FK1706促进外周神经移植术后大鼠神经轴突再生的研究

目的:探讨FK1706是否能够促进外周神经移植术后大鼠神经轴突再生。方法:20只雄性SD大鼠,行左侧坐骨神经离断、自体桡神经移植术。术后随机分为两组,A组术后当天开始患肢局部肌肉注射FK1706(0.32 mg/kg),持续8周。B组作为对照组不施加干预,仅常规喂养。术后8周,行大鼠左坐骨神经再生有髓神经纤维数及截面积测定、神经电生理检测、左腓肠肌肌湿重测定。结果:A组近端有髓神经纤维数与B组比较差异无统计学意义(P0.05),但远端有髓神经纤维数、远端纤维截面积明显优于B组,差异有统计学意义(P0.01)。A组再生有髓神经纤维的髓鞘厚度(mt)及直径比(d/D)明显优于B组,差异有统计学意义(P0.05)。A组复合运动动作电位(CMAP)、运动神经传导速度(MNCV)及腓肠肌肌湿重明显优于B组,差异有统计学意义(P0.01)。结论:大鼠坐骨神经移植术后应用FK1706具有神经营养作用,可加快神经功能的恢复。     

神经束植入及甲钴胺治疗失神经骨骼肌的实验研究

目的 研究神经束植入治疗失神经支配骨骼肌,探讨神经营养药物应用的最佳给药方法.方法 选用雄性大鼠制作左侧胫神经切断动物模型.A组:神经束植入组;B组:神经束植入+左侧腓肠肌注射甲钴胺;C组:神经束植入+腹腔注射甲钴胺;D组:胫神经切断;E组:胫神经切断+左侧腓肠肌注射生理盐水.术后当日开始,B组隔日左侧腓肠肌注射甲钴胺300 μg/kg,C组隔日腹腔注射甲钴胺300 μg/kg,E组隔日左侧腓肠肌注射等渗盐水0.02 ml.分别于术后4周和8周测量小腿三头肌肌肉湿重、肌纤维横截面积和Bcl-2蛋白抗体免疫组化染色.结果 术后4周及8周,A、B、C三组间小腿三头肌肌肉湿重、肌纤维横截面积和Bcl-2蛋白抗体免疫组化染色比较差异均有统计学意义(P＜0.05);A、B、C组与D、E组差异有统计学意义(P＜0.05).D组与E组之间差异无统计学意义(P＞0.05).B组明显优于其他组.结论 神经束植入术能有效防治失神经骨骼肌萎缩,靶肌肉给药效果优于全身用药.     

自体神经-变性骨骼肌并联复合桥接物修复大鼠坐骨神经缺损的实验研究

目的:研究自体神经-变性骨骼肌并联复合桥修复大鼠坐骨神经缺损的效果及可行性。方法:成年Wistar大鼠54只,雌雄不限,随机分为3组。各组动物均切除一段坐骨神经形成10mm缺损,A组(n=18)行缺损远端神经原位束间分离后,切取10mm一束,与经过热变性处理的自体骨骼肌条“并联”形成复合桥桥接缺损坐骨神经;B组(n=18)行自体神经桥接;C组(n=18)行单纯变性骨骼肌桥接。术后24周,对各组胫前肌湿重恢复率,桥体再生神经纤维数目、直径和髓鞘厚度进行图像测量分析。结果:胫前肌湿重恢复率、桥体单位面积再生有髓神经纤维数量(密度)、纤维直径和髓鞘厚度统计学分析显示:A、B两组与C组相比有统计学差异(P<0.05),A、B两组再生效果优于C组;A、B组的胫前肌恢复率和单位面积再生有髓神经纤维数目比较,无显著性差异(P>0.05)。结论:损伤神经远端束间分离自体神经与变性骨骼肌“并联”复合桥修复大鼠坐骨神经缺损效果接近自体神经,优于变性骨骼肌桥,有深入研究的必要。     

血管支架支撑静脉神经导管修复兔周围神经缺损的实验研究

目的 探索血管支架支撑的自体静脉神经导管对新西兰大白兔周围神经缺损再生修复作用。 方法 新西兰大白兔30只,随机分为自体神经组（A组）、自体静脉神经导管组（B组）、血管支架支撑后的自体静脉神经导管组（C组）3组。分离并切除大白兔左后肢腓总神经约10 mm,制备腓总神经缺损,A组将切除的腓总神经旋转180°后缝合于缺损处,B、C组:分离切取20 mm长的颈外静脉,静脉回缩修剪后,B组将取下的静脉桥接于神经缺损处,C组将血管支架置入获取的颈外静脉,再接于神经缺损处。术后观察兔足部溃疡情况,进行兔左足展趾反射评分,术后12周,进行神经缺损修复的大体观察及电生理检测,比较各组兔左、右侧后肢腓肠肌湿质量比,并对修复的神经组织进行形态学观察和透射电镜检测,分析各组神经再生及功能恢复情况。结果 术后各组均发现兔手术侧足跟部溃疡,以B组最严重,A组最好。术后12周A组展趾反射评分恢复最快且最好,C组次之,B组最差,组间差异有统计学意义（ P<0.05）。电生理检测A组神经传导速度最快（64.01±5.61） m/s,C组次之（53.43±7.99） m/s,B组最差（29.15±4.45） m/s,各组之间差异有统计学意义（ P<0.05）。腓肠肌湿重比A组＞C组＞B组,组间差异有统计学意义（ P<0.05）。术后12周,A组再生神经形态正常,B组静脉导管坍陷,直径较小,C组自体血管支架支撑的静脉导管未塌陷,直径略大于A组。光镜及透射电镜观察发现再生神经束面积、纤维密集程度及髓鞘厚度均为A组和C组明显优于B组（ P<0.05）。 结论 血管支架支撑自体静脉神经导管能够较好的促进新西兰大白兔周围神经缺损的再生。     

血管化纳米复合材料n-PDLLA/PRGD/HAP/VPA神经导管修复大鼠坐骨神经缺损

目的:探讨血管化复合纳米材料n-PDLLA/PRGD/HAP/VPA神经导管对损伤大鼠坐骨神经再生及修复的效果。方法:将60只SPF级雄性成年SD大鼠随机平均分为4组,均于右侧制备坐骨神经15mm缺损模型。A组:PDLLA/PRGD/HAP/VPA神经导管桥接+局部注射血管内皮生长因子基因(pHVEGF16);B组:单纯PDLLA/PRGD/HAP/VPA神经导管桥接;C组:自体神经移植;D组:硅胶管桥接。术后每隔2周检测坐骨神经功能指数(SFI),每4周检测腓肠肌湿重,3个月后取材并进行神经肌肉电生理、组织学和透射电子显微镜观察等检测。结果:A组大鼠运动功能恢复最快(P<0.05),腓肠肌湿重检测优于B、D组(P<0.05)。术后12周,A组坐骨神经传导速度、轴突计数结果较B、D组好(P<0.05)。A组再生坐骨神经纤维较B、D组排列密集且成熟,接近正常神经组织,脱髓鞘改变和雪旺细胞空泡样改变少见。结论:运用n-HAP/PRGD/PDLLA/VPA复合神经材料导管合并局部注射pHVEGF16对大鼠15mm坐骨神经缺损显示出了良好的神经修复效果,说明此种复合神经材料导管对于损伤神经再生和血管化效果明显。     

小肠黏膜下层复合雪旺细胞粗制品桥接周围神经缺损

目的 观察小肠黏膜下层(SIS)复合雪旺细胞粗制品修复周围神经缺损的效果.方法 选取健康雄性SD大鼠36只,随机平均分为3组(n=12).致大鼠坐骨神经12 mm缺损后,分别用SIS桥接修复(A组),SIS复合雪旺细胞粗制品修复(B组)和自体神经移植修复(C组).术后16周取材,通过组织学观察、肌肉湿重测量、计算机图像分析、Trueblue逆行示踪和透射电镜观察来评价神经再生效果.结果 组织学观察、Trueblue逆行示踪和透射电镜观察证实三组均有再生神经纤维通过缺损区;B组和C组大鼠的小腿三头肌湿重、单位面积轴突数量和神经组织面积均显著优于A组(P＜0.05),B、C两组间的差异则无统计学意义(P＞0.05).结论 SIS复合雪旺细胞粗制品修复周围神经缺损可达到自体神经移植的效果,有望替代自体神经移植.     

小肠黏膜下层复合雪旺细胞粗制品桥接周围神经缺损

目的观察小肠黏膜下层(SIS)复合雪旺细胞粗制品修复周围神经缺损的效果。方法选取健康雄性SD大鼠36只,随机平均分为3组(n=12)。致大鼠坐骨神经12 mm缺损后,分别用SIS桥接修复(A组),SIS复合雪旺细胞粗制品修复(B组)和自体神经移植修复(C组)。术后16周取材,通过组织学观察、肌肉湿重测量、计算机图像分析、Trueb lue逆行示踪和透射电镜观察来评价神经再生效果。结果组织学观察、Trueb lue逆行示踪和透射电镜观察证实三组均有再生神经纤维通过缺损区;B组和C组大鼠的小腿三头肌湿重、单位面积轴突数量和神经组织面积均显著优于A组(P<0.05),B、C两组间的差异则无统计学意义(P>0.05)。结论SIS复合雪旺细胞粗制品修复周围神经缺损可达到自体神经移植的效果,有望替代自体神经移植。     

微囊化神经组织联合脱细胞神经移植修复犬坐骨神经缺损

目的 了解微囊化神经组织与脱细胞神经联合移植桥接犬坐骨神经30 mm缺损后腓肠肌的变化.方法 将健康成年杂种犬12只随机分为A、B、C、D 4组(n=3):A组截取双侧坐骨神经行化学萃取制备脱细胞神经;B、C组使用脱细胞神经移植修复犬的坐骨神经30 mm缺损,B组同时辅以微囊化神经组织移植;D组行自体神经移植修复缺损.术后定期观察术侧肢体运动功能恢复情况,6个月时检测神经移植段运动传导速度,并取术侧及健侧腓肠肌行琥珀酸脱氢酶(succinic dehydrogenase,SDH)、突触素和运动终板染色,以及取距远端吻合口以远1 cm的坐骨神经神经行Masson、固蓝及NF-200染色.结果 B、C、D组实验动物均纳入实验动物数量分析、无脱失.图像分析表明B组腓肠肌SDH光密度、肌纤维截面积、突触素及运动终板光密度及面积等与C组有明显统计学差别,而与D组无明显统计学差别,运动功能恢复、电生理及坐骨神经形态学检测均与腓肠肌检测结果相符合.结论 微囊化神经组织细胞与脱细胞神经联合移植修复缺损神经后,重新支配靶器官,使腓肠肌萎缩明显减弱,效果优于单纯脱细胞神经移植,有望代替自体神经移植.     

同种异体神经与自体神经瘤联合修复周围神经缺损的实验研究

目的 探讨用优化法处理后的脱细胞同种异体神经和自体神经瘤组成的联合体修复大鼠坐骨神经缺损的效果. 方法 30只SD大鼠随机分为2组(每组15只):A组(自体神经瘤模型组),行同种异体神经与自体神经瘤联合移植;B组(坐骨神经缺损模型组),做自体神经移植.将30只成年Wistar大鼠作为神经供体,取其单侧坐骨神经,制备为脱细胞同种异体神经.在术后的8周、16周进行坐骨神经功能指数评价、神经电生理和组织学检查. 结果 两组模型制备成功后,术后8周时大鼠均出现肢体躲避反应;术后16周时均有大量神经纤维通过移植体,两组再生神经的纤维数量、直径及髓鞘比较,差异无统计学意义;术后8周电生理检测发现A组再生神经的传导速度明显慢于B组(P<0.05),术后16周两组比较,差异无统计学意义(P>0.05);术后16周A组和B组坐骨神经功能指数比较,差异无统计学意义(P>0.05). 结论 同种异体神经与自体神经瘤组成的联合体能修复周围神经缺损,恢复神经的传导功能,有效地促进神经的再生,此联合体是一种良好的自体神经移植替代材料.     

复合导管修复大鼠坐骨神经缺损的实验研究

目的翻转静脉为内层、壳聚糖导管为外层组成复合神经导管,透明质酸钠凝胶为细胞外基质并加入神经生长因子,构成新型组织工程化人工神经,桥接大鼠坐骨神经缺损,观察其对神经再生的作用。方法取24只成年雄性SD大鼠随机分为4组,建立大鼠坐骨神经缺损10mm的动物模型,分别用复合导管（翻转静脉与壳聚糖）加神经生长因子,翻转静脉加神经生长因子,壳聚糖导管加神经生长因子和自体神经修复大鼠右后肢坐骨神经约10姗的缺损。术后12W进行形态学（光镜、透射电镜、免疫组织化学、轴突图像分析）和神经电生理学（运动神经传导速度、复合肌肉动作电位）检测。结果纳入大鼠24只,均进入结果分析。①术后12W时,对于各项形态学指标,A组与D组接近,差异无统计学意义;但A组优于B组、C组,差异有统计学意义（P〈0．05）。②电生理指标：术后12W时,A组坐骨神经平均传导速度明显高于B组、C组,但低于D组,差异有统计学意义（P〈0．05）。A组平均动作电位幅度与自体神经移植组接近,优于B组、C组,差异有统计学意义（P〈0．05）。③术后12W时,A组腓肠肌湿重恢复率接近于D组,明显优于B组、C组,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论以翻转静脉为内层、壳聚糖导管为外层组成复合神经导管,透明质酸钠凝胶为细胞外基质并加入神经生长因子,构成新型组织工程化人工神经,为神经缺损修复创造良好微环境,可明显促进神经再生。     

外膜袖套吻合法修复雌性SD大白鼠坐骨神经离断的实验研究

目的 通过动物实验,比较神经外膜袖套吻合法和神经外膜直接吻合法修复离断周围神经的效果.方法 雌性成年SD大白鼠48只,随机分为两组,即神经外膜直接吻合法组(对照组)、神经外膜袖套吻合法组(实验组),每组24只.两组皆解剖出左侧坐骨神经并与中段横行离断,对照组以神经外膜直接吻合法吻合离断神经;实验组以神经外膜袖套吻合法吻...     

人神经营养素4治疗大鼠坐骨神经损伤效果观察

目的观察人神经营养素4在受损坐骨神经恢复和再生过程中的作用,为临床治疗提供参考。方法Wistar大鼠38只,随机均分2组,常规麻醉处理建立坐骨神经损伤模型,实验组局部注射人神经营养素4,对照组注射等量生理盐水。术后第4周、第20周观察两组肢体一般状况、神经功能指数、及腓肠肌中段组织学观察肌组织间质,胶原纤维,肌细胞,肌纤维密度、肌纤维直径。结果在20周后,对照组腓肠肌萎缩明显;实验组肢恢复一定行动能力,腓肠肌萎缩不明显;在第20周以后,实验组神经功能指数、肌纤维密度、肌纤维直径大于对照组;组织学观察在第20周以后,对照组肌组织间质水肿,胶原纤维排列稀疏、溶解,细胞萎缩较为明显,实验组肌纤维呈圆形或多边形,肌原纤维呈红色点状,核位于边缘,呈圆形。结论神经营养素-4对于大鼠坐骨神经损伤具有一定的修复作用,不仅能恢复由于坐骨神经损伤导致的运动功能障碍,还能修复坐骨神经对于骨骼肌的神经营养作用。     

壳聚糖复合他克莫司缓释鞘管促进大鼠坐骨神经再生的实验研究

目的观察壳聚糖复合他克莫司(FK506)缓释鞘管结合3mm小间隙桥接神经对神经再生的影响。方法将45只雄性SD大鼠,随机分成3组,切断双侧坐骨神经制成坐骨神经再生室模型,并保留断端间隙为3mm。实验所用得桥接材料分别是:硅胶管、壳聚糖鞘管、壳聚糖复合FK506缓释鞘管。分别于术后6、8、12周观察桥接材料周围的瘢痕形成及吸收情况,并行神经电生理、组织学观察、图象分析、腓肠肌湿重检测比较各组大鼠坐骨神经的再生与功能恢复情况。结果术后大体标本观察显示:对照组再生室与周围组织粘连较重;壳聚糖鞘管组、壳聚糖复合FK506鞘管组神经桥接处较易与周围组织剥离,粘连轻微。6周时各组再生室均尚存;8周时壳聚糖鞘管组、壳聚糖复合FK506鞘管组桥接材料开始吸收;12周时壳聚糖鞘管组、壳聚糖复合FK506鞘管组桥接材料不完整或仅有碎片残留,神经连续性建立,且与周围组织无明显粘连。评估神经再生的运动神经传导速度、复合肌肉动作电位、潜伏期检测指标,壳聚糖复合FK506鞘管组(10.2m/s±0.8m/s、4.3mV±0.3mV、1.9ms±0.4ms)明显优于对照组(4.2ms±0.5ms、1.2mV±0.3mV、7.5ms±0.4mV)、壳聚糖鞘管组(9.5ms±0.3ms、2.7mV±0.3mV、3.1ms±0.4ms),P<0.05。壳聚糖鞘管组虽然各指标均数优于对照组,但之间差异无统计学意义。结论应用壳聚糖复合FK506缓释鞘管桥接大鼠坐骨神经,在体内稳定2个月以上开始降解,能够明显促进神经再生与功能恢复,且降解产物为多糖类,不影响神经再生微环境。     

霍乱毒素对金黄地鼠视网膜神经肽Y免疫 反应节细胞再生的影响

【目的】研究NPY免疫反应(IR)视网膜节细胞(RGCs)能否再生及玻璃体内注射霍乱毒素(CTx)或/和玻璃体植入外周神经对其再生的影响。【方法】16只成年金黄地鼠随机分4组,每组4只动物。切断视神经(ON)并缝接坐骨神经(attachedgraft,AG)为再生对照组即AG组;ON切断并缝接坐骨神经后再于玻璃体内注射CTx或/和植入小段坐骨神经(SN)为实验组。荧光金逆行标记再生的RGCs结合NPY免疫荧光组化双标法,观察视网膜平铺片并记数。【结果】术后4周,AG组每个视网膜NPY-IR阳性再生RGCs平均数为58±22个,占再生RGCs总数的3.36%;AG+CTx、AG+SN和AG+CTx+SN各实验组该类再生节细胞平均数依次为(143±47)、(125±37)和(437±37)个,它们分别占再生RGCs总数的(5.15±0.89)%,(5.34±0.37)%和(8.11±0.85)%,与对照组的差异具统计学意义。【结论】成年哺乳动物NPY-IR阳性RGCs能再生,玻璃体内注射CTx或/和植入SN,可能促进该类RGCs再生。     

芪楮复筋方对大鼠坐骨神经损伤后再生和修复的作用

目的：探讨芪楮复筋方对大鼠坐骨神经损伤后的修复作用。 方法：45只大鼠采用钳夹左侧坐骨神经法建立坐骨神经损伤模型,术后随机分为模型组、甲钴胺组和芪楮复筋方组。另15只正常大鼠作为正常对照组。甲钴胺组和芪楮复筋方组分别给予甲钴胺溶液［150 μg/（kg·d）］和芪楮复筋方煎液［35.2 g/（kg·d）］灌胃,模型组给予等量生理盐水灌胃。分别于术后第1、2和4周检测各组大鼠坐骨神经功能指数（sciatic function index,SFI）、腓肠肌湿质量残存率和腓肠肌肌细胞直径,免疫组织化学法检测神经组织S-100表达,电子显微镜观察神经超微结构的改变。 结果：术后第4周,甲钴胺组和芪楮复筋方组SFI、腓肠肌湿质量残存率、肌细胞直径、S-100阳性表达率、有髓神经纤维髓鞘厚度及轴突直径与正常对照组比较,差异有统计学意义（P〈0.05,P〈0.01）,且均优于模型组（P〈0.05,P〈0.01）。除腓肠肌湿质量残存率和肌细胞直径外,甲钴胺组和芪楮复筋方组各指标间比较差异无统计学意义（P〉0.05）。 结论：芪楮复筋方可促进周围神经损伤后神经的再生和功能恢复,延缓靶器官肌肉萎缩。     

硫酸软骨素酶ABC-PLGA缓释微球处理去细胞同种异体神经移植修复大鼠坐骨神经

目的 探讨硫酸软骨素酶ABC（chondroitinase ABC,ChABC）-聚乳酸-聚乙醇酸共聚物缓释微球处理改良化学法去细胞同种异体神经移植修复大鼠坐骨神经的可行性。方法 用复乳法制备硫酸软骨素酶ABC-聚乳酸-聚乙醇酸共聚物缓释微球。取成年雄性SD大鼠40只,随机分为4组（n=10）：硫酸软骨素酶ABC-聚乳酸-聚乙醇酸共聚物缓释微球处理改良化学法去细胞同种异体神经移植组（A组）、自体神经移植组（B组）、改良化学法去细胞同种异体神经浸泡ChABC神经移植对照组（C组）、改良化学法去细胞同种异体神经移植09%氯化钠注射液对照组（D组）。取A、C、D 3组动物人工切取右侧坐骨神经10 mm,用改良化学法制备移植神经段：A、C两组浸泡在PBS液中,D组浸泡在含2 U/ml ChABC的PBS液（pH7.4）中。A组动物取C组制备神经行同种异体神经移植,外膜无张力缝合,并在移植神经段距近心端缝合处2 mm、4 mm、6 mm、8 mm处分别注入0.2μl制备好的硫酸软骨素酶ABC-PLGA缓释微球。B组在右侧离断10 mm坐骨神经倒置后行外膜缝合。C组取D组制备神经行神经移植。D组取A组制备神经行神经移植后,按照A组的位置注入等量等渗0.9%氯化钠注射液。术后4、8、12周进行大体标本观察,术后12周行电生理检测、HE染色、镀银染色及电镜组织学检测、图像分析对比。结果 制备所得硫酸软骨素酶ABC微球表面光滑,球体大小各异且均匀,无粘连及成簇等现象,Weibull方程曲线显示硫酸软骨素酶ABC微球体外释药稳定。采用硫酸软骨素酶ABC-聚乳酸-聚乙醇酸共聚物缓释微球处理改良化学法去细胞同种异体神经移植能够促进大鼠神经缺损处的轴突再生,提高神经修复的速度和质量,再生神经直径较粗,粘连较轻,电生理检测和组织学观察显示各项指标均优于两对照组,且较两对照组修复效果更接近于自体神经移植。结论 硫酸软     

表皮生长因子受体酪氨酸酶抑制剂促进面神经再生的实验研究

目的 本研究通过神经再生室对表皮生长因子受体酪氨酸酶抑制剂在面神经损伤后再生过程中的作用,旨在观察局部应用表皮生长因子受体酪氨酸酶抑制剂对面神经再生作用的影响,并为临床治疗面神经损伤提供治疗方法.方法 将新西兰兔20只随机分成两组,切断双侧面神经上颊支制成面神经再生室模型,A组在再生室内注入生理盐水0.1ml;B组在再生室内注入表皮生长因子受体酪氨酸酶抑制剂0.1ml.观察神经损伤局部免疫反应、组织形态学及图像分析、电生理学.结果 1周时B组面神经损伤局部的淋巴细胞浸润程度较A组轻.4、6周时实验组的神经传导速度和组织形态学检查均优于对照组.结论 局部应用表皮生长因子受体酪氨酸酶抑制剂具有神经营养作用,可加速神经功能恢复,促进神经生长.     

预变性神经移植促进神经再生的动物实验

目的　通过兔腓总神经不同时限预变性神经移植 ,从组织学、免疫组织细胞化学、电生理、超微结构等多方面对神经功能恢复进行探讨 .方法　家兔 42只分为 A,B,C,D,E,F,G7组 :A,B,C,D,E,F组分别为预变性 0 ,4,7,14,2 1和 2 8d移植组 ,G组动物双侧腓总神经分别作新鲜神经移植和预变性神经移植 .结果　 2 wk预变性神经移植与新鲜神经移植相比可显著降低轴突再生起初延迟期 (由 3.0 4～0 .0 4d) ,提高神经生长速度 (由 1.73～ 2 .5 9mm· d- 1 ) ,促进N- MCV (由 2 5 .14～ 2 9.2 1m· s- 1 ) ,增进轴突通过率 (由81.2 %～ 91% ) .组织学观察预变性 2 wk再生轴突比新鲜神经移植组成熟 ,髓鞘化程度高而且早 .结论　预变性 2 wk神经移植无论在质和量上均优于新鲜神经移植 ,其次是预变性1wk神经移植组 .预变性 4d和 3wk也有增强神经再生的作用     

血清素与NGF在脑外伤合并骨折患者血清中的表达及临床意义

目的 测定脑外伤合并骨折后血清素与NGF在不同时间段的含量变化,分析与骨折愈合的关系,拓展脑外伤加速骨折愈合机制的研究视角,同时为骨折愈合的研究提供新的理论依据.方法 选择脑外伤合并骨折组(A组)、单纯脑外伤组(B组)、单纯骨折组(C组)各40例,健康体检人员(D组)20例作为对照组.于外伤后第1、3、7、14天抽取实验对象的外周静脉血3mL,通过离心得到血清并编号,ELISA法测定所有标本的血清素及NGF的含量,A组及C组于伤后4、8和12周摄片观察骨痂形成情况,经统计学分析得出结论.结果 伤后第1天A、B、C组血清素含量均高于D组,伤后第3天A、B、C组血清素含量趋于下降;伤后第7、14天B、C组血清素含量下降至正常,与D组比较差异无显著性(P＞0.05);A组血清素含量下降明显,低于D组,A组不同时间水平差异有显著性,且为下降趋势,分组之间差异存在显著性(P＜0.01).伤后第1天A、B、C组NGF含量与D组差异无显著性,伤后第3、7、14天均高于D组,A组不同时间水平差异有显著性,且为上升趋势,分组之间差异存在显著性(P＜0.01).4周时A组骨痂发生率较C组有明显差异(P＜0.05),8周及12周A组骨痂发生率较C组差异有显著性(P＜0.01).结论 外周血中血清素含量降低及NGF水平上调可促进骨形成,血清素与NGF在骨折愈合加速过程中可能存在协同作用.