肾病综合征病人抗氧化功能的研究

为研究肾病综合征（ＮＳ）时抗氧化功能状况，我们测定３６例患者血超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、丙二醛（ＭＤＡ）及维生素Ｅ，以及尿ＳＯＤ、ＭＤＡ。结果表明：ＮＳ患者血总ＳＯＤ、Ｃｕ－Ｚｎ－ＳＯＤ及维生素Ｅ水平明显低于正常对照组（分别为７６．２２±２７．４８μＵ／Ｌ比１０４．２０±１８．８０μＵ／Ｌ，Ｐ＜０．００１；２０．４０±２２．６３μＵ／Ｌ比６２．９９±１５．６０μＵ／Ｌ，Ｐ＜０．００１；６．６８±３．５２ｍｇ／Ｌ比１６．３８±１．０５ｍｇ／Ｌ，Ｐ＜０．００１）；尿ＳＯＤ及ＭＤＡ明显高于对照组（分别为：１１４．９８±３１．７３μＵ／Ｌ比８２．３４±２６．５０μＵ／Ｌ，Ｐ＜０．００１；３．９９±１．９８μｍｏｌ／Ｌ比２．６４±０．７８μｍｏｌ／Ｌ，Ｐ＜０．００１）．研究提示，ＮＳ时抗氧化功能减退，肾脏易遭受氧自由基损害。     

甲亢患者血清超氧化物歧化酶和铜蓝蛋白水平的观察

为探讨甲状腺功能亢进（甲亢）与超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和铜蓝蛋白（ＣＰ）的关系，本文采用放射免疫分析法，对５０例甲亢患者血清ＳＯＤ和ＣＰ进行检测。结果表明，健康人ＳＯＤ含量为１８．５６±７．００ｎｍｏｌ／Ｌ，甲亢患者为３６．０７±１２．４９ｎｍｏｌ／Ｌ；健康人ＣＰ含量为３４７．８３±６０．３０ｍｇ／Ｌ，甲亢患者为４２９．４８±５１．９４ｍｇ／Ｌ，两组比较均有显著性差异（Ｐ＜０．００１）。并讨论了引起甲亢患者血清ＳＯＤ和ＣＰ升高的原因，提示甲亢患者联合检测体内ＳＯＤ和ＣＰ水平的变化，对病情的观察及预后的判断有指导意义。     

输精管结扎16月大鼠睾丸雄激素受体mRNA表达与血浆睾酮

为在分子水平上探讨输精管结扎对雄激素受体的影响，取１４只Ｗｉｓｔａｒ雄性大鼠分为输精管结扎组（ＶＧ）和假手术组（ＳＯＧ），采用Ｎｏｒｔｈｅｒｎｂｌｏｔ，Ｄｏｔｂｌｏｔ方法对术后１６个月大鼠睾丸组织做雄激素受体ｍＲＮＡ表达及血中ＬＨ和睾酮水平检测。结果表明，（１）应用Ｎｏｒｔｈｅｒｎｂｌｏｔ分析发现，ＶＧ和ＳＯＧ在２８Ｓ后相同的位置上均有一杂交带，ＶＧ表达强度明显地强于ＳＯＧ；斑点印迹杂交结果同样显示ＶＧ的ＡＲｍＲＮＡ表达强于ＳＯＧ。（２）血浆睾酮含量，ＶＧ（８．５９±３．０９ｎｍｏｌ／Ｌ）略低于ＳＯＧ（９．７６±２．５６ｎｍｏｌ／Ｌ），Ｐ＞０．０５。血清ＬＨ，ＶＧ（２．８０±０．８３ｍｇ／Ｌ）略高于ＳＯＧ（２．６４±０．８７ｍｇ／Ｌ），Ｐ＞０．０５。提示ＶＧ睾丸ＡＲｍＲＮＡ表达增强可能与血浆睾酮含量的下降有关，是一种代偿适应性变化。     

饮食脂肪对低密度脂蛋白氧化修饰的影响

研究不同饮食脂肪对人体低密度脂蛋白（ＬＤＬ）氧化修饰的影响，结果表明：食用富含亚油酸的饮食后，ＬＤＬ氧化修饰过程较食用富含油酸的饮食加快，氧化速率分别为１６．４０±０．８５和１３．１６±０．６８ｎｍｏｌ·ｍｇ－１蛋白．ｍｉｎ－１（Ｐ＜０．０２），共轭烯键浓度分别为４１６．２４±１２．６０和３７９．２９±１１．０６ｎｍｏｌ·ｍｇ－１（Ｐ＜０．０５）；氧化率和共轭烯键浓度与ＬＤＬ亚油酸含量呈显著正相关．结果提示食用含亚油酸丰富的油脂同时，补充足量抗氧化剂对抑制ＬＤＬ氧化、防治动脉粥样硬化具有重要意义．     

慢性肾衰血透患者脂质过氧化损伤与NK细胞活性的临床相关分析

本文测定２３例慢性肾衰血透患者血浆ＬＰＯ、ＳＯＤ、ＲＢＣ－ＬＰＯ及ＮＫ细胞活性。结果表明透前血浆ＬＰＯ、ＳＯＤ、ＲＢＣ－ＬＰＯ及ＮＫ细胞活性分别为１０．８５±２．１１ｎｍｏｌ／ｍｌ、４０．２４±８．０ｕ／ｍｌ、２３．９１±５．４９ｎｍｏｌ／ｇＨｂ和２９．９２±６．０８％（正常对照分别为６．５３±０．６５ｎｍｏｌ／ｍｌ、７９．２５±７．６１ｕ／ｍｌ、１６．３３±３．６１ｎｍｏｌ／ｇＨｂ和５１．２１±８．３３％）。透后血浆ＬＰＯ、ＳＯＤ分别为９．３８±１．５４ｎｍｏｌ／ｍｌ和５１．０７＋９．１６ｕ／ｍｌ，结果均与正常对照有显著差异；且透前、透后血浆ＬＰＯ、ＳＯＤ也有显著差异（Ｐ＜０．０１）。它们之间的相关分析表明血浆ＬＰＯ与ＢＵＮ、Ｃｒ呈正相关（ｒ＝０．３２５１Ｐ＜０．０５、ｒ＝０．４１９１Ｐ＜０．０１），与ＳＯＤ呈负相关（ｒ＝－０．５１１９Ｐ＜０．０１）；血浆ＳＯＤ与ＢＵＮ、Ｃｒ呈负相关（ｒ＝－０．５３５３、ｒ＝－０．４７６１Ｐ＜０．０１），ＮＫ细胞活性与ＲＢＣ－ＬＰＯ呈负相关（ｒ＝－０．４１３２Ｐ＜０．０５），与血浆ＬＰＯ、ＳＯＤ、ＢＵＮ、Ｃｒ无相关。上述表明慢性肾衰血透患者有脂质过氧化损伤，ＳＯＤ酶活性下     

LDL和HDL对体外培养的人肾小球系膜细胞生长的影响

我们利用体外培养的人肾小球系膜细胞（ＧＭＣ），观察了低密度脂蛋白（ＬＤＬ）和高密度脂蛋白（ＨＤＬ）对其增殖的影响。我们发现，经ＬＤＬ刺激４８ｈ，在浓度为５０～２００ｍｇ／Ｌ范围内，ＬＤＬ能促进系膜细胞增殖，且在１００ｍｇ／Ｌ时促进作用达高峰，ＭＴＴ掺入后细胞的Ａ值为０．２０８±０．０１９，较阴性对照（含５％脱脂小牛血清）０．０８５±０．０２４明显升高（ｔ＝８．０９２，Ｐ＜０．００１）。延长刺激时间至１０６ｈ，则高峰为２００ｍｇ／Ｌ，３Ｈ－ＴｄＲ掺入后的ｍｉｎ－１数为３０１０±３２４．５６，是阴性对照（１４３２．３４±５７０）的２倍多（ｔ＝４．２４１，Ｐ＜０．０１）。但当ＬＤＬ浓度＞２００ｍｇ／Ｌ时，细胞增殖水平均有所下降，甚至显示出轻度抑制作用。用２０％脱脂血清取代全脂血清，细胞增殖明显降低，Ａ值由０．４２２±０．０９降至０．１０２±０．０４２（ｔ＝７．８６，Ｐ＜０．００１）；在脱脂血清中重新加入２０ｍｇ／Ｌ和１００ｍｇ／Ｌ的ＬＤＬ，Ａ值上升为０．３３５±０．０５７和０．６４±０．０９８，分别为脱脂血清的３．２８和６．２７倍（ｔ值分别为８．０３和１１．９７，均Ｐ＜０．００１）。而不同浓度的ＨＤＬ对细胞显示有     

五灵丸对兔和大小鼠肝损伤保护作用的实验研究

五灵丸对四氯化碳和醋氨酚所致兔与大小鼠血清ＡＬＴ，ＡＳＴ酶升高有明显地降低作用，且能降低胆固醇，甘油三酯与ＭＤＡ；提高肝内ＧＳＨ－ＰＸ为１．７４±０．６０Ｕ／ｍｇ治疗组为３．５６±０．７６Ｕ／ｍｇ（Ｐ＜０．０１），对照组大鼠ＧＳＨ－ＰＸ为１．９５±０．４４Ｕ／ｍｇ；治疗组２．４３±０．３０Ｕ／ｍｇ（Ｐ＜０．０１）。提高大鼠免疫功能，对照组刺激指数为０．９９±０．１９；治疗组为２．２８±１．４８...     

N－单甲基左旋精氨酸对犬冠脉内皮依赖性舒张功能及内皮素－1含量的影响

作者在开胸麻醉犬心脏上，观察冠脉内灌注Ｎ－单甲基左旋精氨酸（Ｌ－ＮＭＭＡ）５ｍｇ／ｋｇ，前后冠脉血流动力学、冠脉血流储备（以阻断冠脉１５ｓ再灌注所致的反应性充血血流峰值表示）以及冠脉对不同浓度乙酰胆硷（Ａｃｈ）反应的变化，同时用放射免疫法（ＲＩＡ）测定冠脉前降支（ＬＡＤ）伴行静脉血中的内皮素－１（ＥＴ－１）含量．结果证明，Ｌ－ＮＭＭＡ灌注后心率下降，基础冠脉血流量（ＣＢＦ）下降（χ±ｓ，从２７±６ｍｌ／ｍｉｎ下降至２０±８ｍｌ／ｍｉｎ，Ｐ＜０．０５），冠脉储备下降（χ±ｓ，从９１±１９ｍｌ／ｍｉｎ下降至５０±１０ｍｌ／ｍｉｎ，Ｐ＜０．０１），平均主动脉压升高，ＥＴ－１含量明显升高（χ±ｓ，从６．５±１．０ｎｇ／Ｌ升至１５．５±３．０ｎｇ／Ｌ，Ｐ＜０．０１），Ａｃｈ引起的ＣＢＦ增加减弱（Ｐ＜０．０１）．实验结果提示，生理条件下犬冠脉一氧化氮（ＮＯ）形成对ＣＢＦ，冠脉储备有重要调节作用，同时可抑制冠脉ＥＴ－１释放．     

维生素E,普罗布考对溶血卵磷脂引起的脑微血管细胞损伤和增殖的…

目的：研究维生素Ｅ（ＶＥ）、普罗布考（ＰＲＢ）对溶血卵磷脂（ＬＰＣ）引起的脑微血管内皮细胞（ＢＣＭＥＣ）损伤的保护作用和脑微血管平滑肌细胞（ＢＣＭＳＭＣ）增殖的抑制作用。方法：以乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）释放及结晶紫染色法分别测定ＢＣＭＥＣ损伤和ＢＣＭＳＭＣ的增殖。结果：ＶＥ５～５０μｍｏｌ／Ｌ时显著抑制ＬＰＣ５０ｎｍｏｌ／Ｌ引起的ＢＣＭＥＣ释放ＬＤＨ，释放率下降至（３６．８±１．０）％～（１６．２±２．９）％；显著抑制ＬＰＣ１０ｎｍｏｌ／Ｌ引起的ＢＣＭＳＭＣ增殖，抑制率为（３７．６±７．０）％～（６１．３±０．６）％。ＰＲＢ５～５０μｍｏｌ／Ｌ时显著抑制ＬＰＣ５０ｎｍｏｌ／Ｌ引起的ＢＣＭＥＣ释放ＬＤＨ，释放率下降至（３４．２±３．３）％～（１９．１±２．４）％；显著抑制ＬＰＣ１０ｎｍｏｌ／Ｌ引起的ＢＣＭＳＭＣ增殖，抑制率为（４０．９±２．４）％～（４７．０±３．７）％。结论：ＶＥ和ＰＲＢ对ＬＰＣ引起的ＢＣＭＥＣ损伤有保护作用，对ＢＣＭＳＭＣ增殖有抑制作用。     

无症状心肌缺血虚,实证脂质过氧化损伤的临床研究

目的;探讨无症状心肌缺血脂质过氧化损伤与中医证型的关系,方法：７６例无症状心肌缺血再患者分虚（４９例）,实（２７例）证型分别检测ＳＯＤ活性和血浆ＭＤＡ水平。结果：无症状心肌缺血患者血中ＳＯＤ活性（２４７．６０±９．０８ｕ／ｍｌ）较健康人组明显降低（２８８．５１±１２．８７ｕ／ｍｌ）,而ＭＤＡ水平（６．１１±０．５８ｎｍｏｌ／ｍｌ）较健康人组（３．３０±０．４３ｎｍｏｌ／ｍｌ）明显升高,均有显著差异     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者体内氧自由基代谢的作用

研究持续正压通气后阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）患者体内超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化酶（GSH PX）活力和丙二醛（MDA）含量的变化，探讨OSAS患者多器官功能损害，衰老加速的机理。方法：选择OSAS患者63例行SOD、GSH PX活性和血清MDA含量检测；对OSAS患者行持续正压通气(CPAP)治疗3个月后，重新检测SOD、GSH PX活性和血清MDA含量，并选择60例健康人作为正常对照。结果：SOD、GSH PX活性和血清MDA含量，正常对照组分别为(139.6±36.6)?nmol/L、(78.6±8.0)?U/ml、(1.48±0.59)?mmol/L；OSAS患者含量分别为(104.5±39.3 )?nmol/L、(61.5±6.7)?U/ml、(5.87±1.67)?mmol/L；持续正压通气(CPAP)治疗3个月后，SOD、GSH PX活性和血清MDA含量分别为(134.5±36.1)?nmol/L、(74.6±6.6)?U/ml、(1.62±0.58)?mmol/L，与正常对照组相比，OSAS患者MDA明显升高，SOD、GSH PX活性显著降低，差异均有统计学意义（P＜0.05）；CPAP治疗3个月后，SOD、GSH PX活性、MDA含量与正常对照组相比差异无统计学意义（P＞0.05）。结论：OSAS患者体内存在严重的氧自由基代谢失衡，CPAP治疗3个月后，氧自由基代谢可基本恢复正常，OSAS患者多器官功能损害，衰老加速可能与体内存在严重的氧自由基代谢失衡有关。     

实验性大鼠重症急性胰腺炎早期肺组织中MDA、MPO的变化

目的:探讨重症急性胰腺炎在早期时肺组织中MDA、MPO的变化与意义。方法:健康成年雄性SD大鼠40只,按随机化原则分成5组,每组8只大鼠。即假手术组、重症急性胰腺炎30、60、120和360min组(SAP组:胰胆管逆行注入5%牛磺胆酸钠溶液),剖杀各组大鼠,分别检测肺组织中丙二醛含量(MDA)和髓过氧化物酶(MPO)活性。结果:假手术组动物肺组织MDA为(1.61±0.62)nmol/mg,MPO为(2.63±0.74)U/g。重症急性胰腺炎模型制成后30、60、120和360min大鼠肺组织MDA和MPO均升高,分别为(1.91±0.94)nmol/mg、(2.17±0.64)nmol/mg、(2.54±1.14)nmol/mg、(4.99±1.68)nmol/mg和(3.03±0.83)U/g、(3.88±1.08)U/g、(4.57±1.16)U/g、(6.43±1.15)U/g。在60min时MPO明显升高(P<0.05);在360min时MDA显著升高(P<0.01)。结论:试验性大鼠重症急性胰腺炎早期(360min)时,肺组织中出现脂质过氧化反应和大量中性粒细胞浸润。     

停通气预处理对脑出血大鼠炎性介质和氧化物的影响

目的观察停通气预处理对脑出血大鼠脑组织水含量、脑组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-6(IL-6)水平以及超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量的影响。方法雄性SD大鼠150只,用随机数字表分为假手术组(S组)、脑出血对照组(I组)、停通气预处理组(P组),每组50只。各组大鼠均用水合氯醛腹腔麻醉后行气管插管并给予维库溴胺(0.2mg/kg),机械控制通气。P组进行停通气1min、复通气5min的预处理,反复4次。所有大鼠机械通气1h后,拔出气管导管,采用立体定向技术,将50μL自体不凝血注入I组和P组的尾状核制备脑出血模型,S组注入等量的0.9%氯化钠注射液。脑出血后6h、24h、48h、72h各组随机取5只存活大鼠,麻醉处死后断头取脑,用干湿重法测量不同脑区的含水量。各组在各时间点另取5只存活大鼠制备脑组织匀浆,用放射免疫分析法测定TNF-α和IL-6含量,用化学比色法进行周围组织中SOD、MDA含量的测定。结果脑出血(intracranial hemorrhage,ICH)后24h和48h时P组实验侧基底神经节脑水含量为(79.96±0.52)%和(80.49±0.69)%,明显低于I组(81.78±1.49)%和(83.93±1.12)%,差异有统计学意义(P<0.05)。TNF-α和IL-6含量在S组各时间点未见明显升高,而在I组和P组,随着脑出血时间的延长含量逐渐增加,至48h时达峰值,72h时有所下降。停通气预处理降低了TNF-α含量,增加IL-6含量,48h时差异有统计学意义(P<0.05)。I组和P组在脑出血后各时间点脑血肿周围组织中SOD含量下降,而S组变化不明显。与I组相比,P组SOD活力下降的程度显著降低,其中在ICH后48h时P组SOD活力明显高于I组,差异有统计学意义(P<0.05)。I组和P组MDA含量在ICH后各时间点都显著升高并持续至ICH后72h。与I组相比,P组MDA含量增加的不明显,在ICH后24h和48h时,P组MDA含量明显低于I组。结论停通气预处理降低了致炎因子TNF-α的含量和MDA含量,增加SOD活力和IL-6含量,降低了脑出血模型大鼠的脑水肿程度,具有一定的脑保护作用。     

移动电话电磁辐射对仔鼠脑组织SOD活力、MDA含量的影响

目的:探讨孕期接受移动电话电磁辐射对仔鼠脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量的影响。方法:用不同强度的模拟移动电话的辐射源对孕鼠整个孕期定时进行全身辐射,测定其仔鼠脑组织中SOD活力及MDA含量。结果:辐射组子代脑组织中SOD活力(U/mg)下降,其中高强度组(49.78±2.46)、低强度组(86.49±4.95)与对照组(131.58±8.96)比较,各组间差异有显著性(P<0.01);MDA含量(nmol/mg)升高,其中高强度组(43.65±4.15)、低强度组(27.62±1.48)与对照组(16.40±1.46)比较,各组间差异有显著性(P<0.01)。结论:孕鼠长时间接受移动电话电磁辐射会对子代脑组织产生一定的损害。     

人参总皂甙对心肌缺血和再灌注损伤的保护作用及浓度效应关系的实验研究

目的：研究人参总皂甙对心肌缺血和再灌注损伤的保护作用及浓度效应关系。方法：①１１条杂种犬分二组，建立体外循环。人参总皂甙（ＧＳ）组心停搏液中加入ＧＳ２０ｍｇ／Ｌ，测定心肌力学和血液动力学指标；取右室心肌标本电镜观察，线粒体记分。②３０只大耳白兔分成５组，建立离体左心转流作功模型。ＧＳ组于心停搏液中加入ＧＳ２０、４０、８０、１６０ｍｇ／Ｌ，测定心肌力学和血液动力学指标，同时取左心耳标本测定心肌内钙含量。结果：犬体外循环转流前后，兔离体左心转流作功前后，ＧＳ组与对照组比较，心肌力学指标±ｄｐ／ｄｔｍａｘ，血流动力学指标ＣＩ（心脏指数），线粒体记分，心肌内钙含量，ＧＳ组均优于对照组（Ｐ＜０．００１），且ＧＳ８０ｍｇ／Ｌ组优于ＧＳ２０、４０ｍｇ／Ｌ组（Ｐ＜０．００１），而ＧＳ１６０ｍｇ／Ｌ组上述指标均低于对照组（Ｐ＜０．０５）。结论：①ＧＳ２０～８０ｍｇ／Ｌ，对心肌缺血和再灌注损伤有明显的保护作用，且随浓度增加，作用增强。ＧＳ１６０ｍｇ／Ｌ，作用相反。②ＧＳ具有钙拮抗剂样效应     

高压氧预处理延缓大鼠运动性疲劳

目的 观察高压氧预处理对大鼠运动性疲劳的影响.方法 将SD大鼠置于加压氧舱进行高压氧(压力250 kPa,氧气浓度≥99％)预处理,以加压氧舱内常压空气通风处理作为对照,预处理后进行负重游泳实验.通过力竭时间及血清和骨骼肌乳酸、丙二醛、超氧化物歧化酶等指标的水平评估高压氧预处理对大鼠运动性疲劳的影响.结果 高压氧预处理后大鼠负重游泳力竭时间为(56.13±16.91) min,较常压空气组[(23.13±9.85) min]延长(P＜0.01).负重游泳20 min时,高压氧预处理组大鼠血清及骨骼肌中乳酸和丙二醛水平均较常压空气组降低(P＜0.01),超氧化物歧化酶水平均较常压空气组升高(P＜0.01).结论 高压氧预处理能够显著延缓大鼠运动性疲劳的产生.     

右美托咪定预处理对大鼠肝脏缺血再灌注后急性肾损伤的影 响简

目的观察大鼠右美托咪定预处理后对肝脏缺血再灌注后急性。肾损伤的的保护作用。方法SD雄性大鼠30只,体重220-300g,随机分为3组：对照组（S组）、肝脏缺血再灌注组（IR组）、有美托咪定组（Dex组）。S组和IR组以1mL／（kg·h）的速度静滴生理盐水30min,Dex组给予右美托咪定（6μg／kg）30min。间隔2h后S组仅开腹;IR组和Dex组行肝脏缺血60min,于再灌注4h后处死大鼠。测定血清尿素氮（BUN）,肌酐（Cr）和肾组织肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的浓度,髓过氧化物酶（MPO）、超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）含量。取肾组织,光镜下观察病理学改变。结果研究中测得IR组血清BUN为（7．58±0．96）mmol／L、Cr为（91．84±10．34）mmol／L．肾组织TNF-α为（238．4±42．7）ng／L、MDA为（3．66±0．95）U／mgprot、SOD为（7．48±1．23）U／mgprot和MPO为（4．73±1．07）U／g。与S组和Dex组比较,IR组血清BUN和Cr的浓度明显升高,差异有统计学意义（P〈0．05）,肾组织TNF-α、MDA水平和MPO活性明显升高,差异有统计学意义（P〈0．05）,SOD活性明显下降,差异有统计学意义（P〈0．05）。Dex组与S组比较,血清BUN、Cr和肾组织TNF-α、MDA、SOD和MPO活性的差异均无统计学意义（P〉0．05）。Dex组肾组织病理损伤程度与IR组比较明显减轻。结论右美托咪定预处理能减轻大鼠肝脏缺血再灌注后的急性肾损伤,其机制可能与抑制炎性因子的分泌,减少氧化应激和中性粒细胞在肾脏的聚集等有关。     

不同剂量阿托伐他汀对颈动脉斑块患者氧化应激指标的影响

目的 探讨不同剂量阿托伐他汀对颈动脉斑块患者氧化应激相关指标的影响.方法 选取2014年3月至2016年2月在南京医科大学附属苏州医院就诊的颈动脉斑块患者120例,采用随机数表法将其分为A、B两组,每组60例.A组患者给予阿托伐他汀20 mg/d持续治疗24周,B组患者则给予阿托伐他汀40 mg/d持续治疗4周,再改为阿托伐他汀20 mg/d治疗20周.分别检测患者入组时、治疗4周后、24周后的血清中氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)、丙二醛(MDA)水平及颈动脉斑块Crouse积分.结果 两组患者入院时检测血清中ox-LDL及MDA水平比较差异均无统计学意义(P>0.05);治疗4周、24周后,A组患者中的ox-LDL水平分别为(110.55±17.91)μg/L、(89.91±20.00)μg/L,B组则分别为(101.78±14.53)μg/L、(81.78±13.13)μg/L,差异有显著统计学意义(P<0.01);A组患者中的MDA水平分别为(6.57±1.29)nmol/L、(5.17±1.42)nmol/L,B组中则分别为(5.87±1.34)nmol/L、(4.42±1.31)nmol/L,差异有显著统计学意义(P<0.01).两组患者入院时检测颈动脉粥样硬化斑块Crouse积分比较差异无统计学意义(P>0.05),治疗24周后A、B两组斑块均明显减小,分别为(2.58±1.32)分、(2.07±1.31)分,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 阿托伐他汀能够减轻颈动脉粥样斑块患者的氧化应激损伤,还可减缓动脉粥样硬化的发展,减轻动脉内膜增厚,且较大剂量阿托伐他汀效果更佳.     

The effect of reactive oxygen species of inducing apoptosis on the hepatocacinoma in the rabbits

Objective: To study the effect of reactive oxygen species of inducing apoptosis on the heptocacinoma tissues following ischemia and reperfusion and perfusion hyperoxia liquid of hepatocarcinoma. Methods: The hepatocarcinoma animal models ware established by implantation of VX2 tumor constitution mass into the left middle lobe of liver of rabbits. The animals were subjected to 60 min clamp-induced ischemia of hepatic artery distributing in the left middle lobe followed by reperfusion atlh, Id, 3d and 7 d, respectively, and perfusion hyperoxia liquid (partial pressure of oxygen, PO2＞80 kPa) at the same time with reperfusion beginning. The concentration of MDA and NO ware tested. Apoptotic changes in the hepatocarcinoma and normal hepatic tissues were observed by means of HE staining and terminal de-oxynucleotidyl transferase-mediated dUTP nick end-labeling (TUNED. Results: The concentration of MDA in normal hepatic tissues and hepatocarcinoma tissue increased followed ischemia and reperfusion especially for reperfusion 1 h (4. 61 ±0. 40, 3. 10±0. 23) and restored to normal level at reperfusion 7 d in normal hepatic tissues but still kept high concentration in the hepatocarcinoma tissue. Even though concentration of MDA in normal hepatic tissues is higher than that of before ischemia and reperfusion, no difference have been found after perfusion of hyperoxia liquid, and in the hepatocarcinoma tissue. the increasing of concentration of MDA was obvious after simply ischemia and reperfusion at reperfusion Id (4. 25 ± 0. 45). The concentration of NO in normal hepatic tissues increased for reperfusion 3 d and 7 d(18. 17± 0. 13, 17. 45±0. 23),while that of hepatocarcinoma tissue decreased at reperfusion 3 d(15. 95±043). After perfusion of hyperoxia liquid, the concentration of NO in normal hepatic tissues kept increasing and that decreased in the hepatocarcinoma tissues in all time point and reached the lowest level at reperfusion 1 d(14. 62±O. 45). The result demonstrated the changes of concentration of NO and MDA in the hepatocarcinoma tissues ware more obvious than that of normal hepatic tissues(P＜0. 01). Conclusion: Perfusion of hyperoxia liquid from hepatic portal vein can intensify ischemia and reperfusion injury but less so for normal hepatic tissues.