升解通瘀汤对大鼠心脏缺血再灌注损伤的心肌保护作用

目的:观察升解通瘀汤对缺血再灌注(I/R)损伤的心肌保护作用。方法:采用大鼠心脏I/R损伤模型。将35只SD大鼠随机分为5组:假手术组7只、模型组10只、中药组(升解通瘀汤组)6只、西药组(倍他乐克组)6只和中西药联合用药组(升解通瘀汤+倍他乐克组)6只。用生理仪持续描记心律失常发生率;于再灌注120min用心肌染色测定缺血面积比和梗死面积比;用生化法测定血清肌酸激酶(CK)、丙二醛(MDA)和超氧化物岐化酶(SOD)。结果:预防性口服升解通瘀汤可以降低心肌梗死面积[(28.29±9.85)%比(54.36±12.13)%,P<0.01],降低升高的CK活性[(91.28±10.52)U/ml比(122.17±22.48)U/ml,P<0.05]和MDA含量[(4.18±1.32)nmol/ml比(5.54±0.86)nmol/ml,P<0.05]。联合使用升解通瘀汤及倍他乐克可以降低心肌缺血期恶性心律失常的发生率。结论:升解通瘀汤对大鼠心脏I/R损伤具有心肌保护作用。     

丹红注射液对肾性高血压大鼠离体心脏心功能的影响

目的：观察丹红注射液对肾性高血压模型大鼠离体心脏心功能的影响。方法：30只采用双肾双狭方法制备肾性高血压模型成功的大鼠,随机分为模型组、维拉帕米组及丹红组,3组大鼠均断头取心脏,采用 Langendorff 离体心脏灌流法测定肾性高血压模型大鼠离体心脏在给予丹红注射液灌流10 min 前及灌流后0.5 h,1 h,2 h 左室内压力最大上升／下降速率（±LV dp ／dt max）,左室舒张末期内径（Left Ventricular End －Diastolic Diameter,LVEDD）,左室收缩末期内径（Left Ventricular End Systolic Diameter,LVESD）,左室内压力峰值（Left Indoor Pressure Peak,LVSP）及左室射血分数（Left Ventric-ular Ejection Fraction,LVEF）。并以此评价丹红注射液对肾性高血压模型大鼠离体心脏心功能的影响。结果：在灌流丹红注射液2 h 时后可降低肾性高血压大鼠离体心脏±LV dp ／dt max、LVSP、LVEF,与模型组比较,P ＜0.05,差异有统计学意义;对 LVEDP 及 LVEDP 则无明显影响。结论：丹红注射液对肾性高血压大鼠离体心脏具有降低心脏做功的作用,这与其降低心肌收缩力、减轻心脏负荷而起到保护心肌和改善心功能有关。     

益心汤对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的采用大鼠离体工作的心脏,观察不同浓度益心汤对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法将40只Wistar大鼠随机分为5组,空白对照组、益心汤1组、益心汤2组、益心汤3组、维拉帕米组。以左室内压峰值(LVSP)、左室内压最大上升和下降速率(±dp/dtmax)、左室舒张末期的压力(LVEDP)、心率(HR)、心肌组织的丙二醛(MDA)含量、过氧化物歧化酶的活性(SOD)作为观察指标。结果实验显示,益心汤可明显改善心肌缺血再灌注后的心肌力学(dp/dtmax)和血液动力学(LVSP)指标,并可降低心肌组织中MDA的含量,抑制SOD活性的减低,使氧自由基的产生减少,减轻心肌缺血再灌注的损伤。益心汤3组、维拉帕米组明显优于对照组(P<0.05)。结论益心汤对心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,其保护作用随药物浓度的增加而增强。     

青心酮联合St.ThomasⅡ停跳液对心肌保护的研究

目的：研究青心酮（DHAP）联合St.ThomasⅡ停跳液对离体大鼠心脏缺血再灌注后心肌功能的影响。方法：以离体大鼠工作心脏模型,对比青心酮联合St.ThomasⅡ停跳液与单纯St.ThomasⅡ停跳液,心肌缺血再灌前后左室压（LVP）、左室舒张末期压（LVDEP）、左心室内压上升及下降最大速率（±dp/dt max）、主动脉压（AP）、冠脉流量（CF）、主动脉流量（AF）、每搏心输出量（SV）和测定冠脉流出液乳酸脱氢酶（LDH）,心肌三磷酸腺苷（ATP）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活性、脂质过氧化物（LPO）含量。结果：青心酮联合St.ThomasⅡ停跳液产生较好的心肌保护作用,明显促进心肌缺血再灌后心肌功能的恢复,增进心脏的收缩功能、心肌ATP含量和SOD活性的恢复,减少LDH的漏出。结论：青心酮联合St.ThomasⅡ停跳液对心脏模拟体外循环的缺血再灌损伤具有保护作用,该方法有临床应用价值。     

通心脉方对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察通心脉方（TXM）对大鼠离体心脏缺血再灌损伤的影响。方法：48只wistar大鼠随机分为6组：正常灌流组,缺血再灌注组（IR）,TXM大、中、小剂量组,卡维地洛组。前两组予以生理盐水10 mL/（kg.d）-1灌胃,TXM大、中、小剂量组分别予以含生药11.4、5.7、2.9 g（kg.d）-1醇提物灌胃,卡维地洛组予以卡维地洛2 mg（kg.d）-1灌胃,共15天。采用Langendorff离体心脏灌流方法,停灌50分钟后复灌60分钟模拟缺血再灌注模型。观察左室舒张末压（LVEDP）、左室发展压（LVDP）、左室压力上升和下降最大变化速率（±dp/dt max）、冠脉灌注压（CPP）、超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、丙二醛（MDA）及乳酸脱氢酶（LDH）含量的变化。采用光镜观察,标本用甲醛固定,石蜡包埋,苏木精-伊红染色,200倍光镜观察心肌形态结构。结果：与IR组比较,TXM大、中剂量组及卡维地洛组心功能明显改善,SOD、CAT酶活性显著升高而MDA及LDH含量显著降低,缺血再灌注光镜下心肌损伤明显改善。结论：TXM对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用。其机制可能与清除自由基,抑制脂质过氧化有关。     

舒冠滴丸预适应样作用对兔缺血再灌注损伤心肌保护的研究

目的：探讨舒冠滴丸预适应样作用对免缺血再灌注损伤心肌的保护。方法：40只冠状动脉粥样硬化(AS)家免随机分为假手术对照组、缺血再灌注组、缺血预适应组、舒冠滴丸预适应组，观察舒冠滴丸预适应样作用对心肌缺血再灌注时左室收缩压峰值(LVSP)、左室舒张末期压(LVEDP)、等容收缩期左室内压最大上升速率( dp／dtmax)、等容舒张期左室内压最大下降速率(-dp／dtmax)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸磷酸激酶同工酶(CK—MB)、血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的影响。结果：舒冠滴丸预适应能改善缺血再灌注时左心室功能，减少心肌LDH、CK—MB的漏出，提高血清SOD活性，降低MDA含量。结论：舒冠滴丸预适应样作用能有效地减轻AS兔心肌缺血再灌注损伤，对缺血再灌注损伤心肌具有保护作用。     

芍药苷预处理对大鼠离体缺血再灌注损伤心脏的保护作用

目的观察芍药苷预处理对大鼠离体缺血再灌注损伤心脏的保护作用,探讨其可能机制。方法建立Langendorff离体心脏灌注模型。随机将SD雄性大鼠分为6组,即空白对照（Con）组、单纯缺血再灌注（I／R）组、缺血预处理（IPC）组、不同浓度（15mg／L,30mg／L,60mg／L）芍药苷预处理组（PF1-PF3组）。Chart5软件分析缺血前,再灌注后20min、40min心功能参数,包括：左心室收缩压（LVSP）、左心室内压变化最大速率（dp／dtmax）、心率（HR）、冠脉流出量（CF）;收集灌注末心脏标本,制备心肌匀浆,检测超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）值;电镜观察再灌注末心肌细胞超微结构并拍照。结果IPC、PF预处理组在心功能恢复及心肌酶指标活力方面均优于I／R组（P〈0．01）;心肌超微结构损伤减轻。结论芍药苷预处理对大鼠离体心脏能产生保护作用。     

ST-1 抗兔心缺血复灌作用药效学研究

 目的证实双萜类化合物ST-1抗兔心缺血/复灌损伤作用。方法麻醉下结扎兔冠状动脉左前降支30 min后，再连续灌注60 min，造成心肌缺血再灌注损伤模型。动态观察血流动力学指标：LVSP，LVDP'±dp/dt max，T-dp/dt max，左室发展压(left ventricular developmental pressure,LVDP'),LVEDP,HR,MAP,SAP,DAP。实验分伪手术组、溶剂对照组和ST-1高、中、低3个剂量给药组和氨氯地平阳性药对照组。结果在整个缺血复灌期，ST-1组±dp/dt max，LVSP，LVDP'，T-dp/dt max的变化值明显小于溶剂对照组(P＜0.05)；HR，SAP，DAP和MAP变化值与溶剂对照组之间无显著性差别(P＞0.05)。结论ST-1预处理可明显改善兔心缺血/复灌引起的左室舒缩功能的损伤。同时无扩血管作用，对血压和心率无明显影响。     

炙甘草汤对大鼠在体心肌缺血-再灌注损伤后左心功能及抗氧化酶的影响

目的 探讨炙甘草汤对大鼠在体心肌缺血再灌注损伤后左心功能及抗氧化酶的影响.方法 大鼠随机分为两组,生理盐水对照组和炙甘草汤处理组,分别用生理盐水和炙甘草汤灌胃4 d后,造成缺血-再灌注模型,观察再灌注10,20min后左心室内压力峰值(LVSP)、左心室舒张末期压(LVEDP)和左心室内压最大变化速率(±dp/dtmax);血中超氧化物歧化酶(SOD)及过氧化氢酶(CAT)活性、活性氧(ROS)及丙二醛(MDA)含量的变化.结果 再灌注10 min时,炙甘草汤处理组与生理盐水对照组比较,LVSP及±dp/dtmax明显升高(P＜0 01,P＜0 05),LVEDP明显降低(P＜0 01);再灌注20min后,炙甘草汤处理组与生理盐水对照组比较,LVSP明显升高(P＜0.01)、±dp/dtmax变化不显著,LVEDP降低(P＜0 05);炙甘草汤能明显提高再灌注10 min时血中SOD活性(P＜0.01),降低MDA和ROS的含量(P＜0.01).结论 炙甘草汤能明显提高缺血-再灌注损伤后的左心功能,可提高血中SOD活性,降低MDA和ROS的含量.     

苦荞麦黄酮对心肌缺血再灌注大鼠心功能的影响

目的观察苦荞麦黄酮对缺血再灌注大鼠心肌的保护作用,并初步探讨其可能机制。方法 SD大鼠随机分成假手术组、模型组、苦荞麦黄酮处理组,建立心肌缺血再灌注损伤模型,观察并记录缺血和再灌注状态下大鼠的血流动力学指标[左室收缩压(LVSP)、左室舒张末期压力(LVDEP)、左室内压上升最大速率(±dp/dtmax)、左室内压下降最大速率(-dp/dtmax)]的变化;测定血清中血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、一氧化氮(NO)的含量;采用TTC法计算心肌梗死程度。结果与模型组相比,黄酮组的LVSP及±dp/dtmax的绝对值均显著升高,LVEDP值显著下降;黄酮组能有效降低心肌缺血再灌注大鼠血清中LDH、CK和MDA的含量,显著增加SOD、GSH-PX和NO的含量,减轻心肌梗死程度。结论苦荞麦黄酮对大鼠缺血再灌注心肌具有一定的保护作用,其机制可能与苦荞麦黄酮可以提高氧自由基清除能力,抑制氧自由基产生,降低脂质过氧化损伤,增强NO水平有关。     

强心康胶囊对心力衰竭大鼠血流动力学及脑钠素、肿瘤坏死因子-α的影响

目的：研究强心康胶囊对于心衰大鼠血流动力学、脑钠素、肿瘤坏死因子-α的影响,以探讨强心康胶囊治疗心衰的机理。方法：选择健康WiStar大鼠,应用腹腔注射阿霉素（3mg／kg,每周1次,连续6周）造成心衰大鼠模型,然后分空白组、模型组,芪苈强心组、强心康高剂量、中剂量、低剂量6组,用药4周后观察6组大鼠服药后血流动力学、脑钠素、肿瘤坏死因子-α的变化情况。结果：强心康胶囊可提高心衰大鼠左室内压,降低心衰大鼠左室舒张末期压,提高左室内压上升或下降速率,降低脑钠素和肿瘤坏死因子-α含量。结论：强心康胶囊通过升高大鼠左室内压,降低心衰大鼠左室舒张末期压,提高左室内压上升或下降速率,降低脑钠素和肿瘤坏死因子-α含量而治疗心衰。     

竹节人参皂甙对心肌缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的：探讨竹节人参皂甙对家犬心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法：行手术结扎家犬冠状动脉左心室支,建立急性心肌缺血再灌注模型,观察急性心肌缺血再灌注状态下血流动力学、心肌组织中丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷光甘肽过氧化物酶（GSH-PX）、乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）和细胞能源Na^＋,K^＋-ATP及Ca^2＋-ATP酶的变化。结果：缺血再灌注后心脏舒缩功能减退,MDA含量增高,SOD、GSH-PX、Na^＋,K^＋-ATP及Ca^2＋-ATP活性降低,LDH、CK酶大量释放。竹节人参皂甙能不同程度的恢复左心室收缩压（LVSP）、心室内压最大变化速率（±dp/dtmax）,降低左室舒张末期压（LVEDP）,抑制MDA、LDH、CK升高,增强SOD、GSH-PX、Na^＋,K^＋-ATP及Ca^2＋-ATP活力。结论：竹节人参皂甙对心肌缺血再灌注损伤具有明显的保护作用。     

黄芪失笑散对急性心肌梗死大鼠心功能及Caspase-8表达的影响

目的观察不同剂量黄芪失笑散对大鼠急性心肌梗死后心功能及凋亡相关蛋白Caspase-8表达的影响。方法 120只雄性SD大鼠随机分为5组：模型组、黄芪失笑散大剂量组、中剂量组、小剂量组、对照组。连续灌胃7 d后,结扎冠状动脉左前降支造成急性心肌梗死模型,对照组不结扎,余步骤相同,手术后4.5 h检测相关指标。颈动脉插管检测血流动力学指标[左室内压峰值（LVSP）、左室等容收缩末期压力上升最大速度（＋dp/dtmax）,左室舒张末压力（LVEDP）、左室压力下降最大速度（-dp/dtmax）],Western blot法检测心肌梗死边缘区Caspase-8蛋白表达量。结果与模型组比较,黄芪失笑散组可明显改善心肌梗死大鼠血流动力学指标,下调Caspase-8蛋白表达量,且呈剂量依赖性,以大剂量组效果最好,各剂量组之间差异无统计学意义。结论黄芪失笑散能够改善心梗后大鼠的心功能,并降低梗死边缘区凋亡相关蛋白Caspase-8水平。     

电针手三阴经原穴对急性心肌缺血家兔心功能的影响

目的 比较电针“大陵”、“神门”和“太渊”对急性心肌缺血家兔心功能的影响，探讨手三阴经原穴间的相对特异性作用。方法 50只家兔分为正常对照组、模型对照组、电针大陵组、电针太渊组和电针神门组，采用静脉注射脑垂体后叶素复制急性心肌缺血模型，用Biopac生物信号采集系统记录电生理信号，同时接入SKY—A8生物信号处理系统进行统计分析，记录电针不同经穴对急性心肌缺血家兔心功能的影响。结果 电针大陵组、电针神门组对心率、室内压上升段最大变化率和左心室收缩压力峰值的改善明显优于电针太渊组（P〈0．01），且与模型组比较有统计学意义（P〈0．05）。结论 电针“大陵”、“神门”可显著改善急性心肌缺血家兔的心功能，而电针“太渊”穴未见明显作用。     

生脉注射液对内毒素血症大鼠心功能的作用

目的：观察生脉注射液对内毒素血症大鼠心功能的作用。方法：将60只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、内毒素血症模型组（LPS组）及生脉治疗组（SM组）,每组20只。LPS组采用注射内毒素（L ipopolysaccha-rides,LPS）造模;SM组造模后立即经尾静脉注射生脉注射液4mL/kg体重。12h后经右颈总动脉左心室内插管监测各组大鼠左心室功能变化,同时检测血清心肌酶谱的含量。结果：内毒素血症状态下左心室收缩峰压（LVPP）、左心室舒张末期压（LVEDP）、左心室压力上升/下降最大速率（±dp/dtm ax）均有不同程度改变,应用生脉注射液后可明显改善心肌酶谱各项指标。结论：生脉注射液改善内毒素血症状态下心功能障碍,其机制可能与下调心肌酶谱和炎症因子水平有关。     

四逆汤及其组分配伍对心力衰竭大鼠血流动力学的影响

目的研究四逆汤及其组分配伍对心力衰竭（HF）大鼠血流动力学的影响.方法雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、地高辛组、四逆汤组、附子组、附子配干姜组和附子配甘草组,采用尾静脉注射盐酸阿霉素（4 mg/kg）法建立HF大鼠模型,造模当天开始灌胃给药,连续给药12 d,然后采用导管法检测大鼠心率、左室收缩压（LVSP）、左室舒张末期压力（LVEDP）、左心室内压最大上升速率（＋dp/dtmax）和左心室内压最大下降速率（-dp/dtmin）.结果与正常组比较,模型组心率、LVSP、＋dp/dtmax、-dp/dtmin均明显下降（P＜0.01）;与模型组比较,地高辛组、四逆汤组、附子配干姜组和附子配甘草组大鼠心率均显著增快（P＜0.05或P＜0.01）,地高辛组、四逆汤组LVSP、＋dp/dtmax、-dp/dtmin明显增加（P＜0.05或P＜0.01）,附子配干姜组LVSP和＋dp/dtmax明显提高（P＜0.05或P＜0.01）.结论附子配伍干姜、甘草后能够部分改善心衰大鼠的心功能,四逆汤全方对HF大鼠血流动力学指标的改善作用最全面.     

白芍总苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用及对GRP78表达的影响

目的研究白芍总苷（TGP）对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及对Grp78蛋白表达的影响。方法采用传统的在体心肌缺血再灌注模型,观察TGP对大鼠心功能的影响。方法将48只大鼠随机分为6组：假手术组（sham组）、模型组（I/R）、TGP低（50mg/kg）组、TGP中（100mg/kg）组、TGP高（200mg/kg）组、葛根素（100mg/kg）组,分别在术前一周灌胃,假手术组和模型组分别给予等量溶媒,葛根素（PUE）于再灌注前5min经颈总静脉注射,分别测定缺血前、缺血后30min、再灌注90min时心率（HR）、左心室压力变化最大速率（±dp/dtmax）、左心室收缩峰压（LVSP）以评价心脏功能。结果缺血再灌注模型组在缺血30min及再灌注90min后LVSP和±dp/dtmax降低,与I/R组相比,不同剂量的TGP组与PUE组相对应时间点LVSP、±dp/dtmax进行性升高。结论TGP对心肌缺血再灌注损伤有保护作用;其机制可能与通过促进GRP78的表达来发挥内源性的保护作用有关。     

藏药八味沉香散50%醇提液对心肌缺血大鼠血流动力学的影响

目的:观察藏药八味沉香散50%醇提液对垂体后叶素致急性心肌缺血大鼠的血流动力学的影响。方法:实验大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、复方丹参片组、八味沉香散50%醇提液大、小剂量组,采用大鼠舌下静脉注射垂体后叶素复制急性心肌缺血模型,测定注射垂体后叶素后不同时间点各组大鼠血流动力学指标:平均动脉压(MBP)、左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张末压(LVEDP)、左心室等容期压力最大变化速率(±dp/dt max)。结果:八味沉香散50%醇提液大、小剂量组LVSP、-LVEDP、±dp/dt max明显高于模型对照组(P<0.05或P<0.01),但对大鼠平均动脉压(MBP)无影响。结论:藏药八味沉香散50%醇提液能明显改善垂体后叶素引起心肌缺血大鼠的心脏收缩和舒张功能。     

银杏酮酯对大鼠离体心肌缺血再灌注损伤的影响

目的 观察银杏酮酯对大鼠离体心肌缺血再灌注损伤的影响,并探讨其保护机制.方法将32只SD大鼠随机分为银杏酮酯3个剂量(12.5、25、50 mg/L)组和对照组.用Krebs-Henseleit(K-H)液进行离体心脏Langendorff灌流,各组均平衡灌注30 min,停灌造成全心缺血30 min,再恢复空白K-H液(或加药K-H液)灌流40 min.再灌注期间测定血流动力学指标及心肌超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)含量.结果 用银杏酮酯灌流缺血的心脏后,与对照组比较,左室收缩压、左室功能、左心室内压最大变化率、冠脉流量的百分恢复率分别增加;冠脉流出液中SOD含量百分率明显增加,而LDH含量百分率明显减少.结论 银杏酮酯对离体的缺血再灌注损伤心脏有保护作用,其机制可能与抗氧自由基损伤有关.