端粒酶活性及Ki-67蛋白表达在人脑胶质瘤中的意义

目的研究端粒酶、Ki-67蛋白与脑胶质瘤分级及预后的关系。方法分别采用Telomeraser PCR ELISA试剂盒和免疫组化S—P法检测55例脑胶质瘤标本和正常对照组10例标本的端粒酶活性袁达及Ki-67蛋白的表达。结果55例胶质瘤标本中,端粒酶和Ki-67蛋白表达阳性率分别为76．4％（42／55）和80．0％（44／55）;对照组10例标本均不表达端粒酶和Ki-67蛋白,阳性组和对照组比较,差异有统计学意义（P〈0．01）。结论肢质瘤中端粒酶、Ki-67蛋白的阳性表达率与其恶性度相关,均可作为判断胶质瘤恶性程度及预后的指标。     

人脑胶质瘤转化生长因子β3蛋白表达与其增殖活性相关性研究

目的：探讨人脑胶质瘤转化生长因子β3（TGFβ3）蛋白表达与其恶性进展及增殖活性的相关性。方法：采用免疫组化检测了50例胶质瘤和8例正常脑组织TGFβ3的表达水平。用Ki-67标记指数（Ki-67LI)检测肿 瘤增殖活性。结果：正常脑组织无TGFβ3表达，而脑胶质瘤则表达，低恶度胶质瘤（Ⅰ、Ⅱ级）、Ⅲ、Ⅳ级胶质瘤三表达水平也有显差异。TGFβ3表达水平与Ki－67LI呈正相关。结论：TGFβ3表达水平有肿瘤增殖活性增高而升高的趋势，提示其可能为胶质瘤恶性进展的重要因素之一。     

人脑胶质瘤中端粒酶活性的表达

目的：探讨人脑胶质瘤中端粒酶活性表达的临床病理意义。方法：应用聚合酶链反应－酶联免疫吸附法（PCR－ELISA）检测了32例人脑胶质瘤组织、5例正常脑组织中端粒酶活性的表达。结果：32例人脑胶质瘤中有26例端粒酶表达为阳性（81．3％）,而正常脑组织中无端粒酶活性的阳性表达（P＜0．005）,不同恶性程度胶质瘤中端粒酶活性表达有 差异（P＜0．01）。结论：端粒酶活性可以作为脑胶质瘤的恶性标记之一,测定胶质瘤端粒酶活性对其诊断及预后判断具有重要价值。     

胶质瘤中整合素α3的表达及其生物学意义

目的探讨胶质瘤中整合素α3的表达及其生物学.方法用免疫组化方法检测45例胶质瘤、5例正常脑组织中整合素α3以及Ki-67的表达.结果整合素α3在WHOⅠ、Ⅱ级及WH0Ⅲ、Ⅳ级胶质瘤中的免疫组化阳性率分别为36.84%、69.23%,有统计学意义(P＜0.05);整合素α3的表达与Ki-67标记指数有正相关关系.结论整合素α3参与胶质瘤的增殖调控,随着整合素α3表达的增加,肿瘤细胞的增殖活性升高,恶性程度增加;并与胶质瘤的侵袭性有关.     

端粒酶和P53在人脑胶质瘤中的表达及临床意义

目的 研究人脑胶质瘤中端粒酶活性与P53蛋白表达的情况,并探讨其与胶质瘤的相关关系及可能存在的临床意义.方法 采用PCR-ELISA法和免疫组化ABC法,对72例人脑胶质瘤及16例正常脑组织标本中的端粒酶活性和P53蛋白分别进行检测.结果 脑胶质瘤中端粒酶活性和P53蛋白的阳性表达率分别为61.11%(44/72)和51.39%(37/72),且各组阳性率随病理级别的升高而增加(P＜0.01),而正常脑组织中两者表达均为阴性;P53蛋白表达阳性患者端粒酶活性表达的阳性率为83.78%(31/37);P53蛋白表达阴性患者端粒酶活性表达的阳性率为37.14%(13/35),两者之间存在相关关系(P＜0.05).结论 P53蛋白与端粒酶共同参与了脑胶质瘤的发生发展过程,可作为反映胶质瘤恶性程度的重要指标.     

人脑胶质瘤CD44S、CD44V6表达与其增殖活性的相关性

目的　探讨 CD4 4S、CD4 4V6 在人脑胶质瘤的表达及与肿瘤恶性程度和增殖活性的相关性。　方法　采用免疫组织化学 SP法检测 6 7例人脑胶质瘤及 1 5例正常脑组织中 CD4 4S、CD4 4V6 的表达水平 ;用 ki- 6 7标记指数 (ki- 6 7L I)检测肿瘤的增殖活性。　结果　 CD4 4S在正常脑组织无表达 ,在脑胶质瘤高表达 ,总阳性表达率为 85 .1 % ,随肿瘤分级升高而升高 ,在高恶性度胶质瘤 ( 、 级 )、低中恶性度胶质瘤 ( 、 级 )、正常脑组织三者之间比较差异有显著性 (P<0 .0 1 )。表达强度在高恶性度胶质瘤中大多为 (5 7.6 % ) ,而低中恶性度胶质瘤中 只有 1 4 .7% ;表达记分在肿瘤各级别组相互比较差异有显著性 (P<0 .0 5 ) ,与肿瘤级别和 ki- 6 7L I呈正相关 (r分别为 0 .6 0 6 ,0 .6 71 ,P<0 .0 0 1 )。 CD4 4V6 在正常脑组织无表达 ,在脑胶质瘤表达较少 ,总表达率为 2 0 .9% ,阳性表达率与正常脑组织比较差异有显著性 (P<0 .0 5 ) ,肿瘤各组间比较差异无显著性 (P>0 .0 5 )。表达强度较弱 ,大多为+;表达记分与肿瘤级别、CD4 4S表达及 ki- 6 7L I无相关 (r分别为 0 .2 1 5 ,0 .2 0 6和 0 .2 2 8,P>0 .0 5 )。　结论　 CD4 4S在脑胶质瘤高表达 ,表达水平与肿瘤恶性度及肿瘤细胞增殖活性密切相关。在脑胶质瘤发     

人脑胶质瘤中cyclin D2的表达及其与细胞增殖的关系

目的 :研究人脑胶质瘤中cyclinD2蛋白的表达与肿瘤恶性程度的关系及其对细胞增殖活性的影响 .方法 :采用免疫组化方法检测 5 2例人脑胶质瘤和 8例正常人脑组织标本中cyclinD2和PCNA的表达水平 ,计算两者标记指数 ,统计分析两者之间及其与胶质瘤病理分级之间的关系 .结果 :正常脑组织中无cyclinD2或PCNA表达 .随着人脑胶质瘤病理分级的增高 ,cyclinD2平均标记指数明显升高 .在WHO分级Ⅰ～Ⅳ级胶质瘤中 ,Ⅰ ,Ⅱ ,Ⅲ级与Ⅳ级、Ⅰ级与Ⅲ级以及低度恶性胶质瘤 (Ⅰ～Ⅱ )与高度恶性胶质瘤 (Ⅲ～Ⅳ )之间标记指数存在显著性差异 (P <0 .0 5 ) .类似cyclinD2 ,PCNA标记指数随脑胶质瘤恶性程度增高而升高 .cyclinD2与PCNA的平均标记指数呈明显正相关 (r =0 .6 5 4 ,P <0 .0 1 ) .结论 :人脑胶质瘤中cyclinD2的表达与细胞增殖活性和病理学分级密切相关 ,很可能参与了人脑胶质瘤细胞的恶性转化 .     

人脑胶质瘤中Survivin和Ki-67指数的检测及其临床意义

目的通过检测人脑胶质瘤组织中重要凋亡相关蛋白Survivin的表达及Ki-67增殖指数,探讨两者与肿瘤恶性程度之间的关系。方法采用免疫组化SP法检测Survivin在48例人脑胶质瘤和8例正常脑组织中的表达情况,采用SABC法检测Ki-67指数。结果 Survivin的表达水平和Ki-67指数随着肿瘤恶性程度的升高而增高（P〈0.01）,Survivin表达阳性标本的Ki-67指数明显高于Survivin阴性表达的标本（P〈0.01）。结论 Survivin的表达水平及Ki-67指数能反应胶质瘤的恶性生物学行为。     

CD44s和Ki-67在脑胶质瘤中的表达及其临床意义

目的:探讨黏附分子CD44s和核相关抗原Ki-67在脑胶质瘤中的表达及其临床意义。方法:采用免疫组织化学SP法对58例不同级别脑胶质瘤标本进行CD44s和Ki-67表达情况检测。结果:CD44s在高级别脑胶质瘤中的阳性表达率为92.31%,显著高于低级别脑胶质瘤(P<0.05);Ki-67在高级别脑胶质瘤中的高表达率为76.92%,亦显著高于低级别脑胶质瘤(P<0.01);CD44s阳性病人术后1年和3年生存率均低于CD44s阴性的病人(P<0.05);CD44s和Ki-67表达呈显著正相关。结论:CD44s与胶质瘤的病理分级、增殖侵袭以及患者预后密切相关。     

COX-2和Ki-67在人脑胶质瘤中的表达和临床意义

目的探讨环氧化酶-2（COX-2）和Ki-67抗原在人脑胶质瘤中的表达及其临床意义。方法应用免疫组化S-P法检测6例正常脑组织和72例人脑胶质瘸中COX-2和Ki-67抗原的表达。结果COX-2和Ki-67在正常脑组织中均不表达,而在各级别的人脑胶质瘤中均有表达,两者有显著性差异（P〈0．01）,COX-2和Ki-67的表达在高级别胶质瘤中显著高于低级别胶质瘤（P〈0．01）,且COX-2和Ki-67的表达相关（P〈0．05）。结论COX-2可以作为评估胶质瘸细胞增殖的良好指标,COX-2和Ki-67的表达可以判断胶质瘤的恶性程度,为临床病理分级提供有意义的依据。     

脑胶质瘤分子标志物IDH1R132突变、MGMT和Ki-67与病理分级及预后关系的研究

目的 联合检测脑胶质瘤中异柠檬酸脱氢酶1R132位点核苷酸突变(IDH1R132突变)、O.6-甲基鸟嘌呤-DNA-甲基转移酶(MGMT)和Ki-67蛋白的表达,探讨其表达与胶质瘤病理分级的相关性及对预后的影响.方法 收集脑胶质瘤病理标本135例,采用免疫组织化学方法检测病理标本中IDH1R132突变、MGMT和Ki-67蛋白的表达情况,并对此部分患者进行长期随访,从而分析这3种分子标志物的表达与病理分级及预后的相关性.结果 135例脑胶质瘤标本中IDH1R132突变总阳性表达率为31.1%(42/135),Ⅱ级、Ⅲ级及Ⅳ级脑胶质瘤标本中IDH1R132突变阳性表达率分别为49.1%、22.2%、11.8%,三者间表达差异有统计学意义(P<0.01);IDH1R132突变阳性表达者中位生存时间明显高于阴性表达者,分别为27个月和13个月(P<0.01).MGMT总体阳性表达率为42.2%,不同级别的胶质瘤之间MGMT阳性表达率差异无统计学意义;MGMT阳性表达者中位生存时间(12个月)低于阴性者(23个月)(P<0.01).所有患者Ki-67呈阳性表达,Ⅱ-Ⅳ级胶质瘤中Ki-67的表达率呈上升趋势,不同级别的胶质瘤之间Ki-67阳性表达程度差异有统计学意义(P<0.001);Ki-67表达程度与患者中位生存时间无显著差异.结论 IDH1R132突变、Ki-67的表达水平与肿瘤的恶性程度密切相关,IDH1R132突变、MGMT在不同级别胶质瘤的预后评价中具有重要意义,可作为预后的独立预测指标.     

喉癌端粒酶活性表达的临床意义

目的 探讨端粒酶活性在喉癌发病机制中的作用和临床意义。方法 采用端粒重复序列扩增法（TRAP）对80例喉部组织标本（32例喉癌、24例手术安全缘组织、24例喉部正常粘膜）进行端粒酶活性检测。结果 喉癌及手术安全缘组织端粒酶阳性率分别为93.8%、16.7%,而24例正常喉粘膜均未检测到端粒酶活性。喉癌端粒酶活性表达与年龄、性别、癌组织分化程度、淋巴结转移及临床分期均无明显相关性（P>0.05）。结论 端粒酶活性表达在喉癌发病机制中可能起着重要作用,并有可能成为喉癌的组织特异性标志物。     

端粒酶活性在诊断神经胶质瘤中的应用

目的探讨端粒酶活性在胶质瘤中的表达。方法采用端粒酶重复序列扩增-聚合酶链反应(PCR-TRAP)方法检测胶质瘤病例67例,其中Ⅱ级组30例,阳性8例(26.7％);Ⅲ级组16例,阳性11例(68.7％);Ⅳ级21例,阳性17例(80.9％)。结果67例胶质瘤中36例(53.7％)端粒酶活性阳性表达。阳性率随肿瘤级别增高而增(P<0.05)。结论胶质瘤瘤细胞端粒酶活性表达与病理分级密切相关,阳性率随肿瘤级别增加而增高。     

食管癌及癌前病变食管粘膜中端粒酶活性的检测及临床意义

目的探讨食管癌及癌前病变食管粘膜中端粒酶的表达及临床意义.方法采用端粒末端重复序列扩增技术(TRAP)检测44例食管癌组织,31例不典型增生,15例正常食管粘膜组织中端粒酶活性.结果44例食管癌组织中,35例端粒酶呈阳性表达,阳性率为79.54%.31例不典型增生组织中,18例端粒酶呈阳性表达,阳性率为58.1%.15例正常食管粘膜组织中,仅有4例端粒酶呈阳性表达,阳性率为26.67%.统计学分析,3组比较端粒酶阳性表达有显著性差异(P＜0.05).食管癌组织中端粒酶表达与浸润深度、大体类型、组织分化程度及淋巴结转移均无关.结论端粒酶的激活在食管癌的发生发展中起着重要作用,检测端粒酶活性对预测食管癌的发生和早期诊断有重要价值.     

PTEN、Ki-67在脑胶质瘤中的表达及意义

目的:对抑癌因子PTEN、Ki-67及其在人脑胶质细胞瘤中的表达进行相关研究。方法:免疫组化法检测80例已确诊为脑胶质瘤中PTEN、Ki-67的表达,结合临床随访资料进行分析。结果:PTEN阳性染色定位于细胞核,高分化脑胶质瘤(Ⅰ～Ⅱ级)的阳性表达率明显高于低分化肿瘤(Ⅲ～Ⅳ级)的阳性表达率。Ki-67阳性染色定位于细胞核,高分化脑胶质瘤(Ⅰ～Ⅱ级)阳性表达率明显低于低分化肿瘤(Ⅲ～Ⅳ级)。PTEN和Ki-67的表达与患者的年龄、性别、肿瘤的大小及发病部位均无相关性但二者之间的表达呈负相关。结论:PTEN、Ki-67在脑胶质瘤中的异常表达与肿瘤的分化程度相关,PTEN、Ki-67基因异常在脑胶质瘤的形成及其发展中有着拮抗作用。可以认为PTEN突变或缺失在人脑胶质瘤的发生发展中起重要作用,Ki-67可作为反映胶质瘤细胞增殖潜能的指标。     

端粒酶反义基因对恶性胶质瘤细胞生长的作用

目的研究端粒酶RNA的反义寡核苷酸(AODN)抗恶性胶质瘤细胞系的作用。方法采用脂质体包裹AODN转染恶性胶质瘤细胞系U251-MG细胞。用四唑盐MTT法测定细胞生长曲线,用端粒重复序列扩增法(TRAP)检测细胞的端粒酶活性变化;用流式细胞术检测凋亡细胞。结果2~8μmol/L AODN转染恶性胶质瘤细胞系,培养1~4 d,恶性胶质瘤细胞系端粒酶活性下降,且有剂量依赖性和时间依赖性。AODN转染的恶性胶质瘤细胞培养后细胞增生速度减慢,发生了细胞凋亡。而无义寡核苷酸则无此效应。结论AODN能特异性抑制恶性胶质瘤细胞的端粒酶活性,诱导细胞凋亡。     

口腔鳞状细胞癌临床特征与端粒酶相关性研究

目的 :了解口腔鳞状细胞癌组织中端粒酶的活性及其与主要临床特性之间的相关性。　方法 :采用PCR ELISA法对不同TNM分期的 4 5例口腔鳞状细胞癌组织标本、12例口腔正常粘膜组织标本行端粒酶活性检测。　结果 :口腔鳞状细胞癌组端粒酶活性阳性率 (75 .6 7% )明显高于口腔正常粘膜组 (0 .0 0 % ) (P <0 .0 1)。口腔鳞状细胞癌临床晚期 (TNMⅢ、Ⅳ期 )端粒酶活性阳性率 (95 .0 0 % )明显高于临床早期 (TNMⅠ、Ⅱ期 ) (P <0 .0 5 ) ,伴颈淋巴结转移组端粒酶活性阳性率 (10 0 % )明显高于不伴颈淋巴结转移组 (6 3.33% ) (P <0 .0 5 )。　结论 :端粒酶活性与口腔鳞状细胞癌的临床分期及病变进程密切相关。     

脑胶质瘤组织肿瘤浸润性树突状细胞及其分子标志物MHC-Ⅱ与CD54的表达情况及意义

目的 探讨脑胶质瘤组织肿瘤浸润性树突状细胞(tumor infiltrating dendritic cells,TIDC)及其分子标志物MHC-Ⅱ、CD54表达情况及意义。 方法 选择宁波市李惠利医院神经外科2013年1月-2017年6月脑胶质瘤组织标本70例作为脑胶质瘤组织组,正常脑组织标本70例作为正常脑组织组,脑胶质瘤组根据WHO病理分级分为低级别脑胶质瘤组(Ⅰ级+Ⅱ级)19例和高级别脑胶质瘤组(Ⅲ级+Ⅳ级)51例。采用免疫组化法测定脑胶质瘤组织TIDC数量和正常脑组织中树突状细胞(dendritic cells,DC)数量,采用流式细胞仪检测脑胶质瘤组织TIDC和正常脑组织中DC膜表面MHC-Ⅱ、CD54表达。 结果 细胞核出现棕褐色颗粒为S-100阳性染色的DC细胞。脑胶质瘤组织中TIDC数量低于正常脑组织中DC数量(P<0.05);高级别脑胶质瘤组织中TIDC数量低于低级别脑胶质瘤组织中TIDC数量(P<0.05)。脑胶质瘤组织TIDC膜表面MHC-Ⅱ、CD54表达量低于正常脑组织中DC膜表面MHC-Ⅱ、CD54表达(P<0.05)。高级别脑胶质瘤组织TIDC膜表面MHC-Ⅱ、CD54表达量低于低级别脑胶质瘤组织TIDC膜表面MHC-Ⅱ、CD54表达量(P<0.05)。 结论 脑胶质瘤组织中TIDC细胞少于正常脑组织中DC细胞,随着脑胶质瘤级别的升高,TIDC细胞浸润数目减少,脑胶质瘤存在抗原提呈功能缺失或降低。      

大肠癌端粒酶活性、p53蛋白表达的联合检测及其临床意义

目的 :探讨端粒酶活性、p5 3蛋白基因在大肠癌发生发展中的作用 ,以及端粒酶与临床病理特征及 p5 3蛋白之间的关系。方法 :TRAP法检测 4 0例大肠癌及癌旁正常组织中端粒酶活性 ,采用免疫组织化学法检测 4 0例大肠癌组织及癌旁组织中 p5 3蛋白的表达 ,并对端粒酶活性与临床病理特征以及 p5 3蛋白表达的关系进行分析。结果 :大肠癌组织端粒酶活性、p5 3蛋白阳性率分别为 82 .5 % (33/ 4 0 )、72 .5 % (2 9/ 4 0 ) ;癌旁正常组织端粒酶活性、p5 3蛋白阳性率分别为 12 .5 % (5 / 4 0 )、7.5 % (3/ 4 0 ) ,大肠癌组织显著高于正常组织 ,P <0 .0 1;大肠癌组织端粒酶活性与临床病理特征 (包括病理分化程度和是否有淋巴结转移 )之间无显著相关性 ;端粒酶活性与 p5 3蛋白表达之间无明显相关性。结论 :端粒酶在大肠癌组织高表达和在癌旁正常组织低表达的特性 ,有可能使端粒酶成为大肠癌诊断的一种标志物 ;p5 3参与大肠癌的发生发展过程 ;端粒酶活性与 p5 3蛋白表达之间无明显相关性 ,提示大肠癌是由多基因参与的疾病。