脂氧素在疾病中的作用

脂氧素( lipoxins,LXs)为花生四烯酸代谢产物,是体内最重要的内源性脂质抗炎介质之一,它参与多种疾病的病理生理过程,在炎症消退及免疫调节过程中发挥至关重要的作用.深入研究LXs的生物学活性及相关机制,可为人类难治性疾病防治提供新的策略和途径.     

选择素及其配体的研究进展

选择素是新发现的一类重要的黏附分子，主要介导炎症发生时白细胞与血管内皮细胞的起始黏附，以及介导白细胞之间、白细胞与血小板之间的黏附。选择素家族包括3个成员（L-选择素、P-选择素和E-选择素），它们的一个共同特点是N末端具有一个凝集素样的结构域。与选择索识别并相互作用的配体都是一些糖类化合物，包括糖蛋白、糖脂和蛋白聚糖。唾液酸化、岩藻糖化和硫酸化是这些配体的共同特征，对于配体的功能极为重要。     

脂氧素在消化系统疾病中的保护作用

Lipoxins, metabolites of arachidonic acid, are a strong “braking signal” towards inflammatory reaction. Due to their anti-inflammatory and pro-resolving properties, lipoxins have emerged to be the central targets in the research on inflammation. The present article reviews the research advances of synthesis, biological effects and the protective role of lipoxins in the diseases of liver, pancreas, stomach and colorectum, thus providing a novel approach for the treatment of digestive diseases.     

选择素及其配体的研究进展

选择素是新发现的一类重要的黏附分子,主要介导炎症发生时白细胞与血管内皮细胞的起始黏附,以及介导白细胞之间、白细胞与血小板之间的黏附。选择素家族包括3个成员(L-选择素、P-选择素和E-选择素),它们的一个共同特点是N末端具有一个凝集素样的结构域。与选择素识别并相互作用的配体都是一些糖类化合物,包括糖蛋白、糖脂和蛋白聚糖。唾液酸化、岩藻糖化和硫酸化是这些配体的共同特征,对于配体的功能极为重要。     

脂氧素在神经系统疾病中的保护作用

脂氧素是花生四烯酸的脂氧酶代谢产物,是机体一类重要的内源性脂质抗炎介质,被称之为炎症反应的"刹车信号".炎症反应是存在于以脑损伤、神经变性疾病等为主的多种神经系统疾病中的重要病理过程.因此,关于脂氧素在相关神经系统疾病中保护性作用的研究近来备受关注.在诸多神经系统疾病中,脂氧素可以通过抑制胶质细胞的激活、降低炎症因子活性等发挥神经保护作用.本文就近年来关于脂氧素及其抗炎效应,以及脂氧素对中枢神经系统保护性作用等方面的研究作一综述.     

特异性促炎症消退介质在炎症反应中的作用研究进展

特异性促炎症消退介质(specialized pro-resolving lipid mediator,SPM)在炎症中可使多种免疫细胞功能转变,从而加速炎症的消退.研究发现,SPM家族中消退素(resolvin,Rv)、脂氧素(lipoxin,Lx)和保护素等在多发性硬化(multiple scle-rosis,MS...     

脂氧素A4抑制巴豆油所致小鼠外耳炎症

脂氧素A4(lipoxinA4,LXA4)为内源性脂类抗炎介质,被称为炎症的“刹车信号”[1]。虽然国外已报告LXA4可抑制实验性皮肤炎症,但其作用机制尚不清楚[2]。本文应用巴豆油制备小鼠的外耳炎症模型,探讨LXA4对炎症反应的作用及其机制。1材料与方法1·1耳廓炎症模型制备:实验用雌性昆明     

趋化因子及其受体在炎症中作用的研究进展

趋化因子是能够激发白细胞趋化性的小分子分泌性蛋白质,是可受化学诱导物及细胞因子调节、并能刺激细胞趋化运动的一类细胞因子.趋化因子将循环中的淋巴细胞募集到组织损伤或炎症反应部位.早期对趋化因子的研究是基于其在炎症中的功能.最近发现趋化因子及其受体和机体内单核细胞的迁移,适应性免疫应答以及多种疾病的发病机理相关.趋化因子受体作为炎症和免疫应答的调控分子而成为多种药物的靶向分子.临床上已经开始利用趋化因子的拈抗剂治疗炎症疾病,本篇旨在阐述趋化因子及其受体在炎症疾病中的作用以及这些趋化因子在临床上的应用.     

脂联素受体表达及影响因素研究进展

脂联素（adiponectin）作为近年来发现的一种由脂肪细胞分泌的特异性蛋白，可通过与靶细胞膜上的脂联素受体（adiponectin receptor，AdipoR）结合而激活腺苷酸活化激酶（AMPK）、过氧化物酶体增殖物活化受体α（PPAR-α），促进脂肪酸氧化和葡萄糖摄取，参与葡萄糖、脂肪代谢调节，从而发挥其抗炎，抗糖尿病，抗动脉粥样硬化和增敏胰岛素等作用。故脂联素受体在介导脂联素的作用中起着至关重要的作用，从现在研究我们可知不同组织脂联素受体的分布不同，脂联素受体的种类与脂联素的结合力和敏感性密切相关，现就脂联素受体在不同组织的表达及影响因素的有关研究进展作一综述。     

脂联素研究进展

肥胖及与肥胖相关联的胰岛素抵抗最终可导致代谢综合征。脂肪组织参与能量代谢的调节,并作为一个重要的内分泌器官分泌大量的脂肪因子。脂联素是其中的一种胰岛素增敏因子。研究发现,肥胖相关的脂联素下调是引起肥胖、导致胰岛素抵抗和糖尿病的重要机制。     

脂联素受体在人肾上腺皮髓质及其肿瘤中的不同表达

目的 观察脂联素受体1(AdipoR1)、脂联素受体2(AdipoR2)在正常肾上腺皮、髓质及其肿瘤中的mRNA表达.方法 提取6例正常人肾上腺皮质和髓质、10例皮质醇分泌瘤、14例醛固酮分泌瘤和20例嗜铬细胞瘤组织的总RNA,用RT-PCR方法检测AdipoR1、AdipoR2 mRNA表达;并分析AdipoR2与Adipo1的关系.31例患者曾行3 h葡萄糖耐量试验(OGTF),比较AdipoR1/R2与患者OGTT时血糖和胰岛素曲线下面积(GLU<,AUC>、INS<,AUC>)间的关系.结果 在肾上腺皮、髓质及其肿瘤中存在AdipoR1、AdipoR2的mRNA表达.AdipoR1 mRNA在正常肾上腺皮质内的表达明显低于皮质醇分泌瘤和醛固酮分泌瘤(P<0.01),AdipoR1 mRNA在嗜铬细胞瘤内的表达明显高于正常肾上腺髓质(P<0.01).AdipoR2 mRNA在正常肾上腺皮质内的表达明显低于皮质醇分泌瘤(P<0.05).皮质醇分泌瘤内AdipoR2 mRNA表达明显高于醛固酮分泌瘤(P<0.05).在所有组织中,AdipoR2与AdipoR1 mRNA表达高度相关r=0.335,P<0.01),AdipoR2 mRNA表达与GLU<,AUC>呈正相关(r=0.633,P<0.001).结论 肾上腺皮髓质及其肿瘤广泛表达脂联素受体并存在差异,可能与不同的脂联素水平相关.     

脂氧素受体激动剂对巨细胞病毒感染巨噬细胞的免疫负调节

背景：脂氧素可以抑制炎症细胞、内皮细胞、小鼠脾脏树突状细胞等合成细胞因子,还可以抑制炎性细胞因子对细胞的生物效应。 目的：分析脂氧素受体激动剂BML-111对人巨细胞病毒感染THP-1源巨噬细胞的免疫调节作用。 方法：用人巨细胞病毒 AD169毒株感染THP-1源巨噬细胞(MOI=0.5),细胞培养后设立对照组、人巨细胞病毒感染组及人巨细胞病毒+BML-111组。在感染后0,1,2,4,12,24,48,72 h收集各组细胞培养上清液,以ELISA检测各组细胞因子的表达水平; RT-PCR检测各指标mRNA的表达强度;Western blot检测感染4 h的细胞核内p65亚基蛋白表达。 结果与结论：与对照组相比,其他两组各细胞因子蛋白及mRNA表达明显升高(P < 0.05)。与人巨细胞病毒感染组相比,人巨细胞病毒+BML-111组白细胞介素1β和肿瘤坏死因子α显著降低,转化生长因子β显著升高(P < 0.05),白细胞介素10差异无显著性意义(P > 0.05);人巨细胞病毒+BML-111组各细胞因子mRNA均明显降低(P < 0.05)。与对照组相比,其他两组细胞核内NF-κB p65亚基蛋白浓度明显升高(P < 0.05);人巨细胞病毒+BML-111组显著低于人巨细胞病毒感染组(P < 0.05)。说明BML-111可能通过抑制NF-κB的p65亚基核转位,减少白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α的表达,促进转化生长因子β的表达,从而对人巨细胞病毒感染的THP-1源巨噬细胞发挥其免疫负调节作用。     

脂氧素A4及其在炎症反应和免疫调节中的研究进展

脂氧素(LXs)是近三十年发现的一类含有三羟四烯结构的花生四烯酸合成产物,其中,脂氧素A4 (LXA4)是LXs家族的一员,近期研究表明其可对多种炎症细胞的功能和炎症相关基因的表达具有广泛调节作用,被称为炎症的“刹车信号”.然而,最新研究显示LXA4还与多种免疫细胞、免疫调节介质之间存在密切联系,且在机体的免疫调节过程中发挥重要作用.     

脂联素及其受体在酒精性肝病大鼠肝组织中的表达下降

目的探讨脂联素(Adip)及其受体1和2(AdipoR1,AdipoR2)在酒精性肝病(ALD)发病过程中的表达及意义。方法Wistar大鼠分为对照组和模型组,给模型组大鼠逐渐增加酒精浓度和剂量[30%～60%,5～9 g/(kg.d)]灌胃,分别于4、8、12和16周末随机分批处死,制备10%的肝匀浆,用比色法检测肝组织三酰甘油(TG);酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清中TNFα和Adip含量;用RT-PCR和Western blot法观察肝组织Adip、AdipoR1和AdipoR2mRNA及蛋白表达。结果成功制造酒精性肝病大鼠模型,随着时间的延长血清TNFα和肝匀浆TG含量增高,血清Adip含量逐渐减少;肝组织Adip和AdipoR2mRNA和蛋白表达量逐渐减弱而AdipoR1无明显变化,血清Adip和肝组织AdipoR2蛋白表达量与血清TNF-α和肝匀浆TG呈负相关(P<0.01),血清Adipo检测水平与其肝组织蛋白表达量间呈正相关(P<0.01)。结论Adip及其AdipoR2在ALD模型大鼠肝组织表达减弱与肝细胞脂肪变和肝脏炎症反应密切相关。     

褪黑素受体激动剂改善高糖高脂喂养大鼠脂联素敏感性

目的 观察褪黑素受体激动剂(NEU-P11)对高糖高脂饲养大鼠脂联素敏感性的影响.方法 将30 只SD大鼠随机分为对照组(CD组),高糖高脂组(HFSD组),褪黑素组(Mel组),褪黑素受体激动剂组(NEU-P11组).CD组饲以正常饲料;其余3组饲以高糖高脂饲料.6个月后,给药治疗2个月.治疗期间,Mel组每天注射Mel(4 mg/kg);NEU-P11组每天注射NEU-P11(10 mg/kg);CD组以及HFSD组注射生理盐水(5 ml/kg).测定糖脂代谢指标并做口服葡萄糖耐量实验(oral glucose tolerant test,OGTT),Western印迹检测脂联素(adiponectin,APN)在脂肪组织及脂联素受体(AdipoR)在骨骼肌组织中的表达变化.结果 高糖高脂饮食可诱导SD大鼠产生胰岛素抵抗,脂联素表达增加.Neu-P11治疗后,胰岛素敏感性增强,脂联素表达降低至正常水平.结论 Neu-P11能提高胰岛素敏感性,改善脂联素抵抗.     

自然杀伤细胞活化性受体及其配体的研究进展

自然杀伤细胞(NK)是固有免疫应答的重要淋巴细胞,其在抗肿瘤、抗病毒免疫应答中发挥关键性作用.然而,肿瘤、病毒可通过调控相应配体、受体的表达影响NK细胞活性,形成相应的免疫逃逸机制.故对NK细胞活化性受体、配体及其生物学功能的研究很有意义.     

血管紧张素Ⅱ及其受体在脑血管疾病中作用研究进展

<正>肾素-血管紧张素系统(renin angiotensin system,RAS)是一个重要的水电解质平衡调节系统。近年来,研究发现脑内存在独立的RAS[1],与循环系统RAS共同参与了脑结构与功能的调节。血管紧张素II(angiotensin Ⅱ,Ang Ⅱ)是RAS中的主要生物活性成分,在脑血管生理学和病理生理学的作     

趋化因子受体XCR1及其配体研究进展

XCR1 [chemokine(C motif) receptor 1]是C趋化因子受体家族的唯一成员.最近发现XCR1与其配体的相互作用对树突细胞介导的细胞毒性免疫反应和胸腺的阴性选择发挥重要作用.XCR1和其配体表达异常与过敏性哮喘和风湿性关节炎等自身免疫性疾病以及肿瘤的恶变密切相关.