灯盏花素对大鼠脑缺血再灌注后ET、TXA2和PGI2代谢的影响

目的观察灯盏花素对大鼠急性脑缺血再灌注后血浆和脑组织ET、TXB2、6-Keto-PGF1α含量的影响。方法选用Wistar大鼠制作Pulsinelli四血管阻断(4VO)脑缺血再灌注模型,以川芎嗪为对照,采用放射免疫法测定灯盏花素对大鼠脑缺血再灌注后血浆和脑组织ET、TXB2、6-Keto-PGF1α含量的影响。结果灯盏花素能显著降低脑缺血再灌注后血浆和脑组织ET(P<0.05)、TXB2含量(P<0.05,P<0.01),降低TXB2/6-Keto-PGF1α比值(P<0.01)。结论灯盏花素通过改变血管活性物质的含量从而对急性脑缺血再灌注损伤具有保护作用。     

冠心宁对不稳定型心绞痛血栓素A2与前列环素比值的影响

【目的】通过测定血栓素A2(TXA2)与前列环素(PGI2)代谢产物TXB2、6-Keto-PGF1α水平及其比值(TXB2/6-Keto-PGF1α,T/K),观察冠心宁注射液对不稳定型心绞痛(UAP)患者TXA2与PGI2比值的影响。【方法】120例冠心病不稳定型心绞痛患者随机分为冠心宁组和常规治疗组。治疗前和治疗后2周分别测定TXB2,6-Keto-PGF1α水平,计算TXB2/6-Keto-PGF1α(T/K)比值。【结果】常规治疗组治疗后6-Keto-PGF1α明显升高(P<0.05),冠心宁组治疗后6-Keto-PGF1α明显升高(P<0.01),两组治疗后TXB2、T/K比值明显下降(P<0.01),冠心宁组治疗后6-Keto-PGF1α升高水平,TXB2、T/K比值下降水平与常规治疗组相比,有显著性差异(P<0.01)。UAP患者血浆TXB2、T/K明显高于健康老年人,而6-Keto-PGF1α明显低于健康老年人(P<0.01)。【结论】①UAP患者血浆TXB2、T/K明显高于健康老年人,而6-Keto-PGF1α明显低于健康老年人。②冠心宁注射液可减少TXA2的生成,促进PGI2分泌,纠正T...     

脾虚证模型大鼠血液流变学及TXB2、6-Keto-PGF1α的变化

目的观察脾虚证模型大鼠血流变学及血浆血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)及其比值的变化。方法采用游泳疲劳加饮食失节法复制大鼠脾虚证模型,测定大鼠造模3周、自然恢复1周时的血流变学和血浆TXB2、6-Keto-PGF1α及其比值。结果与对照组相比,模型组大鼠3周时150/s、38/s、10/s、5/s切变率下的全血黏度、还原黏度均显著升高(P<0.01或P<0.001或P<0.05),红细胞压积显著升高(P<0.01),聚集指数显著降低(P<0.001),变形指数无明显差异(P>0.05);血浆TXB2和6-Keto-PGF1α及TXB2/6-Keto-PGF1α均明显升高(P<0.05);模型组大鼠第4周时150 s-1、38 s-1、10 s-1、5 s-1切变率下的全血黏度、还原黏度仍显著升高(P<0.001);红细胞压积与变形指数无明显差异(P>0.05),聚集指数显著降低(P<0.001);血浆TXB2无明显差异(P>0.05),6-Keto-PGF1α显著升高(P<0.001),TXB2/6-Keto-PGF1α显著降低(P<0.05)。结论脾虚证大鼠存在血液高黏和易形成血栓状态,恢复期血液高黏同时伴有扩血管因素的增强。提示脾虚证有血流变学异常和血浆TXB2/6-Keto-PGF1α的平衡失调,主要涉及血小板和血浆因素的参与。     

中药护心灵对实验性心肌缺血大鼠内皮源性因子及缺血修饰性白蛋白的影响及意义

目的: 研究中药护心灵对实验性心肌缺血大鼠缺血复灌注后内皮源性因子内皮素(ET),血栓素B2(TXB2),一氧化氮(NO),6酮前列腺素F1a(6-Keto-PGF1a)及缺血修饰性白蛋白(IMA)的影响及意义. 方法: 40只Wistar大鼠随机分为假手术组、生理盐水组、复方丹参组和护心灵组,每组10只,连续10 d灌胃给药后,结扎除假手术组外大鼠的左冠状动脉主干,建立实验性心肌缺血动物模型,并对大鼠缺血复灌注后的内皮源性因子ET, TXB2, NO, 6-Keto-PGF1a及IMA的含量进行检测比较. 结果: 实验性心肌缺血大鼠缺血复灌注后生理盐水组、复方丹参组和护心灵组ET, TXB2, TXB2/6-Keto-PGF1a比值及IMA显著高于假手术组,NO及6-Keto-PGF1a显著低于假手术组(P＜0.05),复方丹参组和护心灵组与生理盐水组比较则ET, TXB2, TXB2/6-Keto-PGF1a比值及IMA显著低于生理盐水组,NO及6-Keto-PGF1a呈显著高于生理盐水组(P＜0.05, P＜0.01). 结论: 复方丹参和护心灵均能显著提高急性缺血大鼠内皮源性因子NO及6-Keto-PGF1a水平,降低ET, TXB2水平,对大鼠缺血心肌均具有保护作用,其中以护心灵效果更为显著.     

糖尿病大鼠股骨头缺血性坏死血浆ET-1、PGE2、TXB2、6-Keto-PGF1α的变化

目的 观察糖尿病（DM）大鼠股骨头缺血性坏死（ANFH）血浆内皮素（ET-1）、前列腺素E2（PGE2）、血栓素B2（TXB2）、6-酮-前列腺素F1α（6-Keto-PGF1α）水平的变化，分析其在ANFH发病机制中的作用。方法 SD大鼠腹腔内注射链脲佐菌素（STZ）60mg／kg建立速发型STZ-DM模型，测定DM大鼠及对照大鼠血浆ET-1、PGE2、TXB2及6-Keto-PGF1α水平，观察股骨头病理学变化。结果 DM组与对照组比较，ET-1、PGE2、TXB2水平以及TXB2/6-Keto-PGF1α（T／K）比值均有显著升高，而6-Keto-PGF1α水平显著降低。结论 血浆ET-1、PGE2、TXB2以及T／K值的平衡失调可能参与并促使DM大鼠股骨头发生微血管病变，最终导致缺血坏死。     

抗溃结复发方对UC模型大鼠血浆TXB2、6-Keto-PGF1α含量的影响

目的 探讨抗溃结复发方对溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠血浆TXB:、6-Keto-PGF1α含量及TXB2/6-Keto-PGF1α比值的影响.方法 用三硝基苯磺酸(TNBS)复制实验性大鼠UC模型,随机分为模型组、正常组、奥沙拉秦钠胶囊剂(畅芙)对照组、抗溃结复发方组.结果 给药10 d后,两个给药组皆可降低血浆,TXB2水平及删6-Keto-PGF1α比值;给药30 d后,西药组血浆TXB2水平及TXB2/6-Keto-PGF1α比值低于中药组(P<0.01,P<0.05);停药10 d后,中药组TXB2/6-Keto-PGF1α比值低于西药组(P<0.01).结论 抗溃结复发方与奥沙拉秦钠胶囊剂(畅美)比较,发挥作用较晚,维持时间长,在抑制血小板活化方面远期效果优于西药畅美,可能在UC缓解期促进病情康复和减少复发方面发挥作用.     

降脂益肝冲剂对非酒精性脂肪肝的实验研究

目的 观察降脂益肝冲剂对非酒精性脂肪肝模型的影响. 方法 雄性Wistar大鼠24只随机分为3组(每组8只):正常组给予普通饲料喂养,模型组和治疗组给予高脂饮食喂养.治疗组在实验开始后给予降脂益肝冲剂灌胃,同时模型组和正常组分别给予等量的生活饮用水灌胃,8周末处死各组大鼠.HE染色观察肝脏病理组织学改变,测定肝组织胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、血栓素B2(TXB2)和6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)含量及TXB2/6-Keto-PGF1α(T/PG比值). 结果 治疗组肝脏脂肪变性程度明显改善,HDL-C和6-Ke-to-PGF1α含量显著高于模型组;TC、TG、LDL-C、TXB2和TXB2/6-Keto-PGF1α比值明显低于模型组. 结论 降脂益肝冲剂能使肝脏的脂肪变性程度减轻,使HDL-C和6-Keto-PGF1α含量升高,使TC、TG、LDL-C、TXB2含量和TXB2/6-Keto-PGF1α比值降低,这可能是其抗非酒精性脂肪肝的作用机制之一.     

奥扎格雷对急性冠脉综合征患者TXB2和6-Keto-PGF1α的影响

目的观察奥扎格雷对急性冠脉综合征(acute coronary syndrome ACS)患者血浆血栓素B2(TXB2)和6-酮-前列腺素F1a(6-Keto-PGF1a)的影响.方法选择80例ACS病人,其中急性心肌梗死(acute myocardiol infarction AMI)40例,不稳定心绞痛(unstable angina pectoris UAP)40例,随机分为治疗组(常规治疗加奥扎格雷,N=40)和对照组(常规治疗,N=40),分别测定治疗前后病人血浆TXB2和6-Keto-PGF1a的含量,进行统计分析.结果两组病人治疗前的血浆TXB2明显增高,而6-Keto-PGF1a明显减低,6-Keto-PGF1a/TXB2(K/T)降低;治疗后TXB2明显降低,而6-Keto-PGF1a明显增高,K/T增高.且奥扎格雷治疗组K/T增高幅度大于对照组.结论用奥扎格雷治疗ACS病人,能明显降低血浆TXB2水平,升高6-Keto-PGF1a含量,增高K/T.     

吸入一氧化氮治疗急性高原病患者血浆TXB2和6-Keto-PGF1a的变化及临床观察

目的了解吸入一氧化氮(NO)对急性高原病患者血浆血栓素B2(TXB2)和6-酮-前列腺素F1a(6-Keto-PGF1a)变化及临床症状的影响.方法 47例急性高原病患者随机分为2组,一组为常规药物治疗组(23例),另一组为NO治疗组(24例).常规药物治疗组给予吸氧、氨茶碱、地塞米松、速尿等药物治疗.NO治疗组仅给予吸入由海拔3 658 m高度空气平衡的0.001%的NO气体,每天2次,上午、下午各1 h.观察两组治疗前后血浆TXB2和6-Keto-PGF1a含量及临床症状的变化情况(临床症状采用Lake Louise急性高原病评分规则评分).结果两组患者治疗前后相比TXB2、TXB2/6-Keto-PGF1a及临床症状评分均显著下降,6-Keto-PGF1a显著升高,其中常规药物治疗组P<0.05,NO治疗组P<0.01;两组治疗后比较P<0.05.结论吸入NO能使急性高原病患者血浆TXB2和TXB2/6-Keto-PGF1a比值显著降低,6-Keto-PGF1a 显著升高,并显著改善急性高原病患者的临床症状,有利于患者康复.     

川芎嗪对家兔肠缺血再灌注损伤时血浆TXA2/PGI2水平的影响

目的:探讨川芎嗪对小肠缺血再灌注损伤(ⅡRI)血浆血栓素A2(TXA2)/前列环素(PGl2)水平的影响.方法:19只实验兔随机分为2组:肠缺血再灌注组(ⅡR组,n=9)和肠缺血再灌注 川芎嗪治疗组(LGT组,n=10).用放免法分别测定不同时间点血浆TXB2、6-酮基-PGF1α含量及其比值.结果:ⅡR组家兔缺血60min后血浆TXB2含量、TXB2/6-酮基-PGF1α比值显著升高(P＜0.05和P＜0.01),再灌注15 min及30min血浆TXB2含量升高、血浆6-酮基-PGF1α明显下降(P＜0.01)、TXB2/6-酮基-PGF1α比值升高(P＜0.01);应用川芎嗪能降低血浆TXB2水平,升高血浆6-酮基-PGF1α水平,使TXB2/6-酮基-PGF1α保持正常;与IIR组比较,LGT组家兔缺血60min、再灌注15 min及30min时血浆TXB2含量、6-酮基-PGF1α含量及其比值差异均有显著性(P值分别＜0.05和＜0.01).结论:川芎嗪可纠正肠缺血再灌注损伤时血浆TXA2/PGI2的失调,通过遏制无复流现象,对肠缺血再灌注损伤起保护作用.     

肢体缺血再灌注时红细胞内MDA、血浆中TXB2和6-Keto-PGF1α含量的变化

将21例择期下肢手术病人随机分为非缺血对照组、缺血再灌注组,以观察肢体缺血再灌注时红细胞内丙二醛(MDA)、血浆中血栓素B2(TXB2)和6-酮-前列腺索F1α(6-Keto-PGF1α)含量的变化.结果发现,肢体缺血再灌注10min后,红细胞内MDA显著升高,血浆中TXB2及TXB2/6-Keto-PGF1.的比值无明显变化;再灌注20min后,红细胞内MDA、血浆中TXB2以及TXB2/6-Keto-PGF1α比值均显著升高.研究提示肢体缺血再灌注后,红细胞脂质过氧化加强先于TXA2-PGI2平衡失调.     

大鼠脑缺血再灌注后川芎嗪对其血浆TXB2及6-Keto-PGF1α含量的影响

目的本实验旨在揭示大鼠脑缺血再灌注后川芎嗪对其血浆血栓素B2（TXB2）及6-酮-前列腺素F1α（6-Keto-PGF1α）含量的影响。方法线栓大鼠左侧大脑中动脉制作大鼠脑缺血再灌注模型,15只健康sD大鼠随机分为假手术组、模型组和川芎嗪组。观察川芎嗪治疗7天后血浆TXB2和6-Keto-PGF1α含量的变化。结果模型组术后血浆TXB2含量和TXB2／6-Keto-PGF1α比值明显高于假手术组（P〈0.01）。经川芎嗪治疗后,血浆TXB2含量和TXB2／6-Keto-PGF1α明显降低（P〈0.01）,与假手术组比较无统计学差异（P〉0.05）。结论川芎嗪能通过降低血浆TXB2及TXB2／6-Keto-PGF1α达到对脑缺血再灌注大鼠的神经保护作用。     

肝性脑病患者中神经介质内皮素，血栓素B2和6-酮-前列腺素F1α的变化

目的 研究肝性脑病(HE)患者内皮素(ET),血栓素B2(TXB2)和6-酮-前列腺素F1α(6-K-PGF1α)变化及其临床意义. 方法 HE患者62例,其中肝炎后肝硬化43例,乙型慢性重型肝炎19例.采用放免法测定血浆ET,TXB2和6-K-PGF1α.另选献血者30例作为正常对照. 结果 所有患者均肝肾功能异常.与正常对照比较,无论肝硬化还是慢性重型肝炎引起的HE,血浆ET和TXB2均明显升高(P＜0.01),而6-K-PGF1α则明显下降(P＜0.01),但肝硬化和慢性重肝炎之间血浆ET,TXB2和6-K-PGF1α变化无差异(P＞0.05).血浆ET和TXB2升高与6-K-PGF1α降低呈负相关(r=-0.456 2,P＜0.05). 结论 HE患者血浆ET,TXB2和6-K-PGF1α可发生明显改变,这一变化对研究HE有一定的临床意义.     

枯否细胞抑制致急性坏死性胰腺炎大鼠微循环改变的实验研究

目的观察抑制枯否细胞对急性坏死性胰腺炎大鼠微循环的影响。方法将27只健康雌性Wistar大鼠随机分为三组:假手术组(SO组)、急性坏死性胰腺炎组(SAP组)及三氯化钆组(GdCl3组)。各组动物均于术后24h处死。HE染色,光镜下观察胰腺病理改变;检测血中内毒素(endotoxin,ET)、淀粉酶(AMS)、内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)、血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)含量并计算ET-1/NO及TXB2/6-Keto-PGF1α。结果SAP组大鼠符合急性出血坏死性胰腺炎表现;GdCl3组与SAP组相比胰腺病变未见明显减轻。SAP组与SO组相比血中ET,AMS,ET-1,NO,TXB2及ET-1/NO,TXB2/6-Keto-PGF1α水平均显著升高(P<0.01),6-Keto-PGF1α水平无明显变化(P>0.05);GdCl3组与SAP组相比,血中ET水平显著升高(P<0.01),ET-1,NO,TXB2及ET-1/NO,TXB2/6-Keto-PGF1α水平均显著降低(分别P<0.01,0.05,0.01,0.05及0.05),AMS及6-Keto-PGF1α水平无明显差异(P>0.05)。结论SAP时血中ET水平显著升高,发生以血管收缩为主的微循环障碍。用GdCl3预处理后血中ET水平更高,但微循环障碍有所改善。     

突发性耳聋患者血浆SOD LPO TXA2 PGI2水平与行为类型

目的探讨突发性耳聋患者的行为类型及发病机理.方法调查了152例突发性耳聋病人和170例正常人的行为类型,并测定了其血浆SOD,LPO,TXA2,PGI2水平.结果突发性耳聋病人A型性格为68.42%,而健康对照则为47.65%(P<0.01).突发性耳聋患者不论是A型性格还是B型性格血清SOD、6-keto-PGF1α均显著低于对照组(P<0.01),而LPO、TXB2含量则高于对照组(P<0.01);突发性耳聋患者及对照组组内A型性格血浆TXB2均显著高于B型性格,A型性格6-keto-PGF1α则低于B型性格(P<0.05).LPO、SOD虽有差异,但无统计学意义(P>0.05).结论突发性耳聋与行为类型密切相关.A行为易患突发性耳聋,可能与血浆高水平的TXB2、LPO和低水平的SOD、PGI2有关.     

电针内关穴对急性心肌缺血家兔一氧化氮及血小板活性物质的影响

目的观察电针内关穴对急性心肌缺血家兔一氧化氮(NO)和血小板α颗粒膜蛋白-140(GMP-140)含量的影响。方法结扎家兔左冠状动脉前降支造成急性心肌缺血模型,采用硝酸还原酶法及双抗夹心法检测急性心肌缺血家兔血清(血浆)中NO、GMP-140含量的变化。结果与正常组及假手术组相比较,模型组NO含量显著降低(P<0.01),而GMP-140含量则显著升高(P<0.01),二者呈显著负相关(P<0.05);电针内关后30min家兔血清中NO含量上升(P<0.05),而血浆中GMP-140含量下降(P<0.05);60min NO含量显著上升(P<0.01),GMP-140含量显著下降(P<0.01),二者呈显著负相关(P<0.05)。结论电针内关可以调节血清(血浆)中NO、GMP-140的含量,改善缺血心肌组织的损伤,这可能是针灸在治疗缺血性心脏病方面发挥治疗作用的重要机制之一。     

消栓饮对创伤性肢体深静脉血栓大鼠血浆TXB2/6-Keto-PGF1α的影响

目的 观察消栓饮对大鼠下肢深静脉血栓治疗前后血浆血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)的影响.方法 选用雄性SD大鼠40只,10只为假手术组(A组),30只建立深静脉血栓形成的动物模型.将造模成功的大鼠随机分为3组:蒸馏水组(B组)、低分子肝素钠组(C组)、消栓饮组(D组).用药7d后,观察用药前后各组大鼠血清TXB2及6-Keto-PGF1α的变化.结果 用药7d后,消栓饮与低分子肝素钠治疗均可降低TXB2水平,升高6-Keto-PGF1α水平,使TXB2/6-Keto-PGF1α比值接近正常,与B组比较差异均有统计学意义(P＜0.05),而C组与D组数据比较均无统计学意义(P＞0.05).结论 消栓饮可有效纠正血栓形成后血液中TXB2/6-Keto-PGF1α的平衡失调,是治疗DVT的有效作用机制之一,可能与低分子肝素钠相似.     

糖尿病视网膜病变中医辨证与血浆ET1、TXB_2、6-Keto-PGF_1α关系初探

对 76例糖尿病视网膜病变 (DR)患者进行中医辨证与血浆内皮素 1 (ET1 )、血栓素 B2 (TXB2 )、6 -酮 -前列腺素 F1α(6 - Keto- PGF1α水平及 TXB2 / 6 - Keto- PGF1α(T/ K )值对比观察。结果显示 :DR患者血浆 ET1 、TXB2 水平及 T/ K值明显高于正常对照组 (P<0 .0 1) ,阴虚及气阴两虚型 6 - Keto- PGF1α水平显著低于正常对照组 (P<0 .0 5～0 .0 1) ,且随病证由阴虚→气阴两虚→阴阳两虚转化 ,患者血浆 ET1 、TXB2 水平及 T/ K值逐渐升高 ,任意两型间比较均有显著性差异 (P<0 .0 1) ,而 6 - Keto- PGF1α水平则逐渐降低 ,但证型间比较无显著性差异 (P>0 .0 5 )。认为血浆ET1 、TXB2 水平及 T/ K值随 DR患者病情进展、证型转化而出现的规律性变化 ,反映了 DR微循环病变的发展过程 ,可以作为指导临床辨证和判断病情发展的依据之一     

丹参提取液对糖尿病大鼠血浆ET、TXB2、6-Keto-PGF1α的影响

目的观察丹参提取液对糖尿病大鼠血浆中ET、TXB2、6-Keto-PGF1α含量的影响。方法利用链脲佐菌素(STZ)30mg/kg尾静脉注射法诱导建立糖尿病大鼠模型,并分为糖尿病组、丹参治疗组各10只,治疗组用丹参提取液灌胃2周,观察各组ET、TXB2、6-Keto-PGF1α的水平,对其结果进行统计学分析。结果丹参治疗组大鼠血浆中ET、TXB2水平明显降低,同时,6-Keto-PGF1a水平明显升高,与糖尿病组比较,具有显著性差异(P<0.05)。结论丹参提取液能显著降低糖尿病大鼠血中ET、TXB2水平,提高6-Keto-PGF1α水平,改善机体血液运行状态,从而对血管起保护作用,这一作用对防治糖尿病血管并发症有一定的意义。     

氢化可的松治疗重症急性胰腺炎的实验研究

目的探讨氢化可的松对重症急性胰腺炎(SAP)的治疗作用及作用机制.方法 54只健康SD大鼠随机分为3组:假手术(SO)组、SAP组及氢化可的松治疗组.采用经十二指肠胰胆管逆行注射5%牛磺胆酸钠诱导大鼠SAP模型.氢化可的松治疗组于模型制作成功后10 min给予舌下静脉注射氢化可的松(10 mg/kg).各组于术后3 h、6 h和12 h分批处死动物,观察各组大鼠血浆淀粉酶、TNF-α、IL-6、血栓素B2(TXB2)、6-酮前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)、TXB2/6-Keto-PGF1α比值、胰腺及肺组织病理变化、组织髓过氧化物酶(MPO)及肺湿干比值的变化.结果 SAP组血浆淀粉酶、TNF-α、IL-6、TXB2、TXB2/6-Keto-PGF1α比值、胰腺及肺组织MPO均较SO组明显升高(P＜0.05),6 h、12 h肺湿干比值较SO组明显升高(P＜0.05),氢化可的松治疗组血浆淀粉酶、TNF-α、IL-6、TXB2、TXB2/6-Keto-PGF1α比值、肺组织MPO均较SAP组显著降低(P＜0.05),6 h、12 h肺湿干比值较SAP组明显降低(P＜0.05),肺组织病理损伤较SAP组明显减轻.结论氢化可的松可减少TXA2、TNF-α、IL-6等炎症因子的产生等从而对SAP具有重要的治疗保护作用.