电毁损鼠延髓孤束核致急性肺水肿的实验研究

目的通过立体定向仪电毁损鼠延髓孤束核(NST),探讨神经源性肺水肿(NPE)的中枢发生机制.方法采用立体定向电毁损SD大鼠双侧NST尾侧后,分别于30、60、120、180min,测定血、脑儿茶酚胺的含量,毁损NST前后血压的变化,光镜、电镜观察肺病理变化.结果立体定向电毁损鼠NST后30 min血压迅速上升到最大值,1 h后逐渐下降.毁损后血儿茶酚胺(CA)迅速上升,到1h上升到最大值,以后逐渐恢复.而脑CA毁损后1 h到最低值,而后缓慢恢复.光镜、电镜观察发现电毁损NST1 h后肺毛细血管充血、水肿、炎性细胞浸润、肺胞腔内有红细胞.结论NST是引起NPE的主要结构,其结构和功能的破坏是引起NPE的根本基础.     

乌司他丁对脑缺血再灌注损伤保护作用实验研究

目的　观察乌司他丁 (UlinastatinUTI)对沙土鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法　应用沙土鼠双侧颈总动脉夹闭造成全脑缺血 5min ,然后恢复血流 ,造成缺血再灌注性脑损伤。 2 4只沙土鼠随机分为 4组 :假手术组 (Ⅰ组 )、缺血组 (Ⅱ组 )、预防组 (Ⅲ组 )、治疗组 (Ⅳ组 ) ,每组 6只沙土鼠。脑缺血再灌注 2 4h时血清、脑组织丙二醛 (MDA)、超氧化物歧化酶 (SOD)测定。采用SAS统计软件对资料进行处理 ,所有计量资料均用x±s表示 ,各组资料经方差齐性检验后采用单因素方差分析 ,以ANK(q)检验进行组间两两比较。光镜、电镜观察海马CA1区神经元显微和超微结构。结果　脑缺血组存活 2 4h时 ,脑组织、血清中MDA含量明显升高、SOD活性下降 (P <0 .0 5 ,vsⅠ组 ) ;光镜显示 :海马CA1区细胞肿胀 ,细胞间隙增大 ,部分细胞核呈不规则固缩、深染。电镜显示 :缺血组海马CA1区神经元线粒体嵴断裂、边聚 ,多聚核蛋白体解体成单体 ,核膜模糊 ,核内染色质稀疏 ,边聚。Ⅲ组、Ⅳ组与Ⅱ组相比 ,脑组织及血清中MDA含量减少 ,SOD活性提高 ;光镜显示 :海马CA1区细胞间隙稍有增大 ,只有个别细胞核固缩 ;电镜显示 :线粒体、粗面内质网、核膜等膜性结构损伤减轻 ,高尔基复合体发达 ,出现大量多聚核蛋白体 ,Ⅲ组和Ⅳ组无明显差别。     

妥泰对沙土鼠脑缺血再灌注损伤后MDA、SOD、NO NOS及组织学的影响

目的　研究妥泰对脑缺血再灌注损伤的治疗作用及作用机制。方法　采用沙土鼠双侧颈总动脉结扎制成的全脑缺血模型。 2 1只动物随机分成 3组 ,即A组 :假手术 7天后组 ;B组 :缺血 5分钟再灌注 7天组 ;C组 :妥泰治疗组。测定各组沙土鼠血、脑组织的MDA、SOD、NOS含量 ,光镜电镜下观察脑组织病理及超微结构改变。结果　治疗组沙土鼠脑组织中的MDA、NO含量较缺血对照组 (即B组 )脑组织中明显降低 (P <0 0 1) ,而SOD含量明显升高 (P <0 0 1) ,治疗组 :光镜下CA1区细胞排列基本整齐 ,细胞带明显增宽 ,尼氏小体着色明显加深 ,有少量核固缩 ;电镜下 :细胞核形态较规则 ,整个膜系统基本完整 ,高密度小体及空泡明显减少 ,缺血改变明显减轻。结论　妥泰能有效抑制氧自由基的产生及毒性 ,具有良好的防治脑缺血损害的作用     

定向毁损苍白球对大鼠血压的影响

目的 :观察苍白球毁损术对高血压SD大鼠血压的影响 ,探讨苍白球对血压的调节功能。　方法 :选取雄性SD大鼠 2 7只 ,体重 2 0 0～ 2 5 0 g ,参照大鼠脑图谱立体定向毁损苍白球 ,并分别于毁损前 1天和毁损后 10天测量大鼠颈总动脉平均血压 ,形成自身对照。　结果 :2只大鼠死于脑出血 ,5只核团毁损不佳 ,符合要求的 2 0只大鼠颈总动脉平均收缩压术前为 (133± 6 )mmHg ,术后为 (119± 7)mmHg(P <0 .0 5 ) ,通过毁损苍白球可以降低高血压大鼠的血压。　结论 :毁损苍白球对交感神经兴奋性高的高血压病具有降压作用 ,其作用机制有待进一步研究     

亚硒酸钠对脑缺血再灌注损伤的保护作用及对细胞凋亡的影响

目的：探讨亚硒酸钠对脑缺血再灌注所致脑损伤的保护作用及机理。方法：沙土鼠30只，随机分为（1）假手术组，（2）缺血再灌注组，（3）亚硒酸钠预防组。采用双侧颈总动脉夹闭法复制沙士鼠脑缺血再灌注模型，术后48h取材测定血清、脑组织匀浆中GSH－Px活力；光、电镜观察海马CA1区神经细胞形态的改变；TUNEL法显示凋亡细胞。结果：亚硒酸钠组脑组织GSH－Px活力明显增加，与缺血再灌注组比较有显著差异（P＜0．05）；光、电镜观察亚硒酸钠组能使脑缺血再灌注所致海马CA1区神经细胞的损伤明显减轻，细胞凋亡的表达明显减少，与缺血再灌注组比较有显著差异（P＜0．001）。结论：亚硒酸钠对缺血再灌注所致的神经细胞损伤有明显的保护作用。     

脑出血模型大鼠脑组织脑红蛋白的表达

目的探讨脑出血模型大鼠脑组织脑红蛋白的表达。方法随机将55只大鼠分为正常对照组（5只）、脑出血组（25只）和假手术组（25只）。采用立体定向自体血注入大鼠尾状核建立脑出血模型（假手术组注入生理盐水），模型建立后2，12，24，48和72h5个时间点分别处死大鼠5只，用RT—PCR方法检测不同时间点脑组织内脑红蛋白的表达。结果RT—PCR和免疫组织化学结果提示脑出血组术后2h脑组织内脑红蛋白相对表达水平开始增高，48h达到高峰，72h开始下降，均明显高于假手术组和正常对照组（P〈0．01或P〈0．05）。结论脑出血后脑内脑红蛋白表达上调，提示脑红蛋白可能对脑出血继发神经损伤起重要的保护作用。     

计算机辅助脑内靶点定位结合电生理刺激射频毁损治疗帕金森病疗效观察

目的：研究计算机辅助立体定向脑内靶点定位与术中电生理刺激射频结合确定丘脑腹外侧核(VL)、苍白球腹后外侧部(VPLP)在治疗帕金森病(PD)中的作用。方法：对58例PD患者共进行76次手术，先进行立体定向CT扫描，将扫描资料在专用的软件中确定靶点后，再于术中应用电生理刺激的方法验证和纠偏，根据调整后的结果进行射频毁损。结果：立体定向CT扫描计算机定位准确率达92．1％，电生理纠偏率为7．9％。显效66例次，有效10例次，无效0例次。结论：立体定向CT扫描计算机定位准确性高，疗效肯定，术中电生理刺激验证和纠偏仍有必要。     

神经干细胞在海人酸毁损大鼠海马中的迁移和分化

目的：观察胎鼠神经干细胞移植入海人酸毁损成年大鼠海马中的迁移和分化情况。方法：体外培养胎鼠海马源性神经干细胞。立体定位注射海人酸毁损大鼠海马CA1区锥体细胞。毁损1周后，将Hoechst33342标记的神经干细胞移植毁损区．分别于术后1、2,4、8周取材，利用荧光技术和免疫组织化学方法，追踪移植的神经干细胞在毁损侧海马中的存活、迁移和分化情况。结果：移植的神经干细胞在海马锥体层呈链状迁移，并分化为MAP2阳性细胞和GFAP阳性细胞。结论：移植的神经干细胞在海马锥体层呈链状迁移。大部分分化为胶质细胞。     

亭通气缺氧预处理对大鼠脑出血后血肿周围区超微结构和IL-6含量的影响

目的 观察停通气缺氧预处理对脑出血（ICH）后大鼠血肿周围区超微结构以及脑组织中白细胞介素-6（IL-6）含量的影响。方法 120只雄性SD大鼠，随机分为脑出血组（I组，60只）和缺氧预处理组（P组，60只）。每组麻醉后行气管插管机械控制通气。P组进行停通气1min、复通气5min的缺氧预处理，反复4次。所有大鼠机械通气1h后，拔出气管导管。然后采用立体定向技术，将50m自体不凝血注入尾状核中。在脑出血后6、24、48和72h电镜下观察血肿周边区超微结构的变化，并进行评分，同时采用放射免疫分析法测定IL-6含量。结果 电镜观察可见：Ⅰ组血肿周围组织注血后6h星形胶质细胞胞体和周边足突肿胀，24h星形胶质细胞肿胀加重，神经元固缩，72h部分神经元出现坏死崩解：P组神经元和星形胶质细胞的损害轻于Ⅰ组，电镜评分在48h明显优于Ⅰ组（P〈0．01）。脑组织匀浆中IL-6的含量随脑出血时间的延长而逐渐增加，在ICH后48h达高峰，72h有所下降。两组比较，ICH后6h时．Ⅰ组IL-6含量显著低于P组，P〈0．01。结论 停通气缺氧预处理可增加脑出血后大鼠脑组织中IL-6的含量，减轻血肿周围组织超微结构的损害，具有一定的脑保护作用。     

中西医结合治疗帕金森病术后并发症附:126例报告

目的：观察补阳还五汤对立体定向微电极导向射频毁损术治疗帕金森病后出现的并发症的疗效。方法：采用ＣＴ定位,立体定向微电极细胞电生理记录技术进行术中靶点监测,将２４０例帕金森病人的苍白球和（或）丘脑腹外侧核进行射频毁损术治疗后出现半身不遂、走路不稳、口眼Ｗａｉ斜患者,随机分为两组,分别给予单纯西医或中西医结合治疗。结果：中西医结合组显效率与单纯西医组比较,差异有统计学意义（Ｐ〈０．０５）。结论：补阳还五汤对立体定向微电极导向射频毁损术治疗帕金森病后出现的并发症有治疗效果。     

外伤性脑水肿脑组织氧自由基与超氧化物歧化酶活性变化的实验研究

本实验在建立Ｗｉｓｔａｒ大鼠急性外伤性脑水肿模型基础上，动态检测脑损伤后脑组织ＬＰＯ、ＳＯＤ和脑含水量，并作病理学光镜观察。结果表明，脑损伤后２ｈ，两大脑半球ＬＰＯ即显著增高；损伤后２ｈ、４ｈ损伤侧大脑半球ＳＯＤ活性显著增高，但ＳＯＤ／ＬＰＯ却明显下降，对侧半球ＳＯＤ变化不大；但８ｈ时两大脑半球ＳＯＤ均显著下降，且ＳＯＤ／ＬＰＯ显著降低，脑含水量与ＩＰＯ的升高呈平行关系，病理观察见外伤性脑水肿以血管源性为主，但同时伴有细胞毒性脑水肿。说明氧自由基是外伤性脑水肿发生、发展的关键性毒在物质，ＳＯＤ尽管早期有代偿性升高，但由于与ＬＰＯ比值下降，仍无法抗衡氧自由基的毒性作用。     

重型颅脑损伤并发神经源性肺水肿15例诊治分析

目的:探讨重型颅脑损伤患者并发神经源性肺水肿的诊断及治疗要点.方法:对15例颅脑损伤并发神经源性肺水肿患者给予有效降低颅内压,保持呼吸道通畅,如吸氧不能纠正缺氧时使用呼吸机机械通气,应用血管扩张剂,减轻肺循环负荷,控制肺部感染等治疗.结果:存活7例,死亡8例.结论:重型颅脑损伤并发神经源性肺水肿是严重危害患者生命的脑外伤并发症.早期发现、及时治疗、积极抢救是提高救治成功率、降低病死率的关键.     

脑源性神经营养因子与脑缺血肺水肿

脑缺血肺水肿（BIPE）是神经源性肺水肿（NPE）的一种主要类型,起病急,病死率高,开展其机制研究,有重要的科学意义和现实价值。NPE的发生不是单一因素,而是一个复杂的病理生理过程,是中枢神经系统损伤后神经、体液、生物活性因子等多因素综合作用的结果。本专题研究结果表明,脑源性神经营养因子（BDNF）在BIPE发病机制中有重要作用,未来有望将其用于BIPE的治疗。     

重型颅脑损伤后神经源性肺水肿的临床分析

目的探讨重型颅脑损伤后神经源性肺水肿的发病机制、临床表现与诊断以及治疗方法。方法回顾性分析2001年以来收治的13例神经源性肺水肿患者的临床特点和诊治情况。结果本组救治成功6例,死亡7例。结论重性颅脑损伤合并神经源性肺水肿治疗上应兼顾颅脑损伤和肺部,尽早适时气管切开、机械通气以及激素治疗,可以提高救治成功率。     

重型脑损伤继发神经源性肺水肿

目的探讨神经源性肺水肿病因、诊断及治疗方法。方法回顾分析6例重或特重型脑损伤后继发神经源性肺水肿患者的救治情况及综合数点经验。结果临床资料提示血中儿茶酚胺（CA）升高造成肺泡萎陷、肺泡腔及肺间隙水肿，是引起通气和换气功能障碍、出现呼吸困难及严重缺氧的主要原因。采用降低颅内压、及时气管切开、机控呼吸及应用血管活性物质等综合抢救治疗措施，使3例病人获救。结论本病起病急、病情凶险，死亡率高，早期诊断及合理治疗，可望提高治疗效果。     

脑出血神经源性肺水肿10例临床分析

目的　探讨脑出血并发神经源性肺水肿的发病机理及诊断与防治。方法　对 10例脑出血后并发神经源性肺水肿病例进行回顾性总结与分析 ,诊断以及病性转归初步分析与总结。结果　 10例中 6例发生于脑出血后 48小时内 ,出血量越大 ,并发率越高 ,且愈后差 ,死亡率达 70 %。结论　脑出血并发神经源性肺水肿起病急 ,病情重 ,死亡率高 ,应早期诊断 ,预防为主     

Neural histamine in the tuberomammillary nucleus regulates the onset of neurogenic pulmonary edema in rabbits

Objective:To explore the effect of neural histamine in the tuberomammillary nucleus(TM) on neurogenic pulmonary edema (NPE) onset in rabbits and the function of the rostral ventrolateral medulla(RVLM) in the neural histamine modulation of NPE. Methods: NPE was produced by the intracisternal injections of fibrinogen and thrombin. The contents of histamine in the TM and RVLM in rabbits were measured with high performance liquid chromatography(HPLC). Rabbits were placed on a stereotaxic frame and microinjectio...     

特普他林对油酸肺损伤后肺水肿的抑制作用

目的 观察特普他林对油酸致伤大鼠肺损伤后肺水肿的影响.方法 随机将大鼠分为正常对照组(C组)、油酸致伤组(I组)和特普他林治疗组(T组),T组于伤后1h经气管滴注特普他林(1×10-4M)溶液5ml/kg.分别于6、12、24h时相点检测总肺水量(TLW)、肺血管外肺水量(EVLW)和肺微血管通透性(PMVP),并同步检测动脉血气参数.结果 油酸致伤后大鼠PMVP 显著增高,TLW和EVLW明显增加, PaO2显著下降;特普他林治疗后,TLW、EVLW和PMVP均较油酸致伤组显著降低(P＜0.01),低氧血症明显改善.结论 特普他林明显降低油酸型肺损伤大鼠的肺微血管通透性和肺含水量,改善换气功能,对急性肺损伤后肺水肿有一定的治疗作用.     

硫化氢中毒对大鼠肺亚细胞结构标记酶的影响

大鼠吸入H_2S 200ppm3h中毒,测定了中毒后3,12,24,48.72和96h血清及防线粒体-溶酶体、细胞核、细胞浆及微粒体中LDH、ACP、CPK及Na~+-K~+-ATP酶活性的变化。结果表明,H_2S吸入中毒后亚细胞水平的肺损伤具有发生快、维持时间长等特点,中毒后3h即有溶酶体线粒体破裂、细胞能量代谢抑制、细胞破裂及标记酶入血,12h亚细胞损伤达高峰,随后渐恢复,72h恢复至正常水平,血清酶活性变化与亚细胞水平的变化高度相关,提示血清酶的变化源于肺损伤,因此,测定血清酶的变化能较好地反映亚细胞水平的肺损伤。