无力发生的重要机制之一,凋亡相关基因Bcl-2和Fas的作用可能是相互独立的。     

桂枝茯苓丸对荷瘤鼠抑瘤作用及T淋巴细胞Fas表达的影响

目的观察桂枝茯苓丸对荷瘤鼠的抑瘤作用及对脾脏中T淋巴细胞凋亡相关蛋白Fas的影响。方法计算抑瘤率,流式细胞仪测定正常组、模型组、中药组、环磷酰胺组脾脏中T细胞Fas表达。结果模型组、环磷酰胺组脾脏中T细胞Fas表达升高,与正常组相比,差异有统计学意义(P<0.01)。中药组Fas表达与模型组相比,差异有统计学意义(P<0.01),与正常组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论桂枝茯苓丸可纠正荷瘤小鼠T细胞Fas表达的异常,使其恢复正常,提示桂枝茯苓丸可通过降低T细胞Fas的表达,抑制T淋巴细胞凋亡,从而提高机体的细胞免疫。     

细胞凋亡及Fas、Bcl-2 mRNA在早孕药物流产绒毛组织中的表达

目的 了解早孕药物流产局部绒毛组织中细胞凋亡及Fas、Bcl-2mRNA表达,进一步探讨米非司酮早孕药物流产机制.方法 选择40例早孕药物流产患者(实验组),采用3'-OH末端缺口标记法(TUNEL)显示绒毛滋养细胞中原位凋亡细胞的表达,原位杂交法显示绒毛滋养细胞中Fas、Bcl-2mRNA表达,利用计算机图象分析系统(CMIAS)分析每个统计场凋亡细胞个数(n)、凋亡细胞平均吸光度(OD)、凋亡细胞面密度(凋亡细胞面积/统计场面积,DS/TS)、Fas、Bcl-2mRNA原位杂交阳性表达细胞的平均光密度(D)及每个统汁场阳性细胞数(N/S).并与40例正常人工流产比较(对照组).结果 实验组绒毛滋养细胞中凋亡细胞表达显著增高,各指标两组比较差异显著.FasmRNA表达实验组高于对照组,Bcl-2mRNA表达实验组低于对照组,两组比较均有极显著性差异(P<0.01).结论 Fas、Bcl-2mRNA介导的细胞凋亡可能是米非司酮早孕药物流产的重要机理之一.     

子宫内膜癌组织中细胞凋亡及相关基因的表达

目的探讨载脂蛋白-al(Fas)及B淋巴细胞瘤/白血病-2基因(Bc l-2)对子宫内膜腺癌中细胞凋亡的作用。方法用免疫组化ABC法检测40例子宫内膜癌及36例子宫内膜不典型增生中Fas及Bc l-2的表达,TUNAL法检测细胞凋亡的发生。结果子宫内膜腺癌与子宫内膜不典型增生组织相比,细胞凋亡率显著降低,并且Fas表达减弱,而Bc l-2表达增强,差异均有统计学意义(P<0.05)。相关分析显示:细胞凋亡率与Fas表达呈正相关(r=0.62,P<0.05),与Bc l-2表达呈负相关(r=-0.56,P<0.05)。结论子宫内膜腺癌和子宫内膜不典型增生组织均可发生凋亡,Fas及Bc l-2基因参与子宫内膜腺癌的发生和发展。     

类风湿关节炎患者外周血CD4+T细胞凋亡及其相关信号蛋白表达的检测和临床意义

目的探讨CD4~＋T细胞凋亡在类风湿关节炎（rheumatoid arthritis,RA）发病机制中的作用及其凋亡机制。方法应用流式细胞术分析类风湿关节炎患者及健康对照组外周血CD4~＋T细胞凋亡指标AnnexinV水平及凋亡相关信号蛋白Caspase-3,Caspase-8,促凋亡基因Fas和抑凋亡基因Bcl-2表达水平;同时对CD4~＋T细胞凋亡相关信号蛋白ESR、RF和DAS 28水平与临床活动相关指标进行相关性分析。结果与健康对照组相比,RA活动期患者CD4~＋T细胞数增加[（40.91±2.73）%vs（31.40±2.71）%,P〈0.05],CD4~＋T cell凋亡指标AnnexinV水平减少[（2.27±1.43）%vs（8.10±2.06）%,P〈0.05];RA患者外周血中CD4~＋T细胞促凋亡基因Fas表达较健康对照组降低差异无统计学意义[（63.12±4.61）%vs（84.13±1.72）%,P〈0.01],抑凋亡基因Bcl-2表达增加[（93.58±2.36）%vs（75.14±5.70）%,P〈0.05],Caspase-8减少[（18.54±15.23）%vs（3.02±1.39）%,P〈0.05],Caspase-3表达无差异无统计学意义[（2.17±1.19）%vs（2.53±1.46）%,P〉0.05];CD4~＋T细胞促凋亡基因Fas表达与DAS28评分呈负相关（r=-0.89,P=0.04,P〈0.05）,Bcl-2与DAS28评分呈正相关（r=-0.97,P=0.00,P〈0.01）。结论RA患者CD4~＋T细胞数量增多与其凋亡减少有关,这可能是导致该病自身免疫反应不能控制的重要原因之一。RA患者外周血CD4~＋T细胞凋亡减少与促凋亡基因Fas表达降低、凋亡相关蛋白Caspase-8表达下降及抑凋亡基因Bcl-2表达增高有关。Fas和Bcl-2的表达可作为评价临床活动性的敏感指标。     

大骨节病与骨关节病患者软骨细胞凋亡及其机制的比较研究

目的比较分析大骨节病与骨关节病关节软骨中细胞凋亡及相关调控因子Bcl-2、Bax、Fas及iNos的表达分布特点，探讨两病发病机制的异同。方法收集大骨节病和骨关节病的关节软骨各15例．并以15例正常人作对照。采用脱氧核糖核酸末端转移酶介导的脱氧核糖核酸缺口标记（TUNEL）技术和免疫组化抗生物素蛋白-生物素-碱性磷酸酶（B-SA）法染色，观察大骨节病、骨关节病和正常对照关节软骨的凋亡细胞和Bcl-2、Bax、Fas及iNOS蛋白阳性表达率及其分布特点。结果（1）大骨节病及骨关节病关节软骨凋亡阳性细胞数较正常关节软骨增多（F=20．90～53．16，df=42，P〈0．01），且关节软骨剥蚀区的凋亡阳性细胞数较未剥蚀关节软骨区增多（t=4，154-6.004，df=28，P〈0.01），但大骨节病与骨关节病之间软骨细胞凋亡阳性数无显著性差异（t=1.329～1.362，df=28，P〉0.05）。（2）大骨节病与骨关节病关节软骨Bcl-2、Bax、Fas及iNos表达阳性细胞数较正常关节软骨增多（F=25.46-215.31，df=42，P〈0．01），且关节软骨剥蚀区Bcl-2、Bax、Fas及iNos表达阳性细胞数较未剥蚀区增多忙2．278～7.77，df=28，P〈0．05），但大骨节病患者与骨关节病Bcl-2、Bax、Fas及iNos的表达阳性细胞数无显著性差异（t=0.284-1．590，df=28，P〉0．05）。结论大骨节病与骨关节病均有相似的细胞凋亡，而且凋亡机制相同，即Bcl-2、Bax、Fas及iNos途径。     

凋亡蛋白Bax和抗凋亡蛋白Bcl-2与胎膜早破的关系

目的探讨细胞凋亡相关基因蛋白Bax、Bcl-2在胎膜早破（PROM）组与孕足月胎膜未破裂组胎膜组织上的表达情况及与PROM发病因素的相关性。方法PROM孕妇44例（孕36周以后）作为研究组，26例孕足月无胎膜破裂孕妇作为对照组，采用光镜、透射电镜观察2组胎膜上的细胞是否存在凋亡现象。采用免疫组化法检测凋亡相关基因蛋白Bax、Bcl-2在2组胎膜组织上的表达情况。结果bax的阳性率及表达强度在PROM组中高于对照组（P〈0．01），Bcl-2的阳性率及表达强度在PROM组中低于对照组（P〈0．01）。PROM组44例胎膜组织中Bax、Bcl-2的表达强度无相关性（rs=0．07162，P〉0．05）。结论Bax与Bcl-2的表达失衡可能是胎膜组织上的细胞凋亡基因促凋亡的作用机制。     

细胞凋亡及凋亡相关基因在下肢静脉曲张中的表达及意义

目的：探讨细胞凋亡和凋亡相关基因在下肢静脉曲张中的表达及意义。方法：采用凋亡细胞原位检测、原位杂交、免疫组化研究８３例曲张静脉和１０例对照组内皮细胞和平滑肌细胞凋亡及相关基因表达。结果：①曲张静脉囊性扩张型Ｅｃｓ及ＳＭＣ凋亡指数显著增高（Ｐ＜０．０１）；②曲张静脉囊性扩张型Ｂｃｌ－２　ｍＲＮＡ阳性细胞表达率均显著低于非囊性扩张型（Ｐ＜０．０５）；③非囊性扩张型其Ｂｃｌ－２基因蛋白阳性细胞表达率均显著高于囊性扩张型和对照组（Ｐ均＜０．０５）；④囊性扩张型其Ｂａｘ　和Ｆａｓ基因蛋白阳性细胞表达率均显著高于非囊性扩张型和对照组（Ｐ均＜０．０５）；⑤Ｂｃｌ－２　ｍＲＮＡ表达阳性细胞数和表达率（０．２５±０．２３）与Ｂｃｌ－２基因蛋白（０．３０±０．２７）呈显著正相关，相关系数ｒ分别为０．７９５３８１（Ｐ＝０．００１９８１）和０．６８８２１６（Ｐ　＝０．０００８４４）。结论：①细胞过度凋亡导致静脉血管重塑，可能是静脉曲张发病机制之一；②曲张静脉囊性扩张型其ＥＣｓ和ＳＭＣ过度凋亡可能与Ｂｃｌ－２　ｍＲＮＡ、Ｂｃｌ－２蛋白低水平表达及Ｂａｘ、Ｆａｓ高水平表达相关。     

凋亡蛋白Bcl-2、Fas在外阴白色病变的表达

目的检测外阴白色病变组织中Bcl-2、Fas蛋白的表达,探讨其在该病的发病机制中的作用及相互关系。方法采用免疫组化法检测41例妇女外阴白色病变石蜡包埋组织中的细胞凋亡相关基因Bcl-2、Fas的表达情况。另取石蜡包埋的妇女正常外阴皮肤11例作为对照。结果鳞状上皮细胞增生组Bcl-2基因蛋白表达阳性率高于正常的外阴皮肤组织、硬化性苔癣组及鳞状上皮细胞增生合并硬化性苔癣组,差异有显著性(P<0.05,P<0.05,P<0.05),硬化性苔癣组与正常的外阴皮肤组织及鳞状上皮细胞增生合并硬化性苔癣组三者之间相比差异无显著性(P>0.05,P>0.05,P>0.05)。正常外阴皮肤组织检测Fas基因蛋白的表达,阳性率为90.9%。外阴白色病变组织Fas基因蛋白表达总的阳性率为39.0%,与正常组织比较,有显著性差异(P<0.01),其中外阴鳞状上皮细胞增生表达阳性率33.3%,LS表达阳性率46.7%,二者比较,差异无统计学意义(P>0.05)。在外阴白色病变组织中Bcl-2、Fas的表达无相关性(P>0.05)。结论Bcl-2基因蛋白的过度表达可能与外阴鳞状上皮细胞增生发生有关,也可能为外阴鳞状上皮细胞增生较硬化性苔癣易于癌变的原因。Fas/FasL及其介导的细胞凋亡可能与外阴白色病变的发生相关。外阴白色病变组织中Bcl-2、Fas蛋白的表达无相关性。     

肿瘤坏死因子-α诱导的蛋白-8样分子2促进热损伤小鼠CD4阳性T细胞凋亡

目的探讨肿瘤坏死因子-α诱导的蛋白-8样分子2（TIPE2）对重度烫伤小鼠模型脾脏CD4+T淋巴细胞的凋亡的影响。方 法140只成年雄性BALB/C小鼠分为6组,应用小RNA干扰技术制作siTIPE2/过表达慢病毒,复制小鼠重度烫伤模型。分离 BALB/c小鼠脾脏CD4+T细胞,检测各组CD4+T淋巴细胞凋亡,Smad2/Smad3、磷酸（P）-Smad2/P-Smad3以及B淋巴细胞瘤-2 （Bcl-2）家族蛋白Bcl-2/Bim的表达。检测各组小鼠CD4+T内线粒体膜电位改变情况及细胞色素C的变化和各组小鼠CD4+T内 含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶（caspase-3)、（caspase-8)、（caspase-9)的活化情况。结果siTIPE2-burn组CD4+T淋巴细胞凋 亡率为12.33%,较sham组外其余组减少,P-smad2/P-Smad3蛋白表达（灰度值）显著降低（P<0.01）。siTIPE2-burn组Bcl-2的蛋 白表达较其余组升高（P<0.05）,Bim的表达则降低（P<0.05）。siTIPE2-burn组线粒体膜电位细胞色素C水平均较sham组外其 余组降低（P<0.05）,caspase-3 活性较TIPE2-burn 组降低（P<0.01）,caspase-8、caspase-9 活性较其余组降低（P<0.05）。TIPE2- burn组凋亡率最高,TIPE2-burn组Smad2/Smad3蛋白表达较sham组明显升高（P<0.05）,P-smad2/P-Smad3蛋白表达较其余组 显著升高（P<0.05）;CD4+T内线粒体膜电位较其余组降低（P<0.01）,细胞色素C水平升高,caspase-3、caspase-8、caspase-9活性 较其他组均升高（P<0.05）。结论TIPE2作为一种重要的负向调控分子,可通过促进转化生长因子β即TGF-β/Smads信号传导 通路、线粒体相关凋亡途径加速T淋巴细胞凋亡。     

中药狼疮定对SLE患者外周血淋巴细胞Bax/Bcl-2基因表达的影响

[目的]研究中医中药狼疮定对系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血淋巴细胞Bax/Bcl-2基因的影响。[方法]临床选择SLE患者45例,随机分单用激素组和并用中药组,利用RT-PCR法检测各组治疗前后Bax/Bcl-2基因mRNA表达情况。[结果]SLE患者的Bax/Bcl-2基因表达比值明显低于正常人(P<0.001);活动期低于缓解期(P<0.05);治疗后两组Bax/Bcl-2基因表达比值明显上升,而并用中药组治疗后明显高于单用激素组(P<0.05)。[结论]并用中药狼疮定治疗,能明显提高SLE患者外周血淋巴细胞Bax/Bcl-2基因表达比值,这可能与其诱导淋巴细胞调亡、调节免疫内环境的作用有关。     

脑复苏后细胞凋亡基因调控机制的实验研究

目的:探讨脑复苏后神经细胞凋亡的相关基因的调控机制.方法:大鼠脑缺血再灌注损伤后,分别应用 TUNEL 染色法和免疫组化法检测海马 CA1 区凋亡的神经细胞和 Bcl-2,Bax,C-fos,Fas,p53,Capases 3蛋白在细胞中的表达.结果:与假手术组相比,缺血再灌注24 h 后,凋亡的神经细胞增加(P＜0.01),Bcl-2 蛋白表达的阳性细胞减少(P＜0.01),Bax,C-fos,Fas,p53,Capases 3蛋白表达的阳性细胞增加(P＜0.01).结论:脑复苏后,多基因参与了神经细胞凋亡的调控,Bcl-2具有抗凋亡作用,Bax,C-fos,Fas,p53,Capases 3蛋白表达增加可促进细胞凋亡.     

同种异体骨髓单个核细胞移植对急性心肌梗死后大鼠心肌细胞凋亡及相关基因表达的影响

目的:探讨大鼠同种异体骨髓单个核细胞(bone marrow mononuclear cells,BM-MNCs)急性心肌梗死区内移植对大鼠心肌细胞凋亡及相关基因表达的影响.方法:健康雄性Wistar大鼠24只,用结扎冠状动脉左前降支的方法建立大鼠心肌梗死模型后,分别将制备的培养基(对照组)和BM-MNCs悬液(移植组)由心外膜下植入梗死心肌周围.移植术后4周,超声心动图评价左室形态及功能,采用TUNEL法检测心肌细胞凋亡,免疫组化法检测心肌细胞中Bcl-2、Fas、FasL蛋白的表达水平,同时观察梗死区心肌内移植BM-MNCs及其周边区组织形态学特点.结果:移植术后4周,移植组左室收缩末期内径和左室舒张末期内径明显低于对照组(P＜0.01),左室射血分数、左室短轴缩短率明显高于对照组(P＜0.01).TUNEL结果显示:移植组心肌细胞凋亡指数(AI)明显低于对照组(P＜0.05).免疫组化结果显示:与对照组相比,移植组心肌细胞中Bcl-2蛋白平均光密度值显著升高(P＜0.05),Fas、FasL蛋白平均光密度值显著降低(P＜0.05),同时观察到移植组心肌梗死区内有BrdU标记阳性的BM-MNCs移植细胞存活.结论:同种异体BM-MNCs移植可以抑制心肌梗死后心肌细胞凋亡的发生,改善急性心肌梗死后的心脏功能,其机制可能与其调节Bcl-2、Fas、FasL的表达有关.