ATP对噪声暴露豚鼠耳蜗一氧化氮合酶活性的影响

目的 探讨ＡＴＰ对噪声暴露听力损伤的保护八月作用及对耳蜗一氧化氮合酶活性的影响。方法 制备豚鼠稳态噪声暴露听力损伤模型，应用ＮＡＤＰＨ－ｄ酶组织化学及免疫组化技术ＡＢＣ法，结合听性脑干反应（ＡＢＲ）阈值检测，研究ＡＴＰ对噪声暴露致聋豚鼠耳蜗一氧化氮合酶（ＮＯＳ）及诱生型一氧化氮合酶（ｉＮＯＳ）活性的影响。结果 ＡＴＰ对噪声暴露豚鼠的ＡＢＲ阈移有明显的抑制作用；ＡＴＰ对噪声暴露豚鼠耳蜗ＮＯＳ、ｉＮＯ     

Digisonic人工耳蜗植入后电诱发听性脑干反应与感觉阈之间的关系

本研究旨在检查ＤｉｇｉｓｏｎｉｃＤＸ１０Ｒ多导人工耳蜗（ＣＩ）植入后电诱发听性脑干反应（ＥＡＢＲ）与心理物理感应之间的关系，同时明确ＥＡＢＲ在判断电极失效方面的作用。７例语后聋成年患者深度聋或全聋持续时间２～５年，手术年龄３０～６９岁；２名先天性聋儿...     

听觉脑干反应相位谱分析客观诊断中高频听力损失

采用Ｆｒｉｄｍａｎ提出的相位谱分析方法－同步度（ＳＭ）测试法，对４０ｄＢｎＨＬ短声诱发的正常耳听觉脑干反应（ＡＢＲ）进行相位谱构型分析，４０耳统计表明，ＡＢＲ相应谱主要包括４个频域成分，即Ａ：０～１６０Ｈｚ，Ｂ：１６０～４４０Ｈｚ，Ｃ：４４０～９３０Ｈｚ和Ｄ：９３０～１３７０Ｈｚ，以各成分谱参量－ＳＭ的平均值和标准差的差值作为鉴别中高频听力损失的标准值，对测试组各聋耳（４９耳）４０ｄＢｎＨＬ短声诱     

与神经系统病变有关的言语－语言障碍

对１２０例言语。语言障碍的患儿（完全不全讲话者９１例，会讲几句短语者１２例，仅会讲单词者１７例），经过详细询问病史，听力检查如听性脑干反应（ＡＢＲ）及声导抗测试，其中部分病例还经过神经科、小儿内科医生查均无证实言语－语言障碍与神经系统病变有明显关系。结果表明：大脑中枢病变（大脑发育不全、颅脑外伤、脑性脑瘫、癫痫等）完全不会讲话患儿，ＡＢＲ反应阈多正常或在轻度异常范围。但药物中毒性聋是以损害周围神经为主，完全不会讲话者ＡＢＲ多为双侧无波形。先天性聋完全不会讲话者ＡＢＲ亦多无波形。     

ECochG中CM波的远场记录及其对ABR的影响（附60例聋哑人检测报告）

本文采用双讯道同时记录法，在记录鼓膜电极的ＣＭ波时，也描记了前额正中的电位变化，证明前额正中亦可记录到ＣＭ波，且ＣＭ波的存在，可以影响听性胞干反应（ＡＢＲ）的波形形态及潜伏期，其中１ｋＨｚＣＭ波易误为ＡＢＲ波形。经６０例（１２０耳）聋哑人检测证明，将１ｋＨｚ滤波短声引起的ＣＭ波误认为ＡＢＲ波形可能是国内聋哑人残余听力检出率报告相差悬殊的重要原因之一。     

听性脑干反应波Ⅴ潜伏期－强度函数曲线斜率变化的多因素分析

为探讨影响听性脑干反应（ＡＢＲ）波Ⅴ潜伏期－声刺激强度函数曲线斜率的主要因素，我们将８８耳ＡＢＲ资料分别按聋病原因、听力曲线类型分类，行方差分析、线性回归分析以及多元逐步回归分析．结果表明．ＡＢＲ短声反应阈是影响斜率的主要因素，其原因是阈上声刺激不足，造成斜率增大。     

不同强度听觉脑干反应相位谱构型分析客观诊断听损伤作用比较

采用Ｆｒｉｄｍａｎ相位谱分析方法－同步度（ＳＭ）测试法，用４０正常耳，建立４０、６０和８０ｄＢｎＨＬ短声诱发的听觉脑干反应（ＡＢＲ）的标准相位谱构型，各强度ＡＢＲ相位谱主要由Ａ，Ｂ，Ｃ和Ｄ四个成分构成。基于相应强度的标准相位谱构型，对测试组Ⅰ（４９耳）、Ⅱ（４６耳）和Ⅲ（４０耳）的耳聋患者分别进行４０、６０、８０ｄＢＡＢＲ谱构型分析，客观诊断耳聋率依次为９５．５％、９３．５％和９５．０％．各强度诊     

桥小脑角点位性病变的临床听力学表现

本文总结了经ＣＴ或ＭＲＩ证实以及部分经手术证实的１０１例桥小脑角点位性病变的纯音测听，听性脑干反应（ＡＢＲ），耳蜗电图以及前庭功能的表现。结果显示：ＡＢＲ多表现为Ⅰ－Ⅴ间期延长，仅Ｉ波存在或ＡＢＲ各波均消失。未见波Ⅴ幅度小于波Ⅰ。当肿物较大时，可见对侧ＡＢＲ异常，极重度聋患者（３５．５％），仍可引出异常ＡＢＲ波形，故仍不可忽视ＡＢＲ检查；听力轻度下降，甚至正常者ＡＢＲ仍有改变，ＡＰ出现率随肿物增大     

听性脑干反应信号小波变换分析及意义

将小波变换这种时频域信号分析方法用于人类听性脑干反应（ＡＢＲ）分析，以了解小波变换在人类ＡＢＲ信号分析中的应用价值。研究对象分为两组，正常组１４例（２８耳），感音性聋组１７例（２７耳），分别采集７５ｄＢｎＨＬ短声诱发的ＡＢＲ，用小波处理软件进行变换，将变换前后信号的时域值作配对统计处理。所得结果与豚鼠ＡＢＲ分析相似。小波变换用于人类ＡＢＲ的分析以３尺度变换最为合适，经过这种变换原信号的时域特征保持     

胎儿听力监测中的声振刺激试验

为了探测胎儿听力缺陷的产前诊断，对妊娠２７周后的５７例孕妇进行声振实验（ＶＡＳＴ）及对她们的５７例新生儿进行听性脑干反应（ＡＢＲ）测试。结果：胎儿２７周胎龄时已具有听功能；ＶＡＳＴ可靠性较高（以胎胎二种方法判断阳性率为８７．７％及８９．５％），安全；２例胎儿ＶＡＳＴ无反应，出生后ＡＢＲ结果异常。声振刺激试验能否作为一种胎儿听力筛选的手段，有待进一步证实。     

Math1基因内耳导入后噪声性聋豚鼠听功能改变观察

目的观察Math1基因内耳导入对噪声性聋豚鼠听功能的影响,探讨Math1基因过表达对噪声损伤耳蜗的生物学效应,为内耳基因治疗提供实验基础和理论依据。方法经脉冲噪声致聋的豚鼠45只（各频率ABR阈值均≥95dB SPL）,雌雄不限,实验开始时体草250～300g。随机分为3组：Ad—Math1-EGFP组（30只）;Ad—EGFP组（5只）;空白组（10只）。各组豚鼠在基因转导后4周、8周分别测试双耳ABR。测试完毕后处死动物,观察听泡及耳蜗尤炎性病变者记录听阈结果。结果Math1导入后4周,导入耳各频率ABR阈值低于对照耳（右耳）,也低于Ad—EGFP组及空内组,平均达到85dBSPL。Math1导入后8周,导入耳各频率ABR阂值低于对照耳（右耳）,也低于Ad—EGFP组及空白组,与4周时比较,进一步好转,平均达到75dB SPL。结论Math1基因内耳导入可使噪声导致全聋的豚鼠听功能部分恢复,为噪声性聋的治疗打开了新的思路和手段。     

自身免疫性听神经病动物模型的建立及听性脑干反应和畸变产物耳声发射的变化

目的建立自身免疫性听神经病动物模型，探讨其听性脑干反应（auditory brainstem response ABR）和畸变产物耳声发射（distortion product otoacoustic emission DPOAE）的变化特征。方法选取耳廓反射正常的白色豚鼠250只，分离、电泳与纯化豚鼠螺旋神经节及蜗轴内的耳蜗神经纤维抗原，然后与等量完全弗氏佐剂免疫同种豚鼠，其中正常组10只，对照组10只，试验组50只。观察ABR、DPOAE、血清IgG水平、螺旋神经节和耳蜗核团形态学的改变、听神经抗原蛋白在螺旋神经节和耳蜗神经的表达、听神经纤维超微结构的变化。结果免疫后16只动物（32／100耳）出现听性脑干反应阈提高10～25dB，Ⅰ、Ⅲ波潜伏期延长，到免疫后第3周最为明显，随后有逐渐恢复的趋势，其中Ⅲ波潜伏期到第6周恢复正常；该组豚鼠DPOAE没有变化，动物血清IgG显著性升高，与对照组相比差异有统计学意义（F=10．03，P〈0．05）；均有不同程度的螺旋神经节细胞变性、数目减少，螺旋神经节和小血管周围有淋巴细胞浸润；听神经纤维出现脱髓鞘、髓鞘断裂等现象。豚鼠耳蜗核各亚核团平均细胞密度和细胞平均面积各组差异比较没有统计学意义；听神经蛋白完全分布于耳蜗螺旋神经节和听神经纤维组织。免疫后34只动物（68／100耳）没有出现ABR反应阈升高，血清IgG没有升高，与对照组相比差异没有统计学意义，螺旋神经节、耳蜗核团、听神经纤维超微结构没有变化。结论建立了豚鼠自身免疫性听神经病动物模型，该动物模型的ABR反应阈轻中度提高，Ⅰ、Ⅲ波有自然恢复的趋势。DPOAE没有变化。     

The neonate has a temporary conductive hearing loss due to fluid in the middle ear

Postnatal functional changes in the activity of the ear and auditory pathway in neonatal guinea pigs [from day of birth (postnatal day, PND = 0), PNDs 1-4, 7 and then weekly up to 7 weeks] were studied as a model of maturation of hearing in human neonates. On the day of birth there were signs of a conductive hearing loss: negative middle ear pressure, auditory nerve brainstem evoked response (ABR) threshold elevation, ABR wave 1 latency prolongation and low amplitude otoacoustic emissions. The conductive hearing loss is probably a result of the (amniotic) fluid found in the neonatal middle-ear cavity. Over the next PNDs, this conductive hearing loss was resolved. In order to confirm this neonatal conductive hearing loss and its resolution, saline was instilled into the middle ear of guinea pigs. This induced signs of a conductive hearing loss similar to those seen in the neonatal guinea pigs which disappeared with clearance of this fluid. Therefore it may be concluded that most of the changes in auditory function seen over the first PNDs are due to absorption of amniotic fluid from the middle-ear cavity.     

同种异体内耳组织免疫后豚鼠听功能与内耳形态学变化的关系

目的 观察豚鼠接受环磷酰胺处理及免疫后其听功能与内耳形态学变化的关系。方法 采用86只白色红目豚鼠作为实验对象，其中32只动物提供粗制内耳抗原。实验组（42只）动物于腹腔注射环磷酰胺2d后用粗制内耳抗原接种，接种后4．6、8、10、12、14、20d时接受ABR检测及内耳形态光镜观察。对照组1（6只）不行任何处理，对照组2（6只）注射环磷酰胺，但不接种抗原。结果 接种后4d时67％动物ABR阈值明显提高，8d时为83％，14d时降为58％，20d时所有动物阈值恢复正常。光镜观察发现：接种后4d时，实验动物听功能受损耳出现炎性细胞浸润；8—12d时，所有实验动物内耳均有类似改变；6—14d时，内耳尚有血管周围炎、螺旋神经节细胞变性等改变，相关形态变化均以听功能受损耳明显为重；接种14d时，内耳炎性细胞浸润明显减轻，20d时，绝大多数动物内耳形态基本恢复正常。结论 豚鼠接受环磷酰胺预处理及同种异体内耳抗原接种后，其听功能与内耳形态学的变化基本相一致。     

HDAC2对豚鼠急性听力损失治疗中糖皮质激素抵抗的影响

目的：观察地塞米松（dexamethasone ,DEX）加氨茶碱（amionophylline ,AMI）治疗脂多糖（lipopo‐lysaccharide ,LPS）诱导的豚鼠急性听力损失的疗效及耳蜗组蛋白去乙酰化酶2（histone deacetylase 2,HDAC2）的表达,探讨治疗中 HDAC2对糖皮质激素（glucocorticoid ,GC）抵抗的影响。方法选取50只健康白色豚鼠,其中10只为对照组,仅双耳鼓阶注入5μl人工外淋巴液（artificial perilymph ,AP）（AP组）;其余40只鼓阶注入5μl（5 mg／ml）的LPS后再随机分为4组,每组10只：模型组（LPS组）,无其他处理;LPS＋DEX组：术前30 min及术后24小时腹腔注射DEX 1 mg／kg ;LPS＋AMI组：术前30 min及术后24小时腹腔注射AMI 20 mg／kg ;LPS＋DEX＋AMI组：术前30 min及术后24小时腹腔注射AMI 20 mg／kg及DEX 1 mg／kg。所有动物给药前及鼓阶注射术后48小时行ABR检测后取耳蜗,采用免疫荧光法,观察耳蜗基底膜铺片及耳蜗组织冰冻切片中HDAC2的分布及空间定位,用ELISA法测定耳蜗组织中HDAC2的含量。结果 LPS组鼓阶注射LPS后48小时全频听力损失,由低频向高频逐渐加重;LPS＋DEX组及LPS＋ AMI组16、32 kHz ABR阈移较LPS组改善明显（＜0．05）,LPS＋DEX＋AMI组各频率ABR阈移均低于LPS＋DEX组（P＜0．05）,以16 kHz处最显著（P＜0．01）。耳蜗基底膜铺片及耳蜗冰冻切片免疫染色结果表明HDAC2广泛分布于耳蜗中,且主要存在于胞核内。8、16、32 kHz ABR阈移与耳蜗内HDAC2的含量呈负相关（P＜0．05）。结论 AMI可提高豚鼠耳蜗HDAC2的表达,HDAC2可改善治疗中GC抵抗,对提高GC治疗L PS导致的急性听力损失的敏感性有一定的作用。     

电钻噪声对豚鼠听功能的影响

目的 观察耳科电钻噪声对豚鼠听功能的影响。方法 将48只豚鼠耳后切口置于电钻噪声连续暴露30分钟和60分钟,应用听性脑干反应（ABR）记录技术评价电钻噪声暴露前后不同时间豚鼠听功能的变化。结果 电钻噪声暴露后各组动物ABR阈值、潜伏期和波间期较暴露前略有升高,但无明显差异（P＞0.05）。结论 耳科电钻就当前临床应用的强度、时间及范围内来看,其噪声强度尚不会影响豚鼠的听功能。     

豚鼠老化模型听反应阈检测及基因多态性标记分析

目的 建立D-半乳糖致豚鼠老化模型,应用扩增片段长度多态性(amplified fragment length polymorphism,AFLP)分析检测与听力损失相关的分子生物学标记,寻求老年性聋发病的分子机制.方法 51只豚鼠随机分为三组:A组(模型实验组)21只,5%D-半乳糖腹腔注射(200 mg·kd-1·d-1),共6周;B组(模型对照组)15只,仅给予生理盐水注射.A、B两组注射前后分别进行听性脑干反应(ABR)检测,将两组豚鼠置于噪声环境中7 d,每天噪声暴露8 h,结束后再次检测ABR阈值.C组(空白对照组)15只,不加任何处理,仅予以同步检测ABR阈值.用比色法检测三组肝和脑组织的超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)及丙二醛(maleic dialdehyde,MDA)含量.提取三组豚鼠内耳组织DNA,应用AFLP技术筛选差异位点.结果 注射后A组豚鼠ABR阈值较B组提高,但两组阈移之间差异无统计学意义(t=1.14,P>0.05),噪声暴露后,A组ABR阈值(峰等效声压级)平均提高(22.97±10.56)dB,B组提高(14.16±7.36)dB,组间差异具有统计学意义(t=2.78,P<0.05).A组肝和脑组织中SOD活性明显低于B组,MDA含最则明显高于B组,其差异具有统计学意义(P值均<0.01).AFLP分析发现有与耳聋一致的多态性标记.结论 D-半乳糖可以诱导豚鼠衰老,此模型豚鼠听反应阈虽无明显提高,但对噪声的敏感性增加,AFLP检测到的差异位点可能与其对噪声敏感有关.     

腺病毒携带的LacZ基因在豚鼠耳蜗中的表达

目的 带有LacZ基因的腺病毒注入豚鼠耳蜗后,观察不同时间段LacZ基因的表达和分布情况及手术操作对听力的影响,为内耳基因治疗提供理论依据。方法 24只白色豚鼠术前及术后行听性脑干反应(ABR)检查。空白对照组经圆窗注入人工外淋巴液,实验组注入带有LacZ基因的腺病毒。分别于2天、l周、2周后取材。耳蜗标本经β-半乳糖苷酶(X-Gal)组织化学染色后做石蜡切片和耳蜗铺片。结果 腺病毒注入耳蜗后对听力影响不大。经X-Gal染色后整个耳蜗被染成蓝色。2天组表达产物最高,l周后逐渐降低。表达产物主要分布于柯蒂器的内外毛细胞、螺旋神经节细胞、基底膜下的间皮细胞。对照组均未着色。结论 通过圆窗注入腺病毒对听力没有影响,单一位点的接种就能使因子通过耳蜗液扩散到整个耳蜗。有效的基因转移在耳蜗是可行的,但表达相对短暂。     

卡那霉素和速尿联合用药后豚鼠耳蜗听功能研究

目的 探讨卡那霉素和速尿联合用药对豚鼠耳蜗听功能的影响。方法实验组50只豚鼠肌肉注射卡那霉素500mg／kg，同时静脉注射速尿40mg／kg，空白对照组4只豚鼠。于药物注射3天（25只）和7天（25只）后行听觉脑干诱发电位（auditory brainstem response，ABR）．听神经复合动作电位（compound action potential，CAP）及耳蜗微音电位（cochlear microphonic，CM）检测，观察所有动物的中耳结构，对实验组和对照组豚鼠耳蜗听功能进行统计学分析。结果观察所有实验组豚鼠的中耳结构可见鼓膜完整．无充血或者穿孔．听骨链完整．听骨结构无破坏或者移位。豚鼠用药后听阈的个体差异较大，用药后同一频率CAP阈值低于ABR阈值，有的豚鼠用药后CAP阈值轻度提高，但是CM明显异常；将听阈〉95 dB SPL的豚鼠分为用药3天组和用药7天组，发现用药3天组各频率（2kHz，4kHz，8kHz和16kHz）比正常对照组同一频率的听力阈值明显提高（方差分析P〈0．01，差异有显著性），而用药3天组和用药7天组各频率（2kHz，4kHz，8kHz和16kHz）比较阈值没有差别（方差分析P〉0．05，差异没有显著性），用药后较高频率（8kHz，16kHz）的听力损失大于较低频率（2kHz，4kHz）。结论卡那霉素和速尿联合用药后3天可使豚鼠听功能严重受损，因此，卡那霉素和速尿联合用药是建立耳聋模型的一种快速而有效的方法。     

外淋巴瘘的毛细胞凋亡与听力损伤

目的：为探讨外淋巴瘘时的毛细胞凋亡现象及其在听力损伤中的作用。方法：对２５只豚鼠行外淋巴瘘造模后利用光镜,ＴＵＮＥＬ标记技术,耳蜗电图及脑干诱发电位等检测指标。结果：（１）外淋巴瘘早期（０ｈ组,２ｈ组）８只豚鼠形态正常,无毛细胞凋亡,随着外淋巴瘘时程延长,毛细胞凋亡数增多,耳蜗毛细胞凋亡出现概率分别为造瘘后１ｄ组（１／６只）,２ｄ组６７％（４／６只）和７ｄ组８０％（４／５只）;（２）外淋巴瘘造模后