中药姜黄片治疗白癜风的疗效观察

目的观察姜黄片治疗白癜风的疗效。方法将白癜风患者148例随机分成姜黄片治疗组及8-甲氧补骨脂素(8-MOP)片对照组,进行临床疗效及血浆内皮素-1、血清免疫球蛋白的观察和比较。结果姜黄片疗效优于8-MOP片(P<0.05),并能明显提高患者血浆内皮素-1的水平,降低血清免疫球蛋白IgG(P<0.01)。结论姜黄片治疗白癜风具有疗效优势。     

中药姜黄片治疗白癜风的疗效观察

目的 观察姜黄片治疗白癜风的疗效.方法 将白癜风患者160例随机分成姜黄片治疗组及8-甲氧补骨脂素(8-MOP)片对照组,进行临床疗效及血浆内皮素-1、血清免疫球蛋白的观察和比较.结果 姜黄片疗效优于8-MOP片(P＜0.05),并能明显提高患者血浆内皮素-1的水平,降低血清免疫球蛋白IgG(P＜0.01).结论 姜黄片治疗白癜风具有疗效优势.     

光化学疗法治疗银屑病162例报告

我科自1981年至今用口服8-甲氧基补骨脂素(8-MOP)加长波紫外线(黑光)照射治疗162例银屑病患者，取得了较满意的疗效，现总结报告如下。     

卤米松乳膏联用补骨脂素治疗白癜风疗效观察

0 引言 白癜风是一种获得性进行性皮肤色素障碍性疾病,治疗时间长,疗效不理想. 我科2004-09/2005-10外用卤米松加8-甲氧补骨脂素(8-MOP)冶疗白癜风,收到满意疗效.     

沐浴光化学疗法治疗银屑病

Hoop等人用沐浴光化学疗法(Bath—PUVA)治疗银屑病获得满意疗效。治疗对象为随机选择的普通型银屑病病人20例(9名妇女,11名男子)。让病人在浓度为0.5～img/L的8-甲氧补骨脂素(8-MOP) 溶液中洗浴10分钟,在每个病人的上肢确定其最小光毒性剂量。然后在8-MOP溶液沐浴10分钟用长波紫外线进行照射治疗。照射时间每次递增20％,最长时间为20分     

8-甲氧补骨脂素和长波紫外线在细胞光老化中对端粒缩短机制的影响

Objective To investigate the mechanism of telomere shortening through 8-methoxypsoralen(8-MOP)and subsequent ultraviolet A(UVA)irradiation-induced photoaging model in human dermal fibroblasts(HDFs).Methotis Photoaging model was established by 8-MOP+UVA in skin HDFs.Flow cytometer.enzyme eytochemistry,immunofluorescence,Westem blot and Real-time PCR were employed.Results The percentage of G1 blockage of 8-MOP+UVA group were higher than that of control group at 24、48、72 h and 7 d(61.4%±1.5% vs 32.8%±1.5%.69.5%±2.2% vs 44.9% ±2.3%.88.2%±1.6% vs 59.8%±1.4%,90.7%±2.5% vs 68.5%±2.6%.all P＜0.01).The expression of SA-β-Gal of 8-MOP+UVA group were higher than that of control group at 24、48、72 h and 7 d(34.87%±0.59% vs 7.11%±0.78%,59.38%±0.46% vs 10.57%±0.47%.72.46%±0.98% vs 11.67%±0.87%,94.33%±0.13% vs 12.04%±0.12%,all P＜0.01).8-MOP+UVA treatment could significantly aggravate the oxidative DNA damages,the percentage of 8-oxo-dG positive cell of 8-MOP+UVA group(95.78%±0.14%)were significantly higher than that of control group(7.69%±0.09%,P＜0.01),8-MOP group(9.76%±0.11%,P＜0.01)and UVA group(35.29%±0.14%,P＜0.05).8-MOP+UVA treatment could accelerate the telomere shortening.the relative length of telomere of 8-MOP +UVA group were 2.57±0.05 lower than that of control group(6.63±0.12.P＜0.01).The levels of P53,P21WAF-1 and P16INK-4a of 8-MOP+UVA group were higher than that of control group(3.00±0.88 vs 0.54±0.10,2.50±0.51 vs 0.42±0.06,2.21±0.34 vs 0.38±0.05,all P＜0.01).Conclusion 8-MOP+UVA-induced photoaging of HDFs can be mediated though the regulation of telomere and subsequent P53-dependent signaling pathways.     

8-甲氧补骨脂素和长波紫外线在细胞光老化中对端粒缩短机制的影响

Objective To investigate the mechanism of telomere shortening through 8-methoxypsoralen(8-MOP)and subsequent ultraviolet A(UVA)irradiation-induced photoaging model in human dermal fibroblasts(HDFs).Methotis Photoaging model was established by 8-MOP+UVA in skin HDFs.Flow cytometer.enzyme eytochemistry,immunofluorescence,Westem blot and Real-time PCR were employed.Results The percentage of G1 blockage of 8-MOP+UVA group were higher than that of control group at 24、48、72 h and 7 d(61.4%±1.5% vs 32.8%±1.5%.69.5%±2.2% vs 44.9% ±2.3%.88.2%±1.6% vs 59.8%±1.4%,90.7%±2.5% vs 68.5%±2.6%.all P＜0.01).The expression of SA-β-Gal of 8-MOP+UVA group were higher than that of control group at 24、48、72 h and 7 d(34.87%±0.59% vs 7.11%±0.78%,59.38%±0.46% vs 10.57%±0.47%.72.46%±0.98% vs 11.67%±0.87%,94.33%±0.13% vs 12.04%±0.12%,all P＜0.01).8-MOP+UVA treatment could significantly aggravate the oxidative DNA damages,the percentage of 8-oxo-dG positive cell of 8-MOP+UVA group(95.78%±0.14%)were significantly higher than that of control group(7.69%±0.09%,P＜0.01),8-MOP group(9.76%±0.11%,P＜0.01)and UVA group(35.29%±0.14%,P＜0.05).8-MOP+UVA treatment could accelerate the telomere shortening.the relative length of telomere of 8-MOP +UVA group were 2.57±0.05 lower than that of control group(6.63±0.12.P＜0.01).The levels of P53,P21WAF-1 and P16INK-4a of 8-MOP+UVA group were higher than that of control group(3.00±0.88 vs 0.54±0.10,2.50±0.51 vs 0.42±0.06,2.21±0.34 vs 0.38±0.05,all P＜0.01).Conclusion 8-MOP+UVA-induced photoaging of HDFs can be mediated though the regulation of telomere and subsequent P53-dependent signaling pathways.     

小白鼠皮肤光老化模型的建立

目的应用8-甲氧补骨脂素(8-MOP)/长波紫外线(UVA 320~400 nm)照射小白鼠,快速、简便、可靠地建立皮肤光老化动物模型。方法应用HE染色及弹力纤维染色(Weigert法),对接受8-MOP/UVA照射24 h的小白鼠进行皮肤表皮、真皮组织结构、胶原纤维、弹性纤维进行对比观察。结果小白鼠经8-MOP/UVA照射24h,皮肤增厚,表皮组织增生、伴有角化过度及角化不全。真皮层炎性细胞浸润,弹性纤维增粗、增多,排列紊乱或聚集成团,胶原退行性变明显,甚至可见无定形物质,血管不规则扩张,血管壁增厚,有炎性细胞浸润。结论通过8-MOP/UVA可以快速、简便、可靠地建立小白鼠的皮肤光老化模型,为临床进行皮肤光老化的研究提供了方便。     

PUVA疗法治疗白癜风30例疗效观察

目的应用PUVA疗法治疗白癜风疗效观察.方法皮损外用补骨脂素(P)主要是(8-MOP)后局部皮损UVA照射,观察皮损消退面积.结果30例患者基本痊愈2例.显效10例,进步8例,无效10例,有效率60%.结论PUVA疗法治疗白癜风疗效确切,效果肯定,坚持定时和不间断治疗,保证疗程是基本治愈的前提.     

8-甲氧补骨脂素和长波紫外线在细胞光老化中对端粒缩短机制的影响

目的 探讨8-甲氧补骨脂素(8-MOP)和长波紫外线(UVA)对人真皮成纤维细胞光老化模型中端粒缩短机制的影响.方法 研究对象分为对照组、8-MOP组、UVA组及8-MOP+UVA组,对上述各组采用流式细胞仪检测细胞周期G1期阻滞率、酶组织化学染色法检测老化相关β-半乳糖苷酶(SA-β-Gal)、免疫荧光检测光产物8-羟基脱氧鸟嘌呤(8-oxo-dG)、实时定量PCR检测端粒相对长度,以及用Western印迹检测老化相关蛋白P53,P21WAF-1及P16INK-4a表达水平.结果 8-MOP+UVA组在照光后24、48、72 h及7 d时的G1期阻滞率均高于对照组(61.4%±1.5%比32.8%±1.5%、69.5%±2.2%比44.9%4±2.3%、88.2%±1.6%比59.8%±1.4%、90.7%±2.5%比68.5%±2.6%,均P＜0.01);8-MOP+UVA组在照光后24、48、72 h及7d时的SA-β-Gal阳性细胞比率均明显高于对照组(34.87%±0.59%比7.11%±0.78%、59.38%±0.46%比10.57%±0.47%、72.46%±0.98%比11.67%±0.87%、94.33%±0.13%比12.04%±0.12%,均P＜0.01);8-MOP+UVA组照光后即刻产生的8-oxo-dG的水平(阳性细胞核百分数:95.78%±0.14%)也高于对照组(7.69%±0.09%,P＜0.01)、8-MOP组(9.76%±0.11%,P＜0.01)和UVA组(35.29%±0.14%,P＜0.05);8-MOP+UVA组在照光后7 d时端粒相对长度数值明显低于对照组(2.57±0.05比6.63 ±0.12,P＜0.01),而该组老化相关蛋白P53,P21WAF-1及P16INK-4a水平明显高于对照组(3.00±0.88比0.54±0.10、2.50±0.51比0.42±0.06、2.21±0.34比0.38 ±0.05,均P＜0.01).结论 8-MOP和UVA可通过对端粒基因的氧化应激损伤而加快端粒缩短,影响下游老化相关蛋白表达水平,最终加速细胞老化进程.     

高效液相色谱法测定小鼠血浆中8-甲氧基补骨脂素及其药代动力学研究

目的：建立小鼠血浆中8-甲氧基补骨脂素（8-methoxypsoralen,8-MOP）的高效液相色谱（high performance liquid chromatography,HPLC）测定方法,并应用于8-MOP在小鼠体内的药代动力学研究。方法：以5-甲氧基补骨脂素为内标,Waters Symmetry-C18柱（250 mm × 4.6 mm,5 μm）分离,等度洗脱,流动相为甲醇-水（体积比55 ∶45）,流速为1.0 mL/min,荧光检测器检测,激发波长与发射波长分别为334 nm和484 nm,内标法定量。60只雄性健康的ICR小鼠随机分为12组,对照组以1%（质量分数）吐温80灌胃给药,其余11组小鼠灌胃给药8-MOP（40 mg/kg）,HPLC法测定给药后不同时间点小鼠血浆中8-MOP的浓度,DAS 2.0软件计算药代动力学参数。结果：小鼠血浆中8-MOP在0.05~10.00 mg/L范围内线性良好（r=0.999 3）, 检出限为0.015 mg/L;高、中、低3种浓度8 MOP的加标回收率为92.5%~100.6%;日内精密度为3.3%~8.2%,日间精密度为3.4%~6.7%;提取回收率为90.9%~92.0%;小鼠血浆样品在－80 ℃下至少可以保存15 d。小鼠灌胃给药后5 min即可在小鼠血浆中检出8-MOP（1.4 mg/L）,给药2 h血药浓度达到最高峰值,且给药后24 h仍可检出（1.1 mg/L）。t1/2为（39.21±3.65） h,Cmax为（2.31±0.02） mg/L,tmax为（2.00±0.00） h,AUC0-t为（33.34±1.19） （h·mg）/L。结论：该方法准确、简便,适用于小鼠体内8-MOP药代动力学研究。     

局部PUVA治疗白癜风的疗效观察

目的观察局部PUVA治疗白癜风的疗效.方法外涂0.1%8-MOP溶液后局部UVA辐照治疗100例白癜风患者.结果经30次治疗后痊愈22例（22%）,显效30例（30%）,有效30例（30%）,无效18例（18%）.结论局部PUVA治疗白癜风方法简单,疗效好,尤其适合局限型白癜风.     

银屑病的光化学疗法:三种方案的比较

34例寻常型银屑病患者随机分为3组:(1)外涂0.1%白癜药水;(2)口服8-MOP片(0.6mg/kg);(3)口服白芷丸(2～3g/kg),加长波紫外线每日或隔日照射进行光化学治疗2个月以上。比较三组疗效相似。外涂组见效较快,但局部光感性皮炎较普遍。内服组可有头晕及肠胃不适等付作用,而8-MOP组中尤为普遍且严重。部分病例在治疗中有白细胞暂时性降低,个别病例见转氨酶轻度增高,白芷组中部分病例治疗后尿素氮增高,其它肾功能试验未见异常。各组治疗前免疫球蛋白偏高者较多,治疗后多数有下降;而血清补体量治疗后下降较为显著,其意义尚待阐明。     

PUVA对银屑病患者外周血淋巴细胞微核出现率的影响

本文报道13例银屑病患者(8例内服8-MOP,5例内服白芷制剂)经UVA照射后,微核率均较治疗前升高(P<0.001)。8-MOP组治疗后一年复查,微核率较治疗后降低(P<0.001),且降低到接近治疗前的水平(P>0.05),提示活体内的修复系统对损伤的DNA有修复作用。至于PUVA疗法的致癌危险性,认为只要适当控制PUVA的照射剂量,致癌的可能性很小。     

光化学疗法治疗牛皮癣70例疗效观察

我科于1980年12月开始用口服8-MOP或白芷片剂后照射黑光(长波紫外线)治疗牛皮癣,经两年来临床观察取得了比较好的疗效,现将治疗方法和疗效报告如下:一、病例资料:70例中男61例,女9例;年龄:17—55岁;病程:7天—29年;病型:寻常型牛皮癣62例,红皮症6例,关节型2例;病     

光化疗法治疗白癜风120例临床观察

<正> 我所1980年4～12月采用外涂8-甲氧基补骨脂素(8-MOP)加长波紫外线(UVP),简称光化疗法(PUVA),治疗白癜风120例,取得一定效果,现报告如下。     

虫草多糖对8-MOP／UVA诱导光老化皮肤成纤维细胞胶原的影响

目的：探讨虫草多糖（CP）对皮肤成纤维细胞光老化保护作用中对胶原的影响。方法：用8-甲氧补骨脂素联合UVA（8-MOP／UVA）诱导皮肤成纤维细胞光老化,用电镜观察、羟脯氨酸含量、丙二醛含量测定及免疫细胞化学等方法观察虫草多糖对成纤维细胞光老化过程中胶原的影响。结果：光老化组细胞较对照组蛋白合成功能不活跃,羟脯氨酸含量下降,丙二醛含量升高,Ⅰ型胶原表达降低,Ⅲ型胶原表达增高,虫草保护组细胞有所改善。结论：虫草多糖对8-MOP／UVA诱导光老化的皮肤成纤维细胞胶原变化具有逆转作用。     

口服8-MOP加黑光照射治疗银屑病23例

口服8-甲氧基补骨脂素(8-MOP)加黑光(即长波紫外线UVA)照射治疗银屑病(简称PUVA疗法)是近年来在国内外受到普遍重视的一种光化学疗法。由于它具有安全、有效、付作用小,且在一定程度具有避免复发的作用,因此已日益广泛的应用于临床。我科从1977年11月起应用PUVA疗法治疗银屑病23例,取得了较为满意的疗效。本文就23例的治疗作一小结。并就在PUVA治疗中的有关问题进行讨论。     

光化学疗法对银屑病患者的遗传毒性影响及其预防的研究

本文研究33例银屑病患者内服8—甲氧基补骨脂素(8-MOP)或中药白芷加长波紫外线(UVA)照射对外周血淋巴细胞SCE率(姐妹染色单体互换率)和微核出现率的影响。光疗后淋巴细胞的SCE率和微核率均明显高于光疗前,提示本疗法对DNA有损伤作用,有潜在的致癌危险。治愈病例停治一年后复查,8-MOP组的微核率明显低于光疗后,接近光疗前的水平;8—MOP组和白芷组的SCE率比光疗后亦有降低,均提示细胞内DNA修复酶系统对DNA的损伤有修复作用。适当控制光化学疗法(PUVA)剂量,且治愈后不进行巩固治疗,其致癌可能性可以避免。     

复方槲皮素乳膏的制备和质量控制?

目的：研究复方槲皮素乳膏的制备,并建立其质量控制方法。方法拟定处方组成与制备工艺,用高效液相色谱法测定浓度,并进行稳定性实验。结果该制剂呈黄色细腻乳膏。槲皮素在0.053~1.696μg 范围内线性关系良好(r =0.9999),8-甲氧补骨脂素(8-MOP)在0.053~1.696μg 范围内线性关系良好(r=0.9998),倍他米松在0.100~1.000μg 范围内线性关系良好(r=0.9999),处方量槲皮素、8-MOP 和倍他米松的平均回收率依次为99.83%、99.52%和99.74%(n=9)。3批制剂样品经过12个月的长期稳定性考察,各项指标均符合要求。结论该制剂处方组成合理,制备工艺可行,制剂质量稳定可控。