脾脏切除对颅脑创伤大鼠死亡率及脑含水量的影响

目的 观察脾脏切除对脑创伤大鼠死亡率及脑组织含水量的影响,为提高重型颅脑创伤患者的救治水平探讨新思路.方法 成年雄性SD大鼠采用随机数字表法分为三组:颅脑创伤假手术+脾切除假手术组(A组),颅脑创伤+脾切除假手术组(B组)和颅脑创伤+脾切除组(C组).采用改进的Feeney法对大鼠右侧大脑半球进行致伤,伤后采用Longa法进行行为学评分;观察A(23只)、B(48只)、c(47只)三组大鼠致伤后7 d内的死亡率;测定各组致伤后1 d(8只)、2 d(8只)、3 d(8只)及7 d(7只)时各组大鼠脑组织含水量.结果 致伤后B、C两组之间Longs评分差异无统计学意义(P>0.05);致伤后7 d内大鼠死亡率A、B、C组分别为0%、35.4%及14.9%,各组间比较差异均有统计学意义(P<0.05);B、C组致伤侧脑含水量于伤后1,2,3及7 d时分别为(81.98±0.35)%和(81.78%±0.41)%、(82.58±0.63)%和(81.81±0.48%)(P<0.05)、(82.54±0.54)%和(81.52%±0.84)%(P<0.05),以及(81.50±0.41)%和(81.21±0.36)%.结论 颅脑创伤大鼠于伤后行脾脏切除能够降低致伤侧脑组织水肿程度,显著降低大鼠的死亡率.     

N-乙酰半胱氨酸对大鼠颅脑损伤后ICAM-1和NF-κB表达的影响

目的 观察N-乙酰半胱氨酸(NAC)对大鼠颅脑损伤后细胞问黏附因子-1(ICAM-1)和核转录因子-κB(NF-κB)表达的影响,探讨其脑保护机制.方法 90只Wistar大鼠随机分为假手术组(n=6)、颅脑创伤组(n=42)及颅脑创伤NAC干预组(n=42).采用自由落体法建立大鼠颅脑创伤模型,应用免疫组织化学法检测NF-κB和ICAM-1表达的变化.结果 与假手术组相比,脑损伤组NF-κB和ICAM-1表达水平明显升高,NAC可降低NF-κB和ICAM-1表达,减轻炎症反应.结论 NAC可能通过抑制NF-κB和ICAM-1的表达,减轻炎症反应,发挥脑保护作用.     

黄体酮对鼠脑外伤后脑组织炎性信号因子表达的干预作用

目的 观察黄体酮对脑外伤后脑组织内炎症反应信号转导因子核因子-κB(NF-κB)、炎症细胞因子如肿瘤坏死因子(TNF-α)和白介素-1β(IL-1β)水平的影响,探讨其对创伤性脑外伤(TBI)继发性脑损伤的保护作用及可能的作用机制.方法 采用Freeney法造成大鼠脑挫裂伤模型,在伤后1、3、5、7天不同时相点用ELISA法、免疫组化法分别检测4组大鼠脑组织中NF-κB、TNF-α、IL-1β水平的变化.结果 伤后注射黄体酮治疗组脑组织NF-κB、TNF-α、IL-1β 3种炎性因子水平均比脑创伤组低(P＜0.05).结论 注射黄体酮能降低脑外伤后炎性信号因子表达,减轻脑外伤后脑组织的炎症反应,对脑组织起一定的保护作用.     

β-七叶皂甙对脑损伤大鼠脑组织核因子-κB活性与肿瘤坏死因子-α蛋白表达的影响

目的　研究β-七叶皂甙(β-aescin)对大鼠急性脑损伤后脑组织核因子-κB(NF-κB)活性和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)蛋白表达的影响。　方法　62只SD大鼠采用自由落体致伤法制作脑外伤模型,随机分成四组: (1)假手术对照组(A); (2)创伤组(B); (3)β-七叶皂甙治疗组(C); (4)吡咯烷二硫基甲酸酯(PDTC)治疗组(D)。每组分别在术后6, 24h和3d三个时相点收取脑组织标本,采用凝胶电泳迁移率分析(EMSA)测定脑组织NF-κB活性;放射免疫法测定脑组织TNF-α蛋白水平,并测定脑组织含水量及进行病理形态学观察。　结果　与假手术对照组比较,大鼠脑损伤后脑组织NF-κB活性和TNF-α蛋白水平以及脑组织含水量显著增高(P<0. 01);与创伤组比较,β-七叶皂甙和PDTC治疗组脑组织NF-κB活性(P<0. 01 )、脑组织TNF-α蛋白水平(P<0. 01)及脑组织含水量(P<0. 05)均显著降低。　结论　β-七叶皂甙可以抑制NF-κB活化,下调TNF-α蛋白表达,从而减轻脑水肿。这可能是β-七叶皂甙治疗创伤性脑水肿的分子生物学作用机制之一。     

S-亚硝基谷胱甘肽对舱室内大鼠颅脑爆炸伤后继发性脑损伤的作用

目的观察S-亚硝基谷胱甘肽(GSNO)在舱室内大鼠颅脑爆炸伤后继发性脑损伤中的作用,探讨其在舱室颅脑爆炸伤防治中的临床应用价值。方法 88只SD大鼠完全随机分为正常对照组(n=8)、单纯致伤组(n=40)和致伤+GSNO治疗组(n=40);采用二硝基重氮酚(DDNP)纸质点爆源在模拟装甲舱室爆炸,建立颅脑爆炸伤模型。伤后1、6、12、24、48小时取标本。测定脑组织中肿瘤坏子因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)浓度;丙二醛(MDA)浓度及超氧化物岐化酶(SOD)活性;观察脑组织病理学变化。结果致伤组伤后1小时脑组织TNFα-、IL-1β、MDA浓度均明显升高(P0.01),伤后12小时升高达峰值(P0.01),伤后48小时脑组织TNF-α、IL-1β浓度仍显著高于正常对照组(P0.01)。致伤组伤后1小时脑组织SOD活性即显著降低(P0.01),致伤后12小时降低至最低值(P0.01),伤后48小时仍低于正常值。致伤组脑血管内皮细胞肿胀、脑水肿、神经元变性、坏死明显;给予GSNO治疗后各时间点脑组织TNF-α、IL-1β、MDA浓度均较致伤组明显降低,SOD活性明显增高(P0.01或P0.05)。治疗组脑水肿、神经元变性、坏死等表现均较单纯致伤组轻。结论舱室颅脑爆炸伤后可导致大鼠严重的继发性脑损伤;而早期给予GSNO可明显减轻脑组织炎性损伤和氧化损伤,减轻脑水肿及神经元变性、坏死,从而减轻继发性脑损伤。     

环孢素A抑制大鼠轴索损伤后血清IL-1β的表达

目的 观察大鼠轴索损伤后血清IL-1β的表达规律,以及环孢素A(CsA)对其表达的影响,探讨CsA的神经保护机制.方法 75只健康雄性SD大鼠随机分为3组:正常对照组(A组)5只、单纯视神经牵拉伤组(B组)35只、CsA处理组(C组)35只,B、C组又分为牵拉伤后或CsA治疗后1,3,6,12 h、1,3,7 d共7个观察时相点,不同时相点各5只大鼠.光镜下观察视网膜神经节细胞(RGCs)和轴索形态学变化,并采用放射免疫方法(平衡法)检测大鼠血清中IL-1β的含量.结果 (1)B组大鼠右侧视神经牵拉伤后3 d,RGCs明显稀疏;伤后7 d,神经纤维排列紊乱,分布稀疏.C组相应的病理变化明显减轻.(2)B组大鼠伤后3,6,12 h、1 d血清中IL-1β浓度明显高于A组,6 h达到高峰,随后逐渐下降,3 d后降至A组水平.C组大鼠血清IL-1β浓度变化规律与B组相似,3,6,12 h、l d血清中IL-1β浓度明显低于B组,但6,12 h、1 d仍高于A组.结论 IL-1β长时间过度表达可能参与了轴索损伤后的继发性病理变化;CsA可能通过减轻轴索损伤后的炎症反应对轴索损伤起保护作用.     

MG-132对慢性肾衰竭大鼠主动脉及循环炎症细胞因子表达的抑制作用

目的探讨慢性肾衰竭大鼠主动脉及循环炎症细胞因子的表达变化及蛋白酶体抑制剂MG-132的抑制作用。方法采用单肾切除、对侧肾动脉部分结扎法建立慢性肾衰竭模型,30只大鼠按随机数字表法分为假手术对照组(CON)、慢性肾衰竭组(CRF)、慢性肾衰 MG-132治疗组(CRF M),每组10只。采用免疫组织化学方法检测主动脉TNF-α蛋白表达水平并进行图像定量分析,以ELISA法测定血清和血管内皮细胞、血管平滑肌细胞培养上清中TNF-α、IL-1β含量。结果与CON组比较,术后4个月和6个月时CRF组大鼠主动脉TNF-α阳性面积(分别为10·7%±1·3%vs4·3%±1·7%,12·6%±2·2%vs4·3%±1·1%)显著升高(P<0·01),血浆中TNF-α(分别为50·02±9·52、96·60±38·62μg/ml,P<0·01)和IL-1β(分别为9·02±1·29、11·92±0·39μg/ml,P<0·01)含量也明显增加,而大鼠体重、血浆白蛋白、血红蛋白水平却显著下降,与血浆TNF-α、IL-1β含量呈显著负相关(P<0·01)。6个月时外周血单个核细胞(PBMC)基础分泌和激发分泌TNF-α(分别为384·4±14·8、987·5±18·2pg/ml)的能力均显著增强(P<0·01)。CRF M组应用MG-132治疗后可明显抑制慢性肾衰竭大鼠主动脉TNF-α蛋白质表达、PBMCTNF-α分泌并降低血浆中TNF-α、IL-1β含量。结论慢性肾衰竭时大鼠主动脉及循环炎症细胞因子表达均显著升高。     

盐酸纳美芬对大鼠颅脑创伤后Survivin表达的影响

目的观察盐酸纳美芬对大鼠颅脑创伤后生存素(Survivin)表达的影响,探讨其脑保护机制。方法 78只Wistar大鼠随机分为假手术组(n=6)、颅脑创伤组(n=36)及纳美芬治疗组(n=36)。采用自由落体法建立大鼠颅脑创伤模型,应用Epics XL流式细胞仪检测细胞凋亡情况并应用免疫组织化学法检测Survivin和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)蛋白表达变化。结果与假手术组相比,颅脑创伤组细胞凋亡率及Survivin、Caspase-3蛋白表达水平明显升高。盐酸纳美芬可促进Survivin表达,并通过相关性分析,其表达水平和Caspase-3表达具有负相关性。结论盐酸纳美芬可能通过增加抗凋亡蛋白Survivin表达来抑制Caspase-3激活,减少颅脑创伤后细胞凋亡,发挥神经保护作用。     

膜联蛋白A1拟肽Ac2-26对大鼠心肺复苏后脑神经损伤的保护作用

 目的 研究膜联蛋白A1拟肽Ac2-26在大鼠心肺复苏后对脑损伤神经的保护作用。方法 随机将45只模型大鼠分为假手术组、对照组、Ac2-26组,每组15只。假手术组行动静脉穿刺和气管插管;对照组、Ac2-26组行5 min窒息处理,在自主循环恢复后分别从静脉给予生理盐水、Ac2-26(1 mg/kg)。评估三组大鼠术后3 d的存活率,评估术前及术后24、48、72 h神经功能缺损评分;采用ELISA法检测术后3 d大鼠血清中IL-1β、IL-6、TNF-α浓度;采用Western Blot检测大鼠前额叶皮层和海马中NF-κB蛋白的表达水平。结果 术后3 d假手术组大鼠生存率为 100%,对照组为53.3%,Ac2-26组为73.3%,与对照组比较,Ac2-26组大鼠在心肺复苏后3 d的累计生存率明显升高。与假手术组相比,对照组各时间点神经功能缺损评分均降低(P<0.01),而Ac2-26组均高于对照组(P<0.01)。Ac2-26组术后3 d血清中 IL-1β、IL-6、TNF-α水平较对照组降低,差异有统计学意义(P<0.05),而与假手术组相比,Ac2-26组血清中IL-1β、IL-6、TNF-α水平略升高。Ac2-26组大鼠前额叶皮层和海马中NF-κB蛋白相对表达水平较对照组降低,差异有统计学意义(P<0.05),而 Ac2-26组与假手术组皮层和海马中NF-κB蛋白表达水平[(0.174±0.039) vs(0.177±0.054),(0.298±0.014) vs(0.272±0.022)]相比,差异无统计学意义。结论 膜联蛋白A1拟肽Ac2-26对大鼠心肺复苏后脑损伤具有神经保护作用。     

黄体酮对鼠脑外伤后脑组织炎性信号因子表达的干预作用

目的观察黄体酮对脑外伤后脑组织内炎症反应信号转导因子核因子-κB（NF-κB）、炎症细胞因子子如瘤坏死因子（TNF-α）和白介素-1β（IL—1β）水平的影响，探讨其对创伤性脑外伤（TBI）继发性脑损伤的保护作用及可能的作用机制。方法采用Freeney法造成大鼠脑挫裂伤模型，在伤后1、3、5、7天不同时相点用ELISA法、免疫组化法分别检测4组大鼠脑组织中NF-κB、TNF-α、IL-1β水平的变化。结果伤后注射黄体酮治疗组脑组织NF—κB、TNF—α、IL-1β3种炎性因子水平均比脑创伤组低（P〈0.05）。结论注射黄体酮能降低脑外伤后炎性信号因子表达，减轻脑外伤后脑组织的炎症反应，对脑组织起一定的保护作用。     

白藜芦醇对重症急性胰腺炎大鼠腹腔巨噬细胞功能的影响

目的:探讨腹腔巨噬细胞(PM)在大鼠重症急性胰腺炎(SAP)中的作用,并观察白藜芦醇(Res)对SAP大鼠PM功能的影响.方法:36只大鼠随机分为假手术(SO)组、SAP组和Res组3组.制模后4、12 h剖杀大鼠.分离PM并培养24 h.RT-PCR法检测PM中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA和白介素-1β(IL-1β)mRNA的表达;酶联免疫吸附法(ELISA)检测细胞培养液及血清中TNF-α和IL-1β的水平.取胰腺组织行HE染色及病理学评分.结果:与SAP组比较,Res组胰腺损伤程度明显减轻;SAP组PM中TNF-αmRNA和IL-1βmRNA的表达、细胞培养液及血清中TNF-α和IL-1β水平均高于SO组(P<0.001);与SAP组比较,Res组PM中TNF-αmRNA和IL-1βmRNA的表达、细胞培养液及血清中TNF-α和IL-1β水平明显下降(P<0.001),但仍高于SO组(P<0.05).结论:PM在SAP发病机制中起非常重要的作用;Res能显著减轻SAP时胰腺组织损伤,其机制与抑制PM功能,从而抑制TNF-α和IL-1β的分泌有关.     

β受体阻滞剂普奈洛尔对大鼠脑创伤后脑组织中IL-1β和IL-1Ra的影响

目的探讨β受体阻滞剂（普奈洛尔）对大鼠脑创伤后脑组织中白细胞介素-1β（IL-1β）和白细胞介素-1受体拮抗剂（IL-1Ra）的影响。方法选取SD大鼠72只,随机分为对照组（36只）、治疗组（36只）。采用改良的Feeney法致大鼠右顶叶脑创伤模型,分别给予生理盐水、普奈洛尔腹腔注射（40mg／kg）。每组于致伤后6、24、72小时3个时相点,取右顶叶损伤区脑组织,苏木精-伊红染色（HE染色）法观察其病理变化,免疫组织化学和免疫印迹（Western blotting）方法检测其中IL-1β和IL-1Ra的表达。结果对照组：伤后6小时即可见变性坏死神经元,且IL-1β有大量表达,24小时达高峰;IL-1Ra有极少表达并逐渐升高。治疗组：变性坏死神经元明显减少,IL-1β表达降低;而IL-1Ra6小时即有明显表达并持续至72小时;且IL-1β／IL-1Ra比值较对照组降低。两组比较,差异具有统计学意义（P〈0．05）。结论β受体阻滞剂能明显降低大鼠脑损伤区IL-1β表达、提高IL-1Ra表达,可能对减轻大鼠脑创伤后炎性损伤具有一定作用。     

Caspase-1抑制剂对实验性重症急性胰腺炎肺损伤的保护作用

目的 评价Caspase-1抑制剂二甲基苯甲酰羟甲酮对实验性重症急性胰腺炎(SAP)肺损伤的保护作用.方法 SD大鼠42只,随机分为3组:健康对照组(HC组,n=6);SAP造模 生理盐水组(SAP-S组,n=18);SAP造模 ICE抑制剂组(SAP-ICE-Ⅰ组,n=18).以5%牛磺胆酸钠逆行注入胰胆管制作大鼠SAP模型.SAP-S组于造模后2h腹腔注射生理盐水1ml,12h后重复1次;SAP-ICE-Ⅰ组于造模后2h腹腔注射ICE抑制剂.HC组模拟胰胆管穿刺操作,但不注射药物.采用ELISA法测定血清IL-1β水平;半定量RT-PCR检测肺内Caspase-1,IL-1β及IL-18 mRNA的表达,并观察肺湿干重比率及组织病理变化.结果 SAP-S组血清IL-1β水平在6h、12h、18h时分别为276.77±44.92、308.99±34.95、311.60±46.51pg/ml,显著高于HC组(P<0.01);SAP-ICE-Ⅰ组与SAP-S组比较水平显著降低(P<0.01).HC组肺内可见Caspase-1、IL-1β及IL-18 mRNA表达;与HC组比较,SAP-S组3个时间点的表达水平显著上调(P<0.01);SAP-ICE-Ⅰ组与SAP-S组比较,IL-1β及IL-18mRNA的表达显著下调(P<0.01),Caspase-1 mRNA表达则无显著改变.SAP-S组肺湿干重比率比HC组显著升高(P<0.05,P<0.01);且显著高于SAP-ICE-Ⅰ组(P<0.05).Caspase-1抑制剂治疗使肺损伤程度减轻.结论 Caspase-1的激活、IL-1β及IL-18的过度表达在SAP肺损伤过程中发挥重要的作用;抑制Caspase-1可有效地保护SAP肺损伤.     

重型颅脑创伤血糖变化对预后的影响及临床意义

 为探讨血糖变化与颅脑创伤的意识障碍程度之间的关系,以及对预后的影响及临床意义,测定了52例重型颅脑创伤的血糖变化及颅脑损伤的动物血糖,按格拉斯哥昏迷计分(ccs)将患者入院时分为3组:Ⅰ组GCS 3～4分,Ⅱ组GCS 5～6分,Ⅲ组GCS 7～8分,同时设Ⅳ为对照组;实验用SD大白鼠30只,分颅脑创伤轻、重组及对照组.结果:重型颅脑创伤入院时GCS 3组病人及Ⅳ组对照,测定血糖分别为14.82±3.45、10.32±0.65、7.90±0.49、5.42±0.62 mmol/L.各组间及对照组之间血糖值有显著差异(P<0.01);实验动物颅脑创伤轻、重伤组及对照组术后1 h、3 h、7 h血糖有显著差异(P<0.01);52例病人经治疗后存活29例,血糖7.38±1.59 mmol/L,其中24例血糖<10 mmol/L;死亡23例,血糖23.02±3.12 mmol/L,其中21例血糖≥10 mmol/L.表明血糖>10 mmol/L,死亡率增高(P<0.01).结论:重型颅脑创伤后,血糖因意识障碍加重而升高,当病情改善后血糖也随之下降,血糖持续升高易致死亡率增加,因而应注意降血糖治疗,测定血糖变化有助于判断颅脑创伤病情,把握预后.     

1,6-二磷酸果糖对大鼠肝脏创伤救治的影响及其作用机制

目的 观察1,6-二磷酸果糖(FDP)在大鼠肝脏创伤救治中的作用并探讨其可能的机制.方法 选取健康SD大鼠49只,建立肝脏撞击破裂伤模型.先取42只建模后大鼠,随机分为对照组、葡萄糖组、FDP组(n=14),分别于致伤10min后静脉注射0.9%氯化钠、5%葡萄糖及15%FDP注射液2ml(均在10min内静注完),各组再按处死取材时相点随机均分为缺血前和再灌注4h两个亚组(n=7).剩余7只建模后大鼠为再灌注4h假手术组.测定各组动物外周血谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)水平,肝组织丙二醛(MDA)、糖原含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果 在缺血前时相点,肝糖原含量对照组<葡萄糖组葡萄糖组>FDP组>假手术组(P<0.01或P<0.05),AST水平对照组>葡萄糖组/FDP组>假手术组(P<0.01或P<0.05),FDP组与葡萄糖组比较无显著差异;肝组织SOD活性对照组<葡萄糖组葡萄糖组>FDP组>假手术组(P<0.01或P<0.05).结论 与葡萄糖比较,FDP对大鼠肝脏撞击破裂伤有更好的保护作用,其机制可能为在应激条件下肝脏能更有效地以FDP为底物合成糖原,增加肝脏缺血前糖原贮备,从而减轻肝脏创伤救治中的热缺血再灌注损伤.     

早期不同压力高压氧对中重型颅脑创伤大鼠的神经功能及IL-1β、IL-10和SOD表达的影响

目的比较早期不同压力高压氧对中重型颅脑创伤大鼠的神经功能及白细胞介素(interleukin,IL)-1β、IL-10和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)表达的影响。方法将75只250~300 g成年雄性SD大鼠随机分为5组,分别为：①创伤性脑损伤组(traumatic brain injury,TBI组),利用PCI3000精确颅脑撞击仪采用控制性皮质撞击方法建立大鼠中重型TBI模型;②假手术组(sham组),仅将颅骨开窗,不予头部打击;③1.5绝对大气压高压氧处理组(1.5 atmosphere absolute,1.5 ATA组),在TBI组的基础上给予1.5 ATA的高压氧处理;④2.5绝对大气压高压氧处理组(2.5 ATA组),在TBI组的基础上给予2.5 ATA的高压氧处理;⑤空白对照组。所有大鼠分别在术后第1天(D1)、第3天(D3)、第7天(D7)进行颅脑损伤神经功能缺损评分(modified neurological severity score,mNSS),采用ELISA检测大鼠血清和脑组织内IL-1β、IL-10、SOD的表达情况。结果①在D1,TBI组、1.5 ATA组和2.5 ATA组大鼠mNSS评分均显著高于sham组(P<0.05);在D3和D7,2.5 ATA、1.5 ATA组mNSS评分逐渐降低,均低于TBI组(P<0.05),1.5 ATA组与2.5 ATA组无显著差异(P>0.05);②在D1,TBI组、1.5 ATA组和2.5 ATA组大鼠血清和脑组织IL-1β含量均较sham组明显升高(P<0.05);在D3和D7,1.5 ATA组和2.5 ATA组大鼠血清和脑组织IL-1β含量较TBI组均降低(P<0.05),1.5 ATA组与2.5 ATA组比较无差异(P>0.05);③在D1,TBI组、1.5 ATA组和2.5 ATA组大鼠血清和脑组织IL-10含量较sham组均升高(P<0.05);在D3和D7,1.5 ATA组和2.5 ATA组大鼠血清和脑组织IL-10含量较TBI组高(P<0.05),但1.5 ATA组大鼠的脑组织IL-10含量在D3和D7均高于2.5 ATA组,血清IL-10含量仅在D7时高于2.5 ATA组(P<0.05);④在D1和D3,TBI组、1.5 ATA组和2.5 ATA组大鼠血清和脑组织SOD含量与sham组无明显区别(P>0.05),在D7,1.5 ATA组大鼠血清和脑组织SOD含量显著高于2.5 ATA组(P<0.05)。结论早期高低不同压力高压氧治疗均可促进中重型创伤性脑损伤大鼠的神经损伤恢复,减轻神经炎症和氧化损伤,但“低压力”高压氧的抗炎和抗氧化的能力优于“高压力”高压氧。     

间充质干细胞对自然衰老脓毒症大鼠炎性因子及T淋巴细胞亚群的影响

目的 探讨间充质干细胞(MSCs)对自然衰老脓毒症大鼠炎性因子及T淋巴细胞亚群的影响。方法 将90只自然衰老的SD大鼠(21月龄)按随机数字表法分为3组,其中模型组36只,治疗组36只,假手术组18只,各组大鼠再随机平均分为3组,分别在造模或治疗后6、24和72 h麻醉断头处死取材。采用盲肠结扎穿孔法(CLP)建立脓毒症模型。假手术组除不行盲肠结扎穿孔法外,其他操作同模型组。治疗组大鼠在造模1 h后,经尾静脉注射脐带MSCs,模型组和假手术组在造模1 h后经尾静脉注射等量的生理盐水。观察各组大鼠72 h生存率,通过Aimplex法检测白细胞介素(IL)-1β、IL-6、IL-10、IL-17A、肿瘤坏死因子(TNF)-α及转化生长因子(TGF)-β的水平。对各组大鼠脾组织行TUNEL染色,激光共聚焦显微镜观察脾淋巴细胞凋亡情况;流式细胞术分析各组大鼠CD4+/CD8+T细胞比值。结果 假手术组大鼠观察期内无异常,术后72 h存活率为100.00%。模型组大鼠术后出现竖毛、食欲不振及精神萎靡等症状,而这些症状在治疗组大鼠中有所缓解,且治疗组CLP术后72 h存活率明显高于模型组(66.6...     

干细胞动员对骨创伤大鼠免疫功能的保护作用

目的：观察自体干细胞动员对骨创伤大鼠的免疫功能的保护作用，为战创伤后的免疫抑制及继发性感染、系统性炎症反应等治疗提供依据。方法：挤压折断法复制大鼠双后肢股骨骨折模型，于致伤后0、24、48h连续给模型动物肌肉注射GM—CSF20μg／kg，致伤后72h细胞增殖法检测T、B淋巴细胞活性，ELISA法检测血清IL-1、IL-2、IFN-7、TNF—α浓度，自动系列化分析法检测C3、CA、IgM、IgG浓度，称重法观察脾重与体重的比例变化。结果：股骨骨折模型大鼠致伤后72h，GM—CSF动员骨髓干细胞组大鼠的T、B淋巴细胞活性和血清IFN-γ、IL-2浓度高于对照组（P〈0．01），IL-1、TNF—α浓度低于对照组（P〈0．01），血清C3、CA、IgM、IgG浓度及脾／体重比值高于对照组（P〈0．01）。结论：GM—CSF动员自体干细胞动员对大鼠骨创伤诱导的免疫功能抑制具有保护作用。     

甲基强的松龙对脑损伤大鼠血清神经组织蛋白S100和神经元特异性烯醇化酶的影响

目的通过比较血清神经组织蛋白S100(S-100B蛋白)和神经元特异性烯醇化酶(NSE)变化来观察甲基强的松龙对大鼠颅脑损伤的治疗作用。方法将72只SD大鼠随机分为3组,正常组8只,对照组和治疗组大鼠各32只,分为伤后1,6,12,24h4个小组,每小组8只,采用Feenery法造成鼠脑挫裂伤模型后,用酶联免疫检测技术定量检测伤后不同时相点血清S-100B蛋白和NSE水平。结果(1)正常组血清S-100B蛋白为(0.35±0.03)μg/L,NSE水平为(8.35±1.01)μg/L,对照组和治疗组伤后6～24h血清S-100B蛋白和NSE水平均比正常组高(P<0.05);(2)治疗组比对照组血清S-100B蛋白和NSE低(P<0.05)。结论甲基强的松龙对脑损伤有治疗作用。     

右美托咪定对颅脑损伤患者Toll样受体4/核因子-κB通路影响

目的探讨右美托咪定对颅脑损伤患者Toll样受体4(TLR4)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路的影响。方法选取自2017年2月至2018年10月收治的100例颅脑损伤患者为研究对象。采用随机数字表法将其分为A组与B组,每组各50例。A组患者采用常规麻醉,B组患者在麻醉诱导前10 min静脉输注右美托咪定1.00μg/kg,之后以0.40μg/(kg·h)静脉输注2 h。比较两组患者的瑞芬太尼、七氟醚、异丙酚的使用剂量及外周血单核细胞TLR4、NF-κB mRNA与蛋白的表达。记录两组患者的血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)的水平。结果两组患者的瑞芬太尼、七氟醚、异丙酚的使用量比较,差异无统计学意义(P>0.05)。在手术结束时、术后1 d,B组患者的外周血单核细胞TLR4、NF-κB mRNA和蛋白的表达及血清TNF-α、IL-1β、IL-6水平均低于A组,两组间比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论右美托咪定可降低颅脑损伤患者血清TNF-α、IL-1β、IL-6水平,其机制可能与抑制TLR4/NF-κB信号通路相关。