慢性肾衰病人可溶性细胞间粘附分子-1和血管细胞粘附分子-1的检测

目的　探讨慢性肾衰病人 (CRF)外周血中可溶性细胞间粘附分子 1(SICAM 1)、血管细胞粘附分子 1(SVCAM 1)的临床价值。方法　以酶联免疫吸附测定法 (ELISA)检测正常人和慢性肾衰病人 (CRF)外周血中SICAM 1、SVCAM 1在血液透析前后的含量。结果　CRF病人在血液透析前SI CAM 1、SVCAM 1分别为 (5 0 5± 86) μg L、(1167± 12 5 ) μg L ;在血透后分别为 (3 5 0± 95 ) μg L、(884±13 1) μg L。透析前SICAM 1、SVCAM 1显著高于正常对照组 [SICAM 1(3 0 4± 78) μg L ,SVCAM 1(85 1± 114 ) μg L] ,透析后与透析前相比较有显著降低 (P <0 .0 5 )。结论　由于SICAM 1、SVCAM 1具有与炎症反应有关的免疫功能 ,因此SICAM 1和SVCAM 1血清浓度的降低对CRF病人的治疗可能是有益的     

肾衰宁联合阿魏酸钠治疗慢性肾功能衰竭的疗效观察

目的:观察肾衰宁联合阿魏酸钠治疗慢性肾功能衰竭(CRF)的临床疗效.方法:将108例CRF患者随机分为2组.治疗组58例在常规治疗基础上运用肾衰宁联合阿魏酸钠治疗,对照组在常规治疗基础上单用肾衰宁治疗,疗程均为4周,观察2组治疗前后血Scr、BUN、GFR、24小时尿蛋白定量的变化.结果:两组在治疗前后血Scr、BUN、24小时尿蛋白定量均有下降,GFR值升高,治疗组较对照组各观察指标改变明显.结论:肾衰宁联合阿魏酸钠对CRF患者的肾功能改善疗效确切,优于单用肾衰宁.针对CKD3-4期疗效较好.     

川芎嗪对脂多糖诱导大鼠肾小球系膜细胞增殖及细胞间粘附因子-1表达的影响

目的 :探讨川芎嗪对脂多糖诱导大鼠肾小球系膜细胞增殖及细胞间粘附因子 1表达的影响。方法 :体外培养大鼠肾小球系膜细胞 ,经脂多糖诱导后 ,分别应用噻唑蓝 (MTT)比色法和流式细胞术检测细胞增殖抑制率和细胞周期的变化 ,应用免疫细胞化学法检测细胞表面细胞间粘附因子 1的表达。结果 :川芎嗪呈剂量依赖性的抑制系膜细胞的增殖 ,并阻止细胞由G0 G1期进入S期 ;使系膜细胞间粘附因子 1的表达水平明显减少。结论 :川芎嗪能抑制大鼠肾小球系膜细胞增殖和降低细胞间粘附因子 1表达水平。     

脂联素对高糖环境下肾小球系膜细胞转化生长因子β1及细胞间粘附分子1表达的影响

目的研究脂联素(ADPN)对高糖培养的大鼠肾小球系膜细胞转化生长因子β1(TGF-β1)及细胞间粘附分子1(ICAM-1)表达的影响。方法以培养的大鼠HBZY-1肾小球系膜细胞(MCs)为受试对象,将MCs分为3组:正常对照组(5.5mmol/L葡萄糖,NG组),高糖组(30mmol/L葡萄糖,HG组),高糖+不同浓度的脂联素组(30mmol/L葡萄糖,2.5、5.0、7.5、10.0、15.0、20.0μg/mlADPN)分别作用48h后,用ELISA法测定细胞内TGF-β1及ICAM-1表达。结果作用48h后,高糖明显上调细胞内TGF-β1及ICAM-1表达。加入低浓度脂联素对于TGF-β1、ICAM-1表达影响不大,而随着脂联素浓度的升高,TGF-β1及ICAM-1的表达明显下降,与高糖组相比,浓度为10～20mg/L的脂联素组TGF-β1及ICAM-1的表达差异有统计学意义(P<0.05)。结论中等以上浓度的脂联素能下调TGF-β1及ICAM-1表达,提示脂联素可能通过阻抑TGF-β1及ICAM-1表达起到抗纤维化,从而发挥对糖尿病肾脏的保护作用。     

米非司酮对早孕绒毛组织中细胞间黏附分子-1和血管细胞黏附分子-1表达的影响

目的 探讨米非司酮对早孕绒毛组织中细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)表达的影响.方法 采用免疫组化染色测定绒毛组织中ICAM-1和VCAM-1的表达,其中正常早孕人工流产组20例,米非司酮药物流产组22例.结果 ICAM-1和VCAM-1在正常早孕绒毛组织中阳性表达率为80%、75%,在米非司酮药物流产组中阳性表达率为45%、41%,两者差异有显著性(P＜0.05).结论 ICAM-1和VCAM-1与胚胎着床及维持正常早孕有关.米非司酮引起ICAM-1和VCAM-1的表达降低可能是抗早孕终止妊娠机制之一.     

肾衰宁治疗慢性肾功能衰竭56例临床分析

目的观察肾衰宁治疗慢性肾功能衰竭的临床疗效。方法选取2008年6月～2011年6月在本院治疗的早、中期慢性肾功能衰竭患者112例,随机分为实验组和对照组各56例。对照组采取慢性肾衰竭常规基础治疗,实验组在常规基础治疗的前提下使用肾衰宁胶囊。对两组进行临床症状的观察和血肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）的检测。结果治疗1个疗程后,实验组显效20例（35.7%）,有效22例（39.3%）,无效14例（25.0%）,总有效率为75.0%,肌酐和血尿素氮检测结果均明显下降（P〈0.05）;对照组显效9例（16.1%）,有效16例（28.6%）,无效31例（55.3%）,总有效率为44.7%,肌酐和血尿素氮检测结果有所下降（P〈0.05）,但不如实验组明显。结论肾衰宁胶囊能够起到改善肾功能、延缓肾功能衰竭的作用,能够降低患者肌酐和血尿素氮,值得推广。     

肾衰宁颗粒与中药保留灌肠治疗慢性肾衰的临床疗效对比

目的观察肾衰宁颗粒治疗慢性肾功能衰竭（CRF）的临床疗效。方法将64例慢性肾功衰竭的患者随机分为治疗组与对照组,观察肾衰宁颗粒对临床症状、体征和尿素氮（BUN）、血肌酐（Scr）的影响。结果治疗组总有效率明显高于对照组,治疗组临床疗效优于对照组（P〈0.01）。两组BUN、SCr分别得到明显的改善,差异有显著性（P〈0.05）;治疗组疗效明显优于对照组（P〈0.01）。结论肾衰宁颗粒可改善肾脏功能,延缓慢性肾衰的进展。     

肾衰宁胶囊联用雷米普利治疗慢性肾功能衰竭的临床研究

目的探讨肾衰宁胶囊联用雷米普利对慢性肾功能衰竭的临床疗效。方法选择慢性肾功能衰竭患者100例,随机分为治疗组50例和对照组50例,对照组口服雷米普利5nagqd,治疗组在此基础上口服肾衰宁胶囊4粒tid。治疗3个月后观察两组患者治疗前后临床症状及实验室指标变化。结果两组患者治疗后BUN、SCr和尿蛋白较治疗前降低（P〈0．05）,但治疗组改变较对照组更为明显（P〈0．05）,治疗组患者临床症状缓解和临床疗效均优于对照组（P〈0．05）。结论与单用雷米普利相比,肾衰宁胶囊联用雷米普利可以更加有效的改善慢性肾功能衰竭患者的肾功能,缓解临床症状,延缓慢性肾衰的进展。     

急性冠状动脉综合征患者血清可溶性细胞间粘附分子水平变化及其意义

目的探讨血清细胞间粘附分子(CAMs)在急性冠状动脉综合征(ACS)发生发展过程中的作用。方法用双抗体酶联免疫吸附法测定40例ACS患者及40例健康体检者血清可溶性细胞间粘附分子-1(sICAM-1)、血管细胞粘附分子-1(sVCAM-1)、E-选择素(sE-S)的浓度。结果ACS组血清sICAM-1、sVCAM-1及sE-S的浓度分别为(371.78±66.78)μg/L、(644.91±169.73)μg/L及(46.14±10.14)μg/L,明显高于正常对照组的(236.45±47.55)μg/L、(342.16±84.16)μg/L及(31.30±5.40)μg/L(P<0.05或P<0.01)。结论CAMs参与了ACS的发病过程。     

肾衰宁胶囊联用雷米普利治疗慢性肾功能衰竭的临床研究

目的 探讨肾衰宁胶囊联用雷米普利对慢性肾功能衰竭的临床疗效.方法 选择慢性肾功能衰竭患者100例,随机分为治疗组50例和对照组50例,对照组口服雷米普利5 mg qd,治疗组在此基础上口服肾衰宁胶囊4粒tid.治疗3个月后观察两组患者治疗前后临床症状及实验室指标变化.结果 两组患者治疗后BUN、SCr和尿蛋白较治疗前降低(P<0.05),但治疗组改变较对照组更为明显(P<0.05),治疗组患者临床症状缓解和临床疗效均优于对照组(P<0.05).结论 与单用雷米普利相比,肾衰宁胶囊联用雷米普利可以更加有效的改善慢性肾功能衰竭患者的肾功能,缓解临床症状,延缓慢性肾衰的进展.     

血小板微颗粒对人脐静脉内皮细胞黏附因子表达的影响

目的:探讨血小板微颗粒(PMPs)对人脐静脉内皮细胞黏附因子表达的影响及PMPs在冠心病中的可能作用机制。方法:分离制备血小板微颗粒,与人脐静脉内皮细胞CRL-1730共培养,应用半定量逆转录聚合酶链反应技术测定不同浓度PMPs作用不同时间的内皮细胞黏附因子E-选择素、细胞间黏附分子(ICAM)-1、血管细胞间黏附分子(VCAM)-1的表达。结果:当PMPs达到一定浓度,可促使内皮细胞(CRL-1730)表达E-选择素、ICAM-1和VCAM-1升高,差异有统计学意义(P<0.05);而PMPs刺激内皮细胞(CRL-1730)不同时间,E-选择素、ICAM-1的表达差异无统计学意义(均P>0.05)。结论:PMPs可促使体外培养的人脐静脉内皮细胞(CRL-1730)表达E-选择素、ICAM-1和VCAM-1升高,从一方面解释了PMPs在冠心病中的可能的作用机制。     

血浆sTM和sICAM-1在急性冠脉综合征患者中的表达

目的：探讨血浆可溶性血栓调节蛋白（sTM）和可溶性细胞问黏附因子-1（sICAM-1）的水平在急性冠脉综合征患者（ACS组）发病中的作用。方法：用酶联免疫吸附法测定ACS组及对照组血浆sTM及sICAM-1的水平。结果：ACS组sTM水平低于对照组（P〈0．01），其中AMI组sTM水平高于UAP组，但差异无统计学意义（P〉0．05）；sICAM-1水平AMI组高于对照组和UAP组（均P〈0．01）。AMI组sTM与sICAM-1呈正相关（r=0．656，P〈0．01）。sTM及sICAM-1与肌钙蛋白Ⅰ（TnI）呈正相关（r分别为0．453和0．34，均P〈0．01）。结论：sTM、sICAM-1水平是反映ACS患者内皮细胞损伤程度和范围的良好标志。炎症反应、内皮损伤在ACS发生过程中起协同作用，炎症反应促进了急性血栓形成。     

Study on the action of resistin-induced human umbilical vein endothelial cell dysfunction

The aim of this paper was to investigate the effects of resistin on human umbilical vein endothelial cells (HUVECs), and to explore its role and mechanism of action in atherosclerosis. HUVECs were incubated with recombinant human resistin (0, 50, 100 ng/mL) for 24 h. ICAM-1, VCAM-1 and reactive oxygen species (ROS) were assayed by flow cytometer. ET-1, eNOS and iNOS mRNA expression were measured by semi-quantitative RT-PCR. Incubation of HUVECs with resistin resulted in an increase in ICAM-1 expression and ET-1 mRNA expression. However, resistin had no effect on VCAM-1 expression and ROS release. eNOS and iNOS mRNA expression were not altered by resistin stimulation. Adipokine resistin exerted a direct effect in promoting HUVEC dysfunction by promoting ICAM-1 and ET-1 expression. These data suggest that adipocyte-endothelium cross-talk might play an important role in the pathogenesis of cardiovascular disease in diabetes mellitus. Translated from Journal of Sun Yat-Sen University (Medical Sciences), 2006, 27(3): 258–261 [译自: 中山大学学报 (医学科学版)]     

不同肥胖标准PCOS患者血清可溶性细胞间黏附分子-1水平比较

目的:比较不同肥胖标准的多囊卵巢综合征(PCOS)患者血清可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)水平差异。方法:将PCOS患者以体质量指数(BMI)≥24kg/m2为肥胖标准分为肥胖A组和非肥胖A组,以腰臀比(WHR)≥0.8为肥胖标准,分为肥胖B组和非肥胖B组,以BMI≥24kg/m2且WHR≥0.8为肥胖标准分为肥胖C组和非肥胖C组,比较不同组别间的血清sICAM-1水平,并分析sICAM-1水平与BMI、WHR的相关性。结果:肥胖A、B、C组血清sICAM-1水平较对应的非肥胖A、B、C组显著升高(P<0.05);肥胖A、B、C3组之间血清sICAM-1的水平差异无统计学意义(P>0.05);非肥胖A组患者血清sICAM-1水平高于非肥胖B组、C组患者(均P<0.05),而非肥胖B、C组血清sICAM-1间差异无统计学意义(P>0.05);血清sICAM-1水平与BMI、WHR均呈正相关(r分别为0.204和0.360,均P<0.05)。结论:PCOS患者血清sICAM-1水平与肥胖有密切联系,PCOS患者sICAM-1水平随着WHR及BMI增大而升高。     

ICAM-1、VCAM-1在脑缺血损伤炎症机制中的作用及调控

细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)在脑缺血损伤炎症过程中起着重要作用。脑缺血后ICAM-1和VCAM-1表达增加;ICAM-1、VCAM-1介导循环中的白细胞与内皮细胞黏附,进而浸润到血管外脑实质,导致缺血后炎症;抑制ICAM-1、VCAM-1表达及作用可减轻脑缺血损伤。     

羟乙基淀粉对下肢缺血再灌注引起的炎症反应的影响

目的观察输注羟乙基淀粉130／0．4对下肢止血带释放后引起缺血再灌注致内皮细胞功能及全身炎症反应的影响。方法40例下肢手术患者用随机数字法分为羟乙基淀粉组和对照组，各20例。采用单盲法观察。羟乙基淀粉组输注羟乙基淀粉130／0．4，对照组输注乳酸钠林格液。除上述液体外，2组均于相同静脉同时输注乳酸钠林格液。在松止血带前后不同时间点采取尿和血标本测定尿微量白蛋白／肌酐（A／C）比值和血白细胞介素_6、可溶性黏附分子水平。结果羟乙基淀粉组患者围术期晶体输入量明显低于对照组，差异有统计学意义（P〈0．05）。2组尿A／C比值在松止血带后均明显升高，至12h后恢复基础水平，其中在松止血带后15rain、4h羟乙基淀粉组明显低于对照组，差异有统计学意义（P〈0．05）。2组血IL-6水平在松止血带后各时点均明显高于基础值，羟乙基淀粉组低于对照组，差异有统计学意义（P〈0．05）。对照组血sICAM-1水平在松止血带后4h、12h明显高于基础值，而羟乙基淀粉组在没有明显改变。组间差异有统计学意义（P〈0．05）。结论使用羟乙基淀粉130／0．4可减轻下肢缺血再灌注损伤引起的毛细血管通透性增加，抑制过度的炎症反应和内皮细胞功能障碍。     

地塞米松联合肺泡灌洗术治疗大叶性肺炎患儿的疗效及其对血清sICAM-1、TIMP-1的影响

目的:探讨地塞米松联合肺泡灌洗术治疗大叶性肺炎患儿的疗效及其对血清可溶性细胞间黏附分子1(sICAM-1)、基质金属蛋白酶抑制因子1(TIMP-1)水平的影响。方法:选取2015年7月至2017年12月我院收治的104例大叶性肺炎患儿,按随机数表法分为对照组和观察组各52例。两组患儿均采用去咳平喘、抗感染、退热等常规治疗,对照组给予地塞米松治疗,观察组在对照组治疗的基础上联合肺泡灌洗术治疗,比较两组患儿临床治疗效果、临床症状消失时间(咳嗽缓解时间、呼吸困难缓解时间、发热持续时间、肺部啰音消失时间、X片阴影消失时间)、住院时间,治疗前后炎症因子[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、IL-8]及血清sICAM-1、TIMP-1水平变化情况和不良反应发生情况。结果:观察组治疗总有效率94.23%,显著高于对照组的71.15%(P<0.01);与对照组比较,观察组症状消失时间和住院时间均明显缩短(P<0.05);治疗后,两组患儿TNF-α、IL-6、IL-8、sICAM-1、TIMP-1水平较治疗前均降低,与对照组比较,观察组降低更为显著(P<0.01);两组患儿均未发现地塞米松相关不良反应,观察组有5例发生纤维支气管镜肺泡灌洗术并发症,治疗结束后均缓解。结论:地塞米松联合肺泡灌洗术治疗大叶性肺炎效果显著,可明显降低炎症因子及血清sICAM-1、TIMP-1水平,减轻炎症反应,从而加快患儿症状的缓解,快速控制病情,缩短住院时间。     

双环醇拮抗DDT引起的细胞间隙连接通讯功能抑制研究

目的研究治肝炎药物双环醇对促癌剂滴滴涕(DDT)引起细胞间隙连接通讯(GJIC)功能抑制的拮抗作用及作用机制。方法划痕标记染料示踪技术直接观察DDT引起的大鼠肝上皮WB-F344细胞GJIC功能抑制并分析双环醇的作用。利用Western blot方法检测间隙连接蛋白43(Cx43)、磷酸化Cx43、E-cadherin及β-Catenin的表达和活性。细胞免疫荧光技术考察WB-F344细胞Cx43蛋白亚细胞定位、间隙连接的形成及E-cadherin和β-Catenin在细胞内的表达。结果 DDT能剂量依赖性的抑制WB-F344细胞GJIC功能,20μM浓度时小分子荧光染料Luciferyellow CH仅能从伤沿细胞向后传递1-2列细胞。双环醇能部分恢复DDT引起的GJIC功能抑制,且具有一定剂量依赖关系,其作用机制与抑制DDT引起的磷酸化Cx43蛋白表达量升高,进而恢复DDT损伤的间隙连接形成有关。DDT和双环醇对与Cx43蛋白功能密切相关的E-cadherin及β-Catenin的表达、活性及细胞内定位均无明显影响。结论双环醇能通过影响Cx43蛋白的磷酸化水平,部分恢复环境促癌剂DDT引起的WB-F344细胞间隙连接的形成,改善GJIC功能。对GJIC的功能抑制是多种促癌剂诱发肿瘤发生的重要原因,前期研究显示双环醇具预防二甲基亚硝胺/苯巴比妥诱发肝癌发生的作用,本文研究结果进一步提示,双环醇在预防杀虫剂DDT(一种主要的环境致癌物)诱发的肿瘤方面亦具有一定潜能。     

泼尼松对支气管上皮细胞黏蛋白5AC、细胞间黏附分子-1、白细胞介素-6分泌的影响

目的:探讨泼尼松对脂多糖(LPS)诱导的支气管上皮细胞黏蛋白5AC(MUC5AC)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、白细胞介素-6(IL-6)分泌的影响。方法:体外分离鉴定原代支气管上皮细胞,LPS以1μg/m L剂量诱导细胞炎症反应,泼尼松5、10、20、40、50、100μmol/L干预治疗,酶联免疫法(ELISA)检测细胞上清液MUC5AC、ICAM-1、IL-6水平变化,采用定量逆转录PCR(RT-PCR)、免疫印迹(Western-blot)检测MUC5AC、ICAM-1、IL-6 m RNA和蛋白表达情况,免疫荧光法检测核因子κB(NF-κB)核定位,Western-blot检测泼尼松干预治疗前后表皮生长因子受体(EGFR)、细胞外调节蛋白激酶1/2(ERK1/2)活化情况。结果:泼尼松以剂量依赖性降低LPS诱导的支气管上皮细胞内MUC5AC、ICAM-1、IL-6 m RNA水平和蛋白水平,抑制NF-κB、EGFR、ERK1/2活化。结论:泼尼松在体外能抑制MUC5AC、ICAM-1、IL-6的产生,其机制可能与抑制NF-κB、EGFR、ERK1/2的激活有关。     

慢性心力衰竭患者血清sVCAM-1及TNF-α的测定与临床意义

目的:探讨慢性心力衰竭(CHF)患者血清可溶性血管细胞粘附分子-1(sVCAM-1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)浓度的变化并探讨其临床意义.方法:选取CHF患者61例,正常对照组25例.采用ELISA法测定其血清sVCAM-1浓度,采用放射免疫分析法测定其血清TNF-α浓度.结果:与正常对照组相比,CHF组血清sVCAM-1、TNF-α水平显著升高(P<0.01),sVCAM-1、TNF-α水平随心功能不全的加重而明显升高.各病因组之间sVCAM-1、TNF-α水平比较无显著性差异(P>0.05).血清sVCAM-1与血清TNF-α呈正相关(r=0.282, P<0.01).结论:CHF患者血清sVCAM-1、TNF-α水平明显升高,并与CHF严重程度有关,提示sVCAM-1、TNF-α可能在CHF的发病机制中起了重要作用.