人体某些元素含量和三磷酸腺苷酶活性与血糖关系的研究

目的探讨人体Al、Pb、Cr含量、三磷酸腺苷酶(ATPase)活性与血糖之间的相关性.方法分别检测32例铝作业工人、42例Ⅱ型糖尿病患者及37例健康人群的血清Al、Pb、Cr含量、红细胞膜Na+*K+-ATPase、Ca2+-ATPase、Mg2+-ATPase活性水平及空腹血糖,分析其相关性.结果铝作业工人血Al、Pb、Cr含量及血糖水平明显高于健康对照组,糖尿病患者Al、Pb含量较高,Cr含量偏低,而红细胞膜Na+*K+-ATPase、Ca2+-ATPase、Mg2+-ATPase铝作业工人、糖尿病患者均低于健康人群.结论铝作业工人可能因Al、Pb含量增加引起葡萄糖耐量因子(GTF)活性降低诱发血糖升高,Ⅱ型糖尿病患者ATPase活性降低可能与Cr、Pb、Al含量有关.     

铝作业工人血中Al含量及ATPase活性水平的观察

为了探讨铝作业工人血中Al与ATPase活性水平的相关性 ,观察 32例铝作业工人和 37例非接铝人群血清中Al的含量及Na·K -ATPase、Ca -ATPase、Mg -ATPse的活性水平。结果表明 ,铝作业工人血Al含量明显高于非接铝人群 ,而ATPase活性水平铝作业工人有低于非接铝人群的趋势。提示 :铝暴露有可能影响红细胞膜ATPase的活性水平。     

铝作业工人血清中Al、Pb、Cr含量及ATPase活性水平的观察

目的 为了探讨铝作业人群罹患疾病的机理。方法 本文检测32例铝作业工人和37名健康人群血清中Al、Pb、Cr的含量及Na.K-ATPase(三磷酸腺苷酶）、Ca-ATPase、Mg-ATPase的活性水平。结果 铝作业工人血清Al、Pb含量明显高于健康人群,血清Cr含量偏低;ATPase活性水平,铝作业工人低于健康人群。结论 铝暴露者因Al、Pb含量入超,Cr含量下降,并影响红细胞膜的活性。     

桂西铝工业基地居民血清微量元素含量及其与糖代谢异常关系研究

[目的]探讨桂西铝工业基地居民人群血清微量元素铝元素(Al)、铅元素(Pb)、铬元素(Cr)含量及空腹血糖水平,分析其对葡萄糖代谢的影响。[方法]分别检测106例桂西铝工业基地居民与87例健康成人血清铝元素(Al)、铅元素(Pb)、铬元素(Cr)及空腹血糖水平,分布通过t检验比较两组间平均水平差异(P=0.05),χ2检验比较两组间糖代谢异常率的差异(P=0.05),最后通过非条件多因素Logistic回归模型分析微量元素在糖代谢异常中的作用。数据统计分析均经SPSS17.0统计软件系统进行。[结果]与北部湾居民组相比较,桂西铝工业基地居民血清铝元素(Al)、铅元素(Pb)、铬元素(Cr)及空腹血糖水平差异有统计学意义(P﹤0.05),糖代谢异常率9.4%(10/106)显著升高(P﹤0.05)。非条件Logistic回归模型分析提示Al[β=2.530,P=0.001,OR=3.681,95%CI(1.985,11.268)],Pb[β=1.938,P=0.011,OR=2.129,95%CI(1.348,7.235)],Cr[β=-0653,P=0.023,OR=0.621,95%CI(0.256,0.956)]差异均有统计学意义。[结论]桂西铝工业基地居民血清铝元素(Al)、铅元素(Pb)水平升高,铬元素(Cr)水平下降,可能导致糖代谢异常高发,其中铝元素(Al)、铅元素(Pb)水平过高可能为糖代谢异常的危险因素,铬元素(Cr)可能为保护性因素。     

锰对大鼠脑谷氨酸代谢及酶活性影响

目的 研究不同剂量锰对大鼠纹状体谷氨酰胺合成酶(GS)、谷氨酰胺酶(PAG)和脑皮质琥珀酸脱氢酶(SDH)、钠钾三磷酸腺苷酶(Na -K -ATPase)活性的影响,以探讨锰的兴奋性毒性的细胞分子学机制.方法 大鼠按体重随机分成4组,每组6只.第1组为对照组,腹腔注射0.9%的氯化钠,第2～4组为锰染毒组,分别腹腔注射8,40,200 μmol/kg的氯化锰溶液,注射容量为5 ml/kg.染毒25 d后,测定纹状体GS和PAG的活性和脑皮质SDH和Na -K -ATPase的活性.结果 随着染锰剂量的增加,脑皮质SDH和Na -K -ATPase活性降低,200μmol/kg染锰组与对照组比较,SDH和Na -K -ATPabe活性明显降低(P＜0.01);随着染锰剂量的增加,GS活性降低,PAG活性升高,200 μmol/kg染锰组与对照组比较,GS活性明显降低(P＜0.01),PAG活性明显升高(P＜0.05).结论 锰可引起大鼠脑SDH、Na -K -ATPase和GS活性降低以及PAG活性升高,造成谷氨酸代谢失衡.     

贵阳市PM2.5中金属元素污染特征分析

目的:了解贵阳市大气PM2.5中重金属的污染特征。方法:用电感耦合等离子体质谱仪(ICP-MS)测定贵阳市南明区和花溪区2016年PM2.5中2种重金属含量。结果:南明区PM2.5所含12种金属元素中,铝(Al)占金属元素构成比的88.12%、铅(Pb)占21.86%、锰(Mn)占16.79%。花溪区PM2.5所含12种金属元素中,铝(Al)占金属元素构成比的83.80%、铅(Pb)占46.28%、锰(Mn)占15.82%。结论:在PM2.5中12种金属离子中,铝、锰、铅的含量排前3位。南明区PM2.5中铝(Al)、铅(Pb)和锰(Mn)三种金属元素构成均高于花溪区。     

大豆硒蛋白对糖尿病大鼠心肌损伤的保护作用

目的探讨大豆硒蛋白对糖尿病大鼠心肌损伤的保护作用。方法 Wistar大鼠50只,,随机分为正常对照组(NC)、糖尿病对照组(DM)、低剂量Se治疗组(L-Se)、中剂量Se治疗组(M-Se)、高剂量Se治疗组(H-Se)。后4组腹腔注射链脲佐菌素55 mg/kg制备DM模型。第7w起,NC、DM组予0.5%CMC-Na 10ml/(kg.d),L-Se、M-Se、H-Se组分别予大豆硒蛋白2,4,8g/(kg.d)灌胃。第12w末处死大鼠,检测血糖、血清及心肌组织中SOD、GSH-Px、NOS活性和MDA、NO含量以及心肌组织中Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性。结果与模型组比较,补充外源性大豆硒蛋白后,M-Se、H-Se组可明显降低糖尿病大鼠血糖及MDA含量(均P<0.001),显著增加血清GSH-Px、NOS活性(P<0.001),同时使心肌线粒GSH-Px活性、NO含量明显增加(均P<0.001),并且使心肌组织Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性显著增加(P<0.01,P<0.001)。结论大豆硒蛋白对糖尿病大鼠心肌损伤具有保护作用。     

泛酸钙对全饥饿大鼠脑ATPase、LDH、乳酸的影响

目的 :　探讨泛酸钙对全饥饿大鼠脑能量代谢和脑功能密切相关的酶的影响 ,为研制延长饥饿人群的耐受时间及保护脑功能的营养剂提供理论依据。方法 :以饥饿SD大鼠为模型 ,灌胃补充泛酸钙 12 5mg·kg- 1·d- 1,观察大鼠饥饿后不同时期脑Na+ ,K+ -ATPase、CA2 + -ATPase、和乳酸脱氢酶 (LDH)活性以及乳酸含量的变化。结果 :Ca2 + -ATPase活性在饥饿过程呈进行性降低 ,Na+ ,K+ -ATPase活性在饥饿 4d时降低最为明显 ,7、9d后逐渐升高 ,但经泛酸钙补充的饥饿大鼠脑中两酶活性维持在较为稳定的水平 ,全饥饿组与补充泛酸钙组的LDH活性在饥饿过程呈下降趋势 ,而乳酸含量呈上升趋势 ,但两组间无明显差异。结论 :泛酸钙可使饥饿大鼠脑Na+ ,K+ -ATPase、Ca2 + -ATPase活性维持在较为恒定水平 ,其作用机制可能与保护脑功能有关。     

氯化锰致大鼠神经毒性机制的研究

为研究不同剂量的氯化锰对大鼠脑纹状体谷氨酰胺合成酶(GS)、磷酸激活的谷氨酰胺酶(PAG)和大脑皮质Na -K -ATPase和Ca2 -ATPase活力的影响,将32只SD大鼠,按体重随机分成4组.第1组为对照组,皮下注射生理盐水,第2～4组为不同剂量染锰组,分别皮下注射50、100和200 μmol/kg的氯化锰溶液,每周注射5次,连续染毒4周.观察大鼠体重变化和一般表现.最后一次注射后24 h处死大鼠,切取纹状体,测定GS和PAG的活力;切取大脑皮质,测定Ca2 -ATPase和Na -K -ATPase的活力.结果显示,随着染锰剂量的增加,脑纹状体CS活力降低,PAG活力升高,大脑皮质Ca2 -ATPase和Na -K -ATPase活力降低.与对照组比较.在50、100和200 μmol/kg染锰组GS和Na -K -ATPase活力逐渐下降,差异有统计学意义;在100和200 μmol/kg染锰组PAG的活力逐渐升高,Ca2 -ATPase活力逐渐下降,且差异有统计学意义.说明不同剂量氯化锰可引起大鼠脑纹状体GS活力降低,PAG活力升高;大脑皮质Na -K -ATPase和Ca2 -ATPase活力降低,由此可引起谷氨酸代谢失衡,产生神经毒性.     

小儿急性中毒143例分析

本研究拟通过观察谷氨酰胺合成酶（GS）、谷氨酰胺酶（PAG）、琥珀酸脱氢酶（SDH）和Na^＋-K^＋-ATPase活性的改变,探讨地卓西平（MK-801）和牛磺酸对锰致大鼠兴奋性毒性的影响。将大鼠按体重随机分成4组,第1组为对照组,皮下注射0．9％的氯化钠;第2组为单纯染锰组,皮下注射0．9％的氯化钠;第3、4组为预处理干预组,分别皮下注射0．3μmnol／kg的MK-801和1mmol／kg的牛磺酸,皮下注射2h后,第1组腹腔注射0．9％的氯化钠,第2-4组腹腔注射200μmol／kg的氯化锰,染锰25d,MK-801和牛磺酸隔日注射一次,共预处理13次。最后一次染毒后24h处死大鼠,切取大脑皮质和纹状体。测定大脑皮质SDH、Na^＋-K^＋-ATPase的活性;测定脑纹状体GS、PAG的活性。结果显示单纯染锰组与对照组比较,纹状体GS、脑皮质SDH和Na^＋-K^＋-ATPase的活性明显降低（P〈0．01）,纹状体PAG的活性升高。MK-801预处理干预组与单纯染锰组比较,纹状体GS和脑皮质Na^＋-K^＋-ATPase的活性明显升高,脑皮质SDH的活性升高,纹状体PAG的活性降低;牛磺酸预处理干预组纹状体CS和脑皮质SDH的活性明显升高,脑皮质的Na^＋．K^＋-ATPase活性升高。提示MK-801和牛磺酸对锰所致兴奋性毒性均有不同程变的拮抗作用。     

巯基化合物对溴苯腈中毒小鼠脑能量代谢影响

目的 探讨二巯基丙磺酸钠(Na-DMPS)、N-乙酰-L-半胱氨酸(NAC)对溴苯腈急性中毒小鼠脑组织能量代谢影响.方法 ICR小鼠40只,每组8只,随机分为对照(CG)组、急性中毒(AI)组、Na-DMPS组、NAC组与NAC联用Na-DMPS(NN)组;反相高效液相色谱(RP-HPLC)法检测各组小鼠脑组织三磷酸腺苷(ATP)、二磷酸腺苷(ADP)、一磷酸腺甙(AMP)含量,并计算细胞能荷(EC)值;分光光度法测定脑组织钠钾腺甙三磷酸酶(Na~+-K~+-ATPase)、钙镁腺苷三磷酸酶(Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATPase)活性.结果 Al组脑组织ATP含量、EC水平和Na~+-K~+-ATPase、Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATPase活性比CG组明显降低(P<0.05);Na-DMPS组、NAC组与NN组ATP含量分别为(1.53±0.38),(1.81±0.41),(2.04±0.38)μmoL/g;EC水平分别为(0.64±0.05),(0.71±0.03),(0.76±0.02);Na~+-K~+-ATPase活性分别为(4.27±0.53),(4.56±0.66),(4.82±0.62)U/(mg·prot);Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATPase活性分别为(3.67±0.37),(3.85±0.65),(4.17±0.59)U/(mg·prot),均明显高于AI组(P<0.05).结论 Na-DMPS、NAC单用及联用均可改善小鼠溴苯腈急性中毒脑组织能量代射障碍,有效保护神经细胞生物膜上的泵功能,以两者联用效果最佳.     

硫酸镍对小鼠脑组织钙调素、ATP酶活性的影响

为探讨镍化合物对中枢神经系统毒作用及其机理,用小鼠腹腔注射(ip)硫酸镍染毒,检测小鼠自发活动和协调运动;并于0～4℃条件下制备脑匀浆,梯度分离酶蛋白,用比色法检测脑组织中Na+·K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性及钙调素(CaM)含量.结果表明ip染毒后小鼠脑匀浆中Na+·K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性及钙调素含量明显降低.提示镍可通过血脑屏障,抑制能量供给、信息传递,导致外周运动神经瘫软,小鼠活动次数降低,伏着力下降,运动失调.     

乙醇、乙醛对红细胞膜ATP酶活性影响的体外实验研究

采用钼酸铵定磷法测定不同剂最的乙醇、乙醛作用下红细胞膜Na^ -K^ -ATPase、Mg^2 -ATPase、Ca^2 -ATPase活性的变化,探讨乙醇、乙醛的细胞膜毒性及其机制。结果显示随着乙醇、乙醛剂量的增加,细胞膜Na^ -K^ -ATPase、Mg^2 -ATPase、Ca^2 -ATPase酶活性逐渐降低,呈现剂量-效应关系。当乙醇剂量为2mmol／L时,各实验组与对照组比差异有显著性,而乙醛剂量为1mmnol／L时,各实验组_卜j对照相比差异已呈现显著性。表明乙醇、乙醛对细胞膜Na^ -K^ -ATPase、Mg^2 -ATPase、Ca^2 -ATPase酶活性均有抑制作用。乙醛是乙醇在机体内的重要代谢产物,在研究乙醇的毒性作用及机制时乙醛的作用不容忽视．     

硒蛋白对糖尿病小鼠血糖、Ca2+转运以及NO系统影响的实验研究

目的研究硒蛋白对糖尿病小鼠血糖、Ca2+转运及NO系统的调控作用.方法体重(20.3±1.7)g昆明种雄性小鼠,腹腔注射200mg/kgbw,2%的四氧嘧啶造糖尿病(DM)模型.实验分6组正常对照组(Ⅰ)、正常+硒蛋白组(Se 100μg/kgbw)(Ⅱ)、糖尿病对照组(Ⅲ)、DM+硒蛋白低剂量组(Se 100μg/kgbw)(Ⅳ)、DM+硒蛋白高剂量组(Se 300μg/kgbw)(Ⅴ)、DM+亚硒酸钠组(Se 100μg/kgbw)(Ⅵ).结果Ⅴ组血糖(20.4±6.3)mmol/L明显低于Ⅲ组(45.3±3.3)mmoi/L,P＜0.05;肾脏三磷酸腺苷酶(Ca2+-ATPase)活性,Ⅴ组0.90±0.5明显高于Ⅲ组(0.35±0.1)μmol/(h·mg prot),P＜0.05;一氧化氮合酶(NOS)活性,Ⅴ组(25.0±4.3)U/ml明显低于Ⅲ组(35.2±4.4)U/ml,P＜0.05.结论补硒剂量为Se 300μg/kgbw的硒蛋白能够显著的降低糖尿病小鼠血糖、提高肾脏Ca2+-ATPase活性和降低血浆NOS活性.     

氟、铝联合对红细胞膜三磷酸腺苷酶活性的影响

目的研究氟铝联合对红细胞膜酶活力的影响.方法制备红细胞膜,体外染氟、铝,钼铵酸法测定磷,计算酶活力.结果铝(1mmol/L、40mmol/L)可导致红细胞膜钠、钾三磷酸腺苷酶(Na -K -ATPase)、钙三磷酸腺苷酶(Ca2 -ATPase)活力下降,在研究剂量范围内加入不同剂量的氟(0.1mol/L、4.4mol/L)并未对铝的损伤作用产生明显的影响.结论铝可导致红细胞膜损伤,但本研究剂量的氟、铝不存在拮抗或协同作用.     

灯盏花素对糖尿病大鼠神经肽Y及受体影响

目的探讨灯盏花素治疗糖尿病肾病(DN)的机制。方法大鼠随机分为正常对照组,糖尿病组和灯盏花素干预组,以链脲佐菌素复制糖尿病模型;采用放射免疫法检测神经肽Y含量,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫组织化学方法分别检测肾皮质神经肽Y mRNA和Y2受体蛋白表达,大鼠血糖、尿白蛋白排泄率(UAER)、肾皮质Na+,K+-ATPase活性。结果灯盏花素干预组大鼠血糖〔(20.02±2.89)mmol/L〕、UAER〔(1.03±0.19)μg/min〕明显低于糖尿病组(P0.01),血浆和肾皮质神经肽Y浓度分别为(4.453±0.245)ng/mL、(0.66±0.08)ng/mg,肾皮质Na+,K+-ATPase活性为(3.29±0.80)μmol Pi/mg.pro,明显低于糖尿病组(P0.05);与糖尿病组比较,灯盏花素干预组大鼠肾皮质神经肽Y mRNA和Y2受体表达分别降低了30.2%,26.3%(P0.05)。结论灯盏花素可通过下调肾皮质神经肽Y及Y2受体表达,抑制肾皮质Na+,K+-ATPase活性,改善DN。     

锰对神经元细胞内钙稳态影响的研究

目的研究锰对神经细胞内钙稳态的影响,重点观察神经元细胞钙离子浓度、Na+-K+-ATPase和Ca2+-ATPase活性的改变。方法选用原代培养神经元为模型,待细胞生长至最佳状态时,予以分组处理:锰处理组为含不同浓度氯化锰(0,25,100,400μmol/L)的培养液,培养神经细胞12h后,通过倒置相差显微镜观察细胞形态的改变,并检测神经元细胞内钙离子浓度、Na+-K+-ATPase和Ca2+-ATPase活性的变化。结果随着染Mn剂量的加大,神经元形态出现异常,细胞内钙离子浓度逐渐升高;细胞Na+-K+-ATPase和Ca2+-ATPase活性也逐渐下降。结论锰通过影响与维持钙稳态相关的酶(Na+-K+-ATPase和Ca2+-ATPase)活性,干扰神经元细胞内钙稳态,进而造成神经元细胞损伤。     

长期摄铝对大鼠海马铝、铁、锌含量和脂质过氧化的影响

为研究长期摄铝对大鼠海马铝、铁、锌、铜含量和脂质过氧化的影响 ,进一步探明铝的神经毒作用机理 ,选择雄性SD大鼠 ,按体重随机分为对照组和 3个实验组 (低铝、中铝、高铝组 ) ,实验组在基础饲料中添加氯化铝 ,使Al3+ 剂量分别为 11 2、5 5 9和 111 9mg kgBW ,连续染毒 90天。采用旷场行为实验和被动回避实验观察神经行为学改变 ;原子吸收法测定铝、铁、锌、铜含量 ;分光光度法测定超氧化物歧化酶 (SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)活性及丙二醛 (MDA)含量。结果显示 :与对照组比较 ,实验组大鼠自发活动能力下降 ,被动回避潜伏期缩短 ;大鼠海马铝含量升高 ,铁、锌含量下降 ;SOD和GSH Px活性下降 ,MDA含量升高。提示长期摄铝可致大鼠海马铝富集并干扰铁、锌的正常分布 ,抗氧化酶活性降低 ,脂质过氧化水平升高。海马富集铝以及铁、锌含量的变化和海马氧化损伤可能是导致铝的神经毒性的重要原因之一。     

L-谷氨酸钠和右美沙芬对锰致大鼠兴奋性神经毒性的影响

目的观察L-谷氨酸钠和右美沙芬(DM)对锰致大鼠神经兴奋性毒性的影响。方法实验用Wistar大鼠24只,按体重随机分成4组,每组6只。第1组为对照组,第2组为单纯染锰组,第3、4组为L-谷氨酸钠和DM预处理组,分别皮下注射L-谷氨酸钠10mmol/kg和DM13.5μmol/kg;2h后,第1组腹腔注射0.9%氯化钠溶液,第2、3、4组腹腔注射200μmol/kg的氯化锰溶液,注射容量均为5ml/kg。连续染锰共25d,L-谷氨酸钠和DM隔日1次皮下注射,共13次,而后测定脑纹状体磷酸活化的谷氨酰胺酶(PAG)和谷氨酰胺合成酶(GS)活力和大脑皮质Na -K -ATP酶、Ca2 -ATP酶和琥珀酸脱氢酶(SDH)活力。结果连续染锰后,单纯染锰组大鼠PAG活力明显升高,而GS、Na -K -ATPase、Ca2 -ATPase和SDH活力明显下降;DM预处理组与单纯染锰组比较,PAG活力明显下降,而GS、Na -K -ATPase、Ca2 -ATPase和SDH活力均明显回升。结论亚急性染锰可使大鼠产生兴奋性神经毒性,并且DM能有效地拮抗锰的这种毒性。     

361例中老年人血清14种元素水平分析

元素与人类身体健康和疾病的关系日益受到人们的重视。近三年来我们对361例中老年人血清中的14种元素进行了测量,以探讨增龄对血清中元素钙(Ca)、镁(Mg)、锌(Zn)、铜(Cu)、铁(Fe)、铬(Cr)、镍(Ni)、锶(Sr)、锰(Mn)、铅(Pb)、铝(Al)、砷(As)、硒(Se)及钴(Co)水平的影响,现报告如下。