都可喜治疗突发性耳聋的疗效观察

目的观察都可喜在治疗突发性耳聋上的疗效。方法108例患者随机分为两组。对照组常规予以低分子右旋糖酐、血管扩张剂(复方丹参)、脑蛋白水解物、三磷酸腺苷、辅酶A、维生素类药物及激素等治疗,15天为一疗程。治疗组在常规治疗基础上加用都可喜口服,2片/次,1次/日,15天为一疗程。结果对照组有效率为91,07%,治疗组有效率为78,85%,两组有显著性差异(P<0,05)。结论在常规方法基础上加用都可喜治疗突发性耳聋可取得良好的增效作用,值得临床推广应用。     

都可喜治疗突发性耳聋的疗效观察

目的观察都可喜在治疗突发性耳聋上的疗效。方法108例患者随机分为两组。对照组常规予以低分子右旋糖酐、血管扩张剂(复方丹参)、脑蛋白水解物、三磷酸腺苷、辅酶A、维生素类药物及激素等治疗,15天为一疗程。治疗组在常规治疗基础上加用都可喜口服,2片/次,1次/日,15天为一疗程。结果对照组有效率为91,07%,治疗组有效率为78,85%,两组有显著性差异(P<0,05)。结论在常规方法基础上加用都可喜治疗突发性耳聋可取得良好的增效作用,值得临床推广应用。     

都可喜治疗突发性耳聋的疗效观察

目的观察都可喜在治疗突发性耳聋上的疗效。方法108例患者随机分为两组。对照组常规予以低分子右旋糖酐、血管扩张剂（复方丹参）、脑蛋白水解物、三磷酸腺苷、辅酶A、维生素类药物及激素等治疗,15天为一疗程。治疗组在常规治疗基础上加用都可喜口服,2片／次．1次／日,15天为一疗程。结果对照组有效率为91．07％,治疗组有效率为78.85％,两组有显著性差异（P〈0．05）。结论在常规方法基础上加用都可喜治疗突发性耳聋可取得良好的增效作用,值得临床推广应用。     

都可喜和抗脑衰对痴呆大鼠记忆巩固能力及脑内NGF和BDNF含量的影响

目的：探讨都可喜和抗脑衰对痴呆大鼠记忆巩固能力及不同脑区神经生长因子(NGF)、脑源性神经营养因子(BDNF)含量的影响。方法：选用老龄Wistar大鼠，制作血管性痴呆动物模型并观察药物对记忆巩固能力的影响；通过免疫组化技术研究药物对痴呆大鼠不同脑区NGF，BDNF含量的影响。结果：都可喜和抗脑衰均使痴呆大鼠游水迷宫全程时间明显缩短，5min入盲端错误次数明显减少；都可喜使痴呆大鼠额叶、海马、丘脑、杏仁核、小脑梨状细胞层和髓质的NGF表达增加一个级别，大鼠额叶、丘脑、尾状核、小脑髓质的BDNF表达也增加一个级别；抗脑衰使痴呆大鼠额叶、海马、小脑梨状细胞层和髓质的NGF表达增加一个级别，大鼠额叶、尾状核的BDNF表达增加一个级别。结论：都可喜和抗脑衰均能提高记忆巩固能力，改善痴呆程度，都可喜在提高脑内NGF、BDNF含量方面优于抗脑衰。     

都可喜联合尼莫地平治疗血管性认知障碍的临床观察

目的旨在探讨都可喜联合尼莫地平治疗血管性认知障碍的疗效。方法 2组均给予常规治疗,包括降压、控制血糖,降纤、脑保护剂等。观察组在常规治疗基础上加用都可喜2片/d,尼莫地平120mg/d,连续12周,对照组未给予尼莫地平。在服尼莫地平治疗期间停服其他钙离子拮抗剂及其他对治疗产生影响的药物。比较2组患者的MMSE、MoCA评分。结果治疗12周后,观察组MMSE、MoCA评分别较治疗前有显著变化,经统计学分析,差异有显著性（P〈0.01）;对照组MMSE、HDS评用药前后差异无显著性（P〉0.05）。治疗过程中2组均未出现严重副作用,仅观察组出现2例恶心、腹胀等消化道症状,经对症治疗后缓解,未影响用药疗程。结论都可喜联合尼莫地平治疗血管性认知障碍疗效确切,合理使用改善认知功能药物,进行积极的药物干预和生活方式的改善,可以延缓老年痴呆的发生甚至不发生。     

以都可喜为对照药的血管性认知功能障碍随机对照试验的效应值评价

[目的] 新的研究证据表明都可喜对血管性认知功能障碍无效,故重新评价以都可喜为阳性对照的临床试验中试验组治疗方法治疗血管性认知功能障碍随机对照试验的疗效。[方法] 通过计算机检索国内外医学数据库（截止到2012年8月）,收集所有以都可喜作为阳性对照药的随机对照试验,根据Cochrane Handbook 5.0中的偏倚风险评估工具进行质量评价,由2名研究者独立提取资料与评价质量,并应用EpiCalc2000、SPSS 18.0进行各研究中试验组与都可喜对照组比较的效应值Cohen’d系数计算,以0.2为等效与优效临床试验的界值,0.2~0.3为临界区间。[结果] 共纳入19个血管性痴呆（VD）的临床研究（包括两个三臂试验共21个试验措施）,其中6个试验措施与都可喜比较的效应值Cohen’d≥0.3,7个试验效应值位于0.2~0.3临界区间,5个小于0.2,3个对照组疗效优于治疗组。[结论] 19个研究21个试验措施中,6个干预措施优效于都可喜,8个试验措施的临床疗效值得商榷,其对血管性认知障碍的疗效有待高质量的安慰剂对照临床试验予以证实;另有7个组间比较的效应值位于0.2～0.3临界区间,其治疗措施的临床有效性亦值得进一步探讨。     

都可喜结合认知训练治疗轻度血管性痴呆的临床观察

通过观察都可喜结合认知训练治疗轻度血管性痴呆的疗效.发现都可喜结合认知训练治疗轻度血管性痴呆疗效显著.     

都可喜联合尼莫地平治疗血管性认知障碍的疗效观察

目的 观察应用都可喜与尼莫地平对血管性的认知障碍患者进行治疗的临床效果.方法 回顾我院2008年10月--2010年12月,我科收治的80例血管性的认知障碍患者临床资料,随机分为观察组与对照组,每组患者40例.对对照组40例患者应用都可喜进行治疗,并予以常规的降压与降血糖,抗血小板聚集以及脑保护剂等进行治疗;对观察组40例患者在对照组治疗基础上予以尼莫地平进行联合治疗,经治疗3月之后对两组MMSE与WMS以及ADL的评分情况进行对比.结果 观察组在治疗前后的MMSE与WMS以及ADL的评分情况均较对照组有明显的改善(P<0.05).结论 应用都可喜与尼莫地平对血管性的认知障碍患者进行治疗,效果确切,不仅能够明显的改善患者其认知能力,同时也不具有明显的不良反应,应予临床推广使用.     

脑性瘫痪患儿的红细胞聚集性及甲襞微循环分析

目的从红细胞聚集性及甲襞微循环的观察角度对脑瘫患儿的血液流变学特点进行研究，探讨脑瘫惠儿病情程度与微循环障碍之间的关系。方法采用北京莱润医学科技有限公司与清华大学图像图形研究所研发的红细胞观测与临床数据分析系统对73例脑瘫患儿进行红细胞聚集性测试，并比较不同程度脑瘫纽间红细胞聚集性的差异；选用国产WX-6型多部位微循环显微镜进行甲襞微循环检查。结果脑瘫程度与红细胞聚集增高具有相关性（P〈0．05）；轻、中、重度脑瘫组间中、重度红细胞聚集增高存在差异（P〈0．01）；中、重度脑瘫红细胞聚集性增高异常明显高于轻度脑瘫组（P〈0．05）；而中、重度脑瘫组问比较差异无统计学意义（P〉0．05）；97．22％（35／36）的脑瘫儿存在甲襞微循环障碍，主要表现为管襻短小，输入支显著痉挛，管襻数目减少，有不同程度红细胞聚集；不同程度脑瘫患儿之间血沉及K方程指数差异无统计学意义。结论脑瘫患儿普遍存在甲襞微循环障碍及红细胞聚集性增高的异常，且红细胞聚集性增高的异常程度与病情严重程度有一定相关性：即脑瘫病情越重，红细胞聚集增高越明显。     

心脉通冲剂抗应激性及对脑缺血作用的实验研究

目的：观察心脉通冲剂对小鼠应激性反应及大鼠脑缺血缺氧保护作用的影响。方法：采用常压耐缺氧、抗疲劳游泳和脑缺血缺氧实验检测小鼠存活时间，用双侧颈总动脉结扎法分别检测对大鼠实验性脑缺血及对脑毛细血管通透性的影响。结果：心脉通冲剂能明显提高小鼠抗缺氧能力，延长游泳时间，降低脑缺血大鼠的脑指数及脑水肿，降低脑毛细血管通透性。结论：心脉通冲剂可提高机体抗应激反应的能力，对脑缺血缺氧具有保护作用。     

小剂量尿激酶对脑梗死患者微循环及神经功能状态的影响

目的：观察小剂量尿激酶对脑梗死患者微循环及神经功能状态的影响。方法：选取2012年5月2013年6月本院收治且进行常规治疗干预的41例脑梗死患者为对照组。以常规治疗加小剂量尿激酶治疗的4l例患者为观察组,比较两组患者治疗前和治疗后7、2ld的甲襞微循环指标、血液黏滞度指标及血清神经功能相关指标。结果：观察组治疗后7、2]d的甲襞微循环指标、血液黏滞度指标及血清神经功能相关指标均优于对照组,差异均有统计学意义（P均〈0．05）,两组患者治疗后的上述各指标差异均有统计学意义（P均〈O．05）。结论：小剂量尿激酶对脑梗死患者微循环及神经功能状态的影响均较为积极,有助于改善脑梗死患者的预后。     

早期应用激活素A对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的预防作用

目的:研究外源性激活素A(activinA,ACTA)对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(hypoxicischemicbraindamage,HIBD)的预防作用及其机制。方法:随机将60只新生7日龄Wistar大鼠分为6组,每组10只,即:正常对照组、HIBD模型组、假手术组及治疗组I、II、III(分别腹腔注射高、中、低剂量ACTA)。缺氧缺血(HI)后,治疗组即刻腹腔注射ACTA,其他各组均腹腔注射等量生理盐水。各组于HI结束后不同时间点(0、2、6、24、48h)分批采集标本,观察ACTA对HIBD模型鼠脑重的增长、左右脑重量差值、脑组织病理学变化及脑组织超微结构变化的影响;应用流式细胞仪分析细胞凋亡,观察ACTA对HIBD后脑细胞凋亡的影响。结果:造模后各时间点,各治疗组脑组织淤血及水肿程度较模型组明显减轻,脑重增加值及左右脑重差值的均值与模型组比较均有显著性差异(1.21±0.07vs1.29±0.11,P<0.05;0.059±0.036vs0.092±0.063,P<0.01);光镜及电镜下组织细胞结构较模型组均有不同程度的修复;治疗组脑组织细胞凋亡均值明显低于模型组(4.87±0.13vs7.46±0.12,P<0.05);治疗组以上各项指标的均值与正常对照组及假手术组比较、各治疗组之间两两比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:外源性ACTA具有抑制新生大鼠HIBD后脑组织水肿及脑细胞凋亡,从而减轻脑损伤的作用。     

大鼠急性颅脑损伤后脑微循环的变化

目的 研究鼠急性颅脑损伤后脑微循环的改变,以找出影响颅脑损伤与恢复变化的规律。方法 大鼠１００只随机分为５组,采用自由落体致大鼠脑损伤,伤后０．５,３．２４和１６８ｈ取材,研究脑微血管形态学变化,并用核磁共振波谱法分析颅脑损伤局部脑组织代谢的变化。结果 大鼠实验性脑损伤后０．５～２４ｈ大脑皮层微血管减少,并有“微无血管区”,微血管内可见微血栓形成;血脑屏障（ＢＢＢ）通透性增加,出现脑水肿,颅脑损伤     

脑梗塞患者红细胞变形性与其膜脂质及血脂的研究

采用激光衍射法检测３０例脑梗塞人和３０例同年龄正常人的红细胞变形指数（ＤＩ），发现在２００ｄｙｎ／ｃｍ＾２剪切力下，病人组ＤＩ值较正常对照组明显降低；同时还测定了两组红细胞膜脂质成分－－膜胆固醇、磷脂、二者比值及血浆脂质等成分，结果膜Ｃｈ、Ｃｈ／Ｐ１明显高于后才，血浆ＨＤＬ－Ｃ、ＡｐｏＡ－Ｉ明显降低，ＡｐｏＢ明显升高，而血总胆固醇（ＴＣ）无升同。相关分析发现，ＤＩ值与Ｃｈ／Ｐ１呈负相关。膜Ｃｈｄｇ     

新生儿缺氧缺血性脑病细胞因子的研究与现状

脑缺血再灌注后脑组织局部过度炎性反应是导致新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)、脑损伤的主要机制之一,临床上检测患儿血清及脑脊液中与HIE相关的细胞因子,对新生儿HIE病情的早期评估、疗效及远期预后的评价具有重要的价值,而细胞因子的免疫学治疗尚有待进一步研究。     

新生儿缺氧缺血性脑病的临床及预后预测研究

目的：探讨新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）的发生原因,临床特点及 后预测指标。方法：对62例HIE的发生原因,临床特点,治疗方法,结合其中35例患儿的随访情况,重点对预后预测进行了分析研究,结果：表明缺氧时间的长短,临床分度,CT分度及治疗方法的均与预后密切相关,结论：／可根据缺氧时间的长短,临床分度,CT分度,治疗方法预测HIE的预后,针对性地通过随访指导有后遗症患儿的康复治疗。     

妥泰对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤保护作用的探讨

目的 :探讨新型抗癫痫药妥泰是否对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤具有保护作用。方法 :将 5 6只 7日龄Wister大鼠随机分为正常对照组 (14只 )、缺氧缺血组 (18只 )、妥泰短期治疗组 (18只 )、妥泰长期治疗组 (6只 )。缺氧缺血后即刻经胃管注入妥泰或生理盐水 ,2 4h后检测各组脑含水量及脑组织钠、钙含量 ,2 8d后观察组织学改变。结果 :缺氧缺血组脑含水量及钠、钙含量明显高于正常对照组 (P <0 .0 1) ;妥泰短期治疗组脑含水量、钠含量明显低于缺氧缺血组 (P <0 .0 1,P <0 .0 5 ) ;长期治疗组组织学检查明显优于缺氧缺血组和短期治疗组。结论 :妥泰能减轻缺氧缺血后脑组织中钠蓄积 ,减轻脑水肿 ,减少神经元死亡 ,具有神经保护作用。     

脑出血与脑梗塞患者血液流变学变化的比较

目的比较脑出血与脑梗塞患者血液流变学指标,以指导临床对活血化瘀药的应用。方法同期观察脑出血和脑梗塞住院患者的血液流变学指标,对结果进行比较分析。结果脑出血组与脑梗塞组在低切全血黏度、红细胞变形指数、红细胞聚集指数比较有显著性差异(P<0.05)。结论高血压脑出血组患者红细胞变形能力、聚集功能较脑梗塞组减弱,可能与渗透压、代谢状况的变化有关,具体原因有待进一步研究。     

新生儿神经行为测定对纳络酮治疗缺氧缺血性脑病的评价

目的 探讨纳络酮治疗缺氧缺血性脑病的有效性及临床价值。方法 随机分成观察组(n=40)与对照组(n=45)。用纳络酮治疗HIE患儿,并与同期未用纳络酮治疗的患儿进行临床对照研究。两组在治疗前后进行20项NBNA测试。结果 本组与对照组差异显著。结论 新生儿缺氧缺血性脑病加用纳络酮治疗,疗效确切,值得推广。