三益丹对大鼠心肌缺血的改善作用

目的观察三益丹对大鼠心肌缺血的改善作用。方法皮下多点注射ISO(85 mg/kg)构建SD大鼠心肌缺血模型,随机分为正常组,模型组(ISO 85 mg/kg),复方丹参滴丸组(85 mg/kg)、三益丹低、中、高剂量组(37.5、75.0、150.0 mg/kg),连续灌胃给药14 d。心电图监测大鼠心电图ST段的变化;HE染色观察心肌病理损伤程度;检测大鼠血清CK、LDH、AST心肌酶水平,cTn-I、MDA、NO、TNF-α、IL-6水平。结果与模型组比较,三益丹抑制心肌缺血大鼠心电图ST段抬高(P<0.05),降低血清中CK、LDH、AST水平(P<0.05),降低cTn-I、MDA、NO、TNF-α、IL-6水平(P<0.05),减轻心肌病理损伤程度。结论三益丹对ISO诱导大鼠心肌缺血模型具有明显的改善作用。     

动物胆汁对心肌缺血性心电图改善作用比较

本实验探讨熊，兔，牛胆汁对心肌缺血性心电图的影响。结果表明，３种动物胆汁对垂体后叶素引起的家兔心肌缺血性心电图有显著的改善作用，Ｓ－Ｔ段升高显著减轻，且牛，兔胆汁对Ｔ波增高也有明显抑制作用，以兔胆汁为优。     

艾灸至阳穴改善心肌缺血疗效观察

采用艾灸至阳穴的方法治疗４０例心肌缺血患者，连续观察治疗前后心电图ＳＴ－Ｔ变化，结果１９例痊愈，２１例有效，治愈率４７．５％，有效率５２．５％，总有效率１００％。     

3种丹参注射剂对大鼠急性心肌缺血的改善作用

目的观察3种丹参注射剂对大鼠急性心肌缺血的改善作用。方法将90只SD大鼠按照随机数字表法分为6组,正常组、模型组、注射用丹参(冻干)组、丹参注射液、注射用丹参多酚酸盐组、硝酸甘油注射液组,每组15只。注射用丹参(冻干)组大鼠予注射用丹参(冻干) 4 mg/m L腹腔注射;丹参注射液组大鼠予丹参注射液4 mg/m L腹腔注射;注射用丹参多酚酸盐组大鼠予注射用丹参多酚酸盐1.6 mg/m L腹腔注射;硝酸甘油注射液组大鼠予硝酸甘油注射液0.5 mg/m L腹腔注射。实验药物剂量为成人常用剂量按照人鼠体表面积换算公式换算成等效剂量,各药物临用前用0.9%氯化钠注射液配制成所需浓度,给药容积为10 m L/kg。正常组、模型组大鼠予等容积0.9%氯化钠注射液腹腔注射。均每日1次,连续给药3 d。第3 d给药后1 h,各组大鼠均麻醉后测标准肢体Ⅱ导联心电图作为急性心肌缺血前值。然后注射用丹参(冻干)组、丹参注射液组、注射用丹参多酚酸盐组、硝酸甘油注射液组大鼠制备急性心肌缺血模型,监测标准肢体Ⅱ导联心电图15 min,采集急性心肌缺血后1、5、10、15 min的心电图为急性心肌缺血后值。观察各组...     

内关注射硝酸甘油改善大鼠急性心肌缺血性ECG作用研究

研究内关穴注射硝酸甘油改善大鼠心肌缺血的疗效及内关—脊神经节—心脏反射通路在其中所起的作用。静脉注射垂体后叶素 (PPT)造成大鼠心肌缺血模型。观察舌下含服、内关穴及非穴位注射硝酸甘油(NTG)改善大鼠心肌缺血的疗效 ;比较切断脊髓前后根及破坏脊神经节前后 ,内关穴用药疗效的差异。内关穴注射与舌下含服NTG均可明显改善急性心肌缺血引起的ECG改变 ,且内关穴用药后的ECG恢复时间明显短于舌下含服 ;保留或切断大鼠脊髓前后根 ,心肌缺血性ECG均能迅速恢复 ,作用无明显差异 ,而破坏脊神经节后内关穴用药 ,改善心肌缺血作用明显下降。结果表明 :内关穴注射NTG可显著改善急性心肌缺血 ,其作用可通过不经过脊髓的内关—脊神经节—心脏神经反射通路实现。     

内关注射硝酸甘油改善大鼠急性心肌缺血性ECG作用研究

研究内关穴注射硝酸甘油改善大鼠心肌缺血的疗效及内关－脊神经节－心脏反射通路在其中所起的作用。静脉注射垂体后叶素（PPT）造成大鼠心肌缺血模型。观察舌下含服、内关穴及非穴位注射硝酸甘油（NTG）改善大鼠心肌缺血的疗效；比较切断脊髓前后根及破坏脊神经节前后，内关穴用药疗效的差异。内关穴注射与舌下含服NTG均可明显改善急性心肌缺血引起的ECG改变，且内关穴用药后的ECG恢复时间明显短于舌下含服；保留或切断大鼠脊髓前后根，心肌缺血性ECG均能迅速恢复，作用无明显差异，而破坏脊神经节后内关穴用药，改善心肌缺血作用明显下降。结果表明：内关穴注射NTG可显著改善急性心肌缺血，其作用可通过不经过脊髓的内关－脊神经节－心脏神经反射通路实现。     

艾灸对家兔急性心肌缺血性损伤的影响

急性心肌缺血是常见的心血管系统的病症,常常威胁人们的生命。本病可以通过改善冠状循环的灌流或提高心肌对缺血的适应能力而得到预防或治疗。针刺可以提高心肌对缺血性损伤的防御能力已有不少报导,但是艾灸在这方面的作用尚未引起人们的重视。本文采用艾灸心包经上的“曲泽”穴,观察对家兔实验性心肌缺血性损伤的影响,证明艾灸“曲泽”穴能减轻家兔因静脉注射垂体后叶素而造成的心肌缺血性损伤。     

从家兔急性心肌缺血性损伤模型探讨艾灸的作用

<正> 用垂体后叶素经耳绿静脉注射,造成家兔急性心肌缺血性损伤的模型。动物24只分成5组(即对照[5只],艾灸[5只]、电烙灸[5只]、电炉丝灸——红光[5只]、石英灯灸——白炽光[4只])于“曲泽”穴施灸。穴表温度42℃左右,持续10分钟。从注垂体后叶素开始30分钟内,定时观察心电图P-P间期变化。实验结果:艾灸与另外三种电热灸都能抑制实验动物模型的心率缓慢,与对照组之间存     

针刺,艾灸改善NIDDM大鼠脂代谢紊乱的作用机理

针刺及艾灸对非雎岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）的脂代谢紊乱状态确有明显的改善作用，为了探讨其作用机理，本实验以小剂量性脲霉素（２８－３５ｍｇ／ｋｇ）与高热量饲料建立ＮＩＤＤＭ；大鼠模型，在此基础上观察到，ＮＩＤＤＭ大鼠血清胰岛素水平、肝脏过氧化脂质（ＬＯＰ）及肝脏环磷酸腺苷（ＣＡＭＰ）含量均明显增高而肝脏过氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活力及肝脏环磷酸（ｃＧＭＰ）含量均显著降低；针刺与艾灸对上述异常变化均有良性调整作用，提示针灸改善了ＮＩＤＤＭ胰岛素受体后障碍，加强了体内胰岛素的利用以及增强了体内的抗过氧化能力，本文认为这可能是针灸能够改善ＮＩＤＤＭＭ代谢紊乱的主要机理之一。     

养心氏片对大鼠冠脉结扎致心肌缺血模型的影响

目的:研究养心氏片对冠脉结扎致心肌缺血大鼠的影响作用。方法:将90只健康SD大鼠随机分为6组,分别为假手术组、模型组、硝苯地平对照组、养心氏片高、中、低剂量组,连续给药10 d后,行冠脉左前降支结扎术制备大鼠心肌缺血模型,检测心肌力学变化,测定各组血清中肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量变化,并用氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法测定心肌梗死面积。结果:养心氏片能明显减少心肌梗死范围,同时可以改善心肌缺血大鼠CK、LDH等血清心肌酶学及心电图状况等指标的异常(P<0.05)。结论:养心氏片对冠脉结扎致大鼠心肌缺血有保护作用。     

电针“内关”“心俞”改善急性心肌缺血大鼠心率变异性的协同作用

目的:观察电针"内关"和"心俞"穴对急性心肌缺血大鼠心率变异性的协同保护作用.方法:40只大鼠随机分为对照组、模型组、内关组(电针"内关"穴)、心俞组(电针"心俞"穴)、内关 心俞组(电针"内关"和"心俞"穴).通过舌下静脉注射垂体后叶素复制急性缺血性大鼠模型,观察电针治疗后心率变异性的变化.结果:内关组、心俞组和内关 心俞组均能显著改善脑垂体后叶素所致的RRI延长、TV增大和LF/HF减小的作用,且内关 心俞组心率变异性的改善最为明显(P<0.05).结论:电针"心俞"和"内关"穴对急性心肌缺血大鼠的心率变异具有协同保护作用.     

无患子皂苷对大鼠心肌缺血的保护作用

目的:观察无患子皂苷对大鼠实验性心肌缺血损伤的保护作用。方法:采用结扎冠脉左前降支的方法复制大鼠心肌缺血模型,将造模成功的大鼠随机均分为模型组、阳性对照组(三七总皂苷0.081 g·kg-1)、无患子皂苷低、中、高剂量组(0.054,0.162,0.486 g·kg-1),每组10只,另取假手术组10只,连续ig给药28 d。分别监测各组大鼠手术前及手术后即刻,1,3,7,10,14,21,28 d的心电图,并测定给药28 d后的心肌梗死率及血清中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和丙二醛(MDA)的含量。结果:无患子皂苷各剂量组大鼠心电图S-T段的抬高程度均显著下降,心肌梗死范围明显缩小,血清SOD和GSH-Px的活性显著增强,MDA含量显著降低。结论:无患子皂苷能有效保护大鼠实验性心肌缺血损伤,其作用可能与清除氧自由基,提高抗氧化酶活性及抗脂质过氧化有关。     

心悸宁对大鼠急性心肌缺血损伤的保护作用

目的:研究心悸宁对大鼠实验性心肌缺血损伤的保护作用。方法:采用舌下静脉注射垂体后叶素(Pit)所致大鼠心肌缺血模型,将SD大鼠随机分为空白对照组,模型对照组,步长稳心颗粒组(9.0 g·kg-1),心悸宁高、中、低剂量组(6.0,3.0,1.5 g·kg-1),分别记录各组注射Pit前、后各时间点心电图,比较T波的变化率及心率,测量血清超氧化物歧化酶(SOD)、磷酸肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)的活性以及脂质过氧化产物丙二醛(MDA)的含量。采用冠状动脉左前降支结扎(LAD)所致大鼠心肌缺血模型,将SD大鼠随机分为假手术组,模型对照组,稳心颗粒组(9.0 g·kg-1)和心悸宁组(3.0 g·kg-1),分别给药4 d后进行LAD造模,造模成功者继续给药3 d后测定血流动力学指标,记录动脉血压(SBP,DBP)、心率(HR)、左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张末压(LVEDP)、左室等容期压力最大变化速率(±dp/dtmax),计算左室发展压(LVDP),测定血清中MDA,SOD,CK和LDH,以氯化三苯基四氮唑(TTC)染色确定心肌梗死面积。结果:心悸宁(6.0,3.0 g·kg-1)能明显缓解15 s,2,5 min时Pit所致大鼠心电图T波的改变(P<0.01或P<0.05),各剂量组均显著改善15 s(P<0.05),30 s(P<0.01)时的心率。心悸宁(6.0,3.0 g·kg-1)能显著增加Pit所致缺血大鼠的SOD活性和降低血清中LDH,CK,MDA的含量(P<0.01或P<0.05);心悸宁(3.0 g·kg-1)能明显降低LAD造模大鼠的MDA,LDH和CK(P<0.01或P<0.05)。心悸宁(3.0 g·kg-1)能明显升高LAD造模大鼠血流动力学指标LVSP,LVDP,+dp/dtmax(P<0.01或P<0.05)和降低LVEDP(P<0.01);显著缩小心肌梗死面积(P<0.05)。结论:心悸宁对大鼠急性心肌缺血损伤有明显的保护作用。     

槲皮素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的:探讨槲皮素(quercetin,Que)对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护机制.方法:将大鼠随机分为假手术组、心肌缺血再灌注损伤模型组、阳性对照组(盐酸硫氮卓酮片,0.01 mg·kg-1)和Que低、中、高剂量预处理组(15,30,60mg·kg-1),每组10只.冠状动脉前降支根部结扎30 min后剪断结扎线,再灌注60 min建立MIRI大鼠模型;Que预处理组在造模前给予Que各剂量灌胃1周.各组于再灌注60 min后分别取大鼠血清及心肌组织,测定大鼠血清丙二醛(MDA)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白(cTnI)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性;心肌肌浆网钙泵(SERCA)活性,用TTC染色法确定心肌损伤面积和梗死面积(MIS).结果:模型组血清MDA(17.71±3.24)μmol·L-1,CK-MB(2 010.21±76.31)U·L-1,cTnI(2.25 ±0.76) μg·L-1,IL-6(5.89±0.34) ng ·L-1和TNF-α(114.12 ±22.13) μg·L-1含量较假手术组显著升高(P＜0.01或P＜0.05),SOD(77.58±5.20)U·mL-1,GSH-Px(11.22±4.88)U·mL-1,心肌SERCA (2.76 ± 0.49)μmol· mg-1·prot-1·h-1活性显著降低(P＜0.01或P＜0.05);Que中、高剂量预处理组血清MDA(11.35±2.68,12.26 ± 2.49) μmol·L-1,CK-MB(1 361.11 ±33.98,1 350.11 ±43.02)U·L-1,cTnI(1.75 +0.43,1.73±0.33) μg·L-1,IL-6(3.23 ±0.16,3.12 ±0.17)ng·L-1和TNF-α(74.01±10.98,73.84±11.87) μg·L-1含量较模型组显著降低(P ＜0.01或P＜0.05),SOD(96.11±10.63,97.02±12.36)U·mL-1,GSH-Px(14.88±3.89,15.39±3.98)U·mL-1,心肌SERCA(3.98±0.23,3.92±0.31)μmol· mg-1·h-1活性显著升高(P＜0.01或P＜0.05);且明显缩小梗死面积(P＜0.01或P＜0.05).结论:Que预处理能减轻氧化应激损伤,降低炎症反应和减轻细胞内钙超载,对心肌缺血再灌注损伤有明显的保护作用.     

甘西鼠尾注射液对心肌缺血时血流动力学的影响

目的：观察甘西鼠尾对大鼠缺血心脏血流动力学的影响。方法：用冠脉结扎造成大鼠心肌缺血模型，用Medlab生物信号采集系统记录大鼠心肌缺血的血流动力学参数。结果：甘西鼠尾可使LVEDP升高、dp／dtmax增加。各剂量组均使LVEDP、t-dp／dtmax显著降低，而对HR、SBP、DBP，和MAP影响不大。结论：甘西鼠尾注射液对急性心肌缺血导致的心功能降低有明显的改善。     

丹参、川芎、红花合煎剂对大鼠心肌缺血模型心肌细胞凋亡的影响

目的:观察冠心Ⅱ号核心组成药物丹参、川芎、红花合煎剂(丹川红)对大鼠心肌缺血模型心肌细胞凋亡的影响.方法:缺血前0.5 h给大鼠灌胃冠心Ⅱ号标准汤剂、丹川红或等容积生理盐水,采用结扎左冠状动脉前降支法建立大鼠急性心肌缺血模型.3 h后收集大鼠心脏,应用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法(TUNEL)观察大鼠心肌缺血区的心肌细胞凋亡情况或24 h后收集大鼠心脏,应用氯化三苯基四氮唑(TTC)组织化学染色法测量心肌梗死面积.结果:各给药组心肌梗死面积(Infarct Size)和心肌细胞凋亡指数(Apoptosis Index)显著低于模型对照组;其中,丹川红高剂量组与冠心Ⅱ号标准汤剂组、丹川红低剂量组相比,心梗面积和凋亡指数无统计学差异;丹川红低剂量组与冠心Ⅱ号标准汤剂组相比,结果有统计学差异.结论:由药物丹参、川芎、红花组成的丹川红合煎剂与原方冠心Ⅱ号疗效一致,都能通过抑制心肌细胞凋亡以减少心肌缺血损伤,起到保护心肌作用.     

红花黄素预处理对缺血再灌注大鼠心肌细胞凋亡的影响

目的研究红花黄素预处理对心肌缺血-再灌注大鼠心肌细胞凋亡的影响。方法采用在体左冠状动脉前降支结扎法制备心肌缺血-再灌注模型。24只SD大鼠分为3组:假手术组,缺血-再灌注组,红花黄素预处理组。缺血30 min,再灌注60 min。采用缺口末端标记法以及免疫组化法,观测心肌细胞凋亡指数(AI)、Bcl-2、Bax基因蛋白表达。结果与假手术组比较,缺血-再灌注组AI增加,Bax阳性表达增强,Bcl-2阳性表达减弱(P<0.01);与缺血再灌注组比较,红花黄素预处理组AI、Bax阳性表达下降(P<0.01),Bcl-2阳性表达上调(P<0.05)。结论红花黄素预处理通过抑制心肌细胞凋亡,下调Bax基因蛋白表达,上调Bcl-2基因蛋白表达,起到心肌缺血再灌注损伤的保护作用。     

川芎嗪预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠保护作用的实验研究

目的 探讨川芎嗪预处理对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制.方法 60只Wistar大鼠随机分为3组:假手术(sham)组、缺血再灌注损伤(IR)组、川芎嗪预处理组(LI);建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,测定心肌SOD、GSH-Px活性和MDA含量,血清LDH、CK、TNF-α和LI-6水平.结果 与 IR组比较,LI组SOD.GSD-Px活性显著升高(P<001),MDA、LDH、CK、TNF吨和IL-6显著降低(P<0.01),MIS显著缩小(P<0.05);ST段降低.结论 川芎嗪可提高SOD、GSH-Px活性.抑制炎症反应,从而发挥心肌保护作用.     

小檗碱对实验性心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制

目的观察小檗碱对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法结扎大鼠冠状动脉左前降支30min，再灌90min后复制出大鼠心肌缺血再灌注损伤模型，观察小檗碱对大鼠心肌梗死范围及心肌酶学和脂质过氧化的影响，观察小檗碱对心肌组织NO含量及总NOS（tNOS）、诱导型NOS（iNOS）活性的影响。结果小檗碱能减少心肌梗死范围，减少心肌细胞磷酸肌酸激酶（CK）和乳酸脱氢酶（LDH）的释放，能显著降低心肌脂质过氧化代谢产物丙二醛（MDA）含量，增加NO含量，增强总NOS和诱导型NOS活性。结论小檗碱对大鼠心肌缺血再灌注损伤有保护作用，其机制可能与抑制脂质过氧化反应，增强iNOS活性从而增加心肌组织NO含量有关。