万寿菊提取物改善老龄大鼠抗氧化功能的研究

目的研究万寿菊提取物（叶黄素）对D-半乳糖致衰老大鼠抗氧化能力的影响。方法用D-半乳糖注射Wistar雄性大鼠5个月，建立衰老模型。对衰老模型组、叶黄素组血清丙二醛（MDA）含量、肝脏匀浆MDA含量和血液超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH．Px）活性进行测定及比较。结果叶黄素组血清MDA含量和肝脏匀浆MDA含量均比衰老模型组有所降低，而血液SOD、GSH—Px酶活性有所升高（P〈0．01）。结论摄入适量万寿菊提取物可以有效地增强大鼠机体抗氧化能力，从而延缓D-半乳糖诱发的大鼠衰老。     

玉米黄质改善D-半乳糖致衰老大鼠抗氧化功能的研究

目的 研究玉米黄质对D-半乳糖致衰老大鼠抗氧化能力的影响。方法 用D-半乳糖注射Wistar雄性大鼠5月龄，建立衰老模型。对模型组、玉米黄质组肝脏、肾脏、心脏、脑和前列腺等脏器丙二醛（MDA）含最、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化酶（GSH—Px）活性进行测定及比较。结果 玉米黄质组各脏器MDA含量均比模型组有所降低，具有统计学意义（P〈0．01），而SOD、GSH-Px酶活性比模型组有所升高，具有统计学意义（P〈0．01）。结论 摄入玉米黄质可有效增强大鼠机体抗氧化能力，从而延缓D-半乳糖诱发的大鼠衰老。     

SOD、VitC和硫酸锌对老年白内障大鼠晶状体抗氧化能力的影响

目的观察超氧化物歧化酶（SOD）、维生素（Vit）c和硫酸锌（Zn）对老年白内障大鼠晶体的保护作用。方法用D-半乳糖复制老年白内障模型，同时腹腔注射SOD、VitC和Zn；测定晶体内丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧物酶（GSH-Px）和组织总抗氧化力（T—AOC）含量。结果SOD、VitC和Zn均能降低模型鼠晶体内MDA的生成，增加GSH—Px和T—AOC含量。结论SOD、VitC和Zn的抗氧化能力不同，联合应用作用更显著。     

鸡胚低分子提取物对D-半乳糖拟衰老小鼠抗氧化系统的影响

目的研究鸡胚低分子提取物对D-半乳糖诱导的衰老小鼠抗氧化系统的影响。方法以孵化16d的鸡胚为原料经酸碱水解、反复酶解、超滤等精制鸡胚低分子提取物。实验小鼠（BALB／C）随机分为正常对照组、模型组、低及高剂量用药组，每组12只。小鼠皮下注射D-半乳糖造成亚急性衰老模型，同时在低、高两种剂量用药组分别给予模型鼠鸡胚低分子提取物。检测各组小鼠红细胞与肝、脑组织内SOD与GSH—Px酶活性及MDA含量。结果模型组红细胞与肝、脑组织内的SOD与GSH—Px酶活性较正常对照组均明显降低（P均〈0．01），而MDA含量显著升高（P均〈0．01）。鸡胚低分子提取物给药组与模型组比较，可增强红细胞与肝、脑组织内SOD与GSH—Px酶活性（P均〈0．05），减少MDA含量（P均〈0．05）。结论鸡胚低分子提取物有增强D-半乳糖拟衰老小鼠体内抗氧化酶的活性，抑制过氧化脂质的作用。     

葛根素抗衰老作用实验研究

选择Wistar大鼠30只,其中20只用2％D-半乳糖制作亚急性衰老模型,随机分为衰老模型组和葛根素治疗组各10只,另外10只作为对照组。分别检测各组大鼠血清超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GsH—Px）及脑组织中脂褐质（LPF）含量。发现与对照组比较,衰老模型组SOD、GsH—Px活性下降,MDA及LPF水平升高（P〈0．01）;与衰老模型组比较,葛根素治疗组SOD、GsH—Px活性升高,MDA及LPF水平下降（P〈0．01）。认为葛根素可显著提高亚急性衰老大鼠血清SOD、GsH-Px活性,降低MDA及脑组织中LPF水平,具有抗衰老作用。     

何首乌饮对衰老大鼠抗氧化能力及血脂的影响

目的探讨何首乌饮的抗衰老机制。方法采用D-半乳糖连续腹腔注射致亚急性衰老大鼠模型,测定何首乌饮灌胃后大鼠血清中血脂和丙二醛（MDA）含量、总抗氧化能力（T-AOC）、谷胱甘肽过氧物酶（GSH-Px）活性、超氧化物歧化酶（SOD）活力。结果亚急性衰老模型组大鼠血清甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、MDA含量明显升高,高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、SOD、GSH-Px、T-AOC明显下降,与正常对照组大鼠比较差异显著（P〈0.05,P〈0.01）,经何首乌饮灌胃治疗后TG、TC、MDA含量下降,HDL-C、SOD、GSH-Px、T-AOC含量升高均接近正常水平,与模型组大鼠有显著差异（P〈0.01）。结论何首乌饮明显提高衰老大鼠体内的HDL-C、SOD、GSH-Px、T-AOC水平,降低TG、TC、MDA含量,何首乌饮具有抗衰老作用,其抗衰老作用可能与此有关。     

人工致衰老和自然衰老小鼠抗氧化能力改变的对比研究

目的 对比研究人工致衰老和自然衰老小鼠氧化水平和抗氧化能力的改变。方法 20只2月龄雄性小鼠，随机分为致衰老模型组和正常对照组；致衰老模型组每日皮下注射D-半乳糖100mg／kg，正常对照组每日皮下注射等量生理盐水，持续42d;自然衰老组为15月龄同种系雄性小鼠。以丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量以及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—Px)和一氧化氨合酶(NOS)活性等为指标，对比研究人工致衰老和自然衰老小鼠氧化水平和抗氧化能力的改变。结果 与正常对照组相比，D-半乳糖致衰老和自然衰老组小鼠血清、心、脑、肝、肺、肾等组织的MDA含量增加。血清GSH—Px活性以及血清、脑、肝、肺、肾等脏器的SOD活性降低;自然衰老组小鼠血清NO含量、NOS活性以及心脏SOD活性降低，而致衰老组血清NO含量以及NOS和心脏SOD活性无明显变化。结论 D-半乳糖致衰老小鼠氧化水平增加，抗氧化能力下降；但与自然衰老小鼠相比，仍存在一定差异。     

松花粉对D-半乳糖亚急性衰老模型大鼠下丘脑-垂体-睾丸轴的调节作用

目的 探讨松花粉的抗下丘脑-垂体-睾丸衰老作用。方法 D-半乳糖连续腹腔注射制作亚急性衰老雄性大鼠模型，分别采用放射免疫和酶联免疫法检测血清中黄体生成激素（LH）、卵泡刺激素（FSH）、胰岛素样生长因子1（IGF-1）、睾酮（T）含量以及下丘脑促性腺激素释放激素（GnRH）浓度的变化。结果 D-半乳糖所致亚急性衰老大鼠模型组LH、FSH、GnRH均明显上升，IGF-1、睾酮含量明显下降。与正常对照组比较差异显著（P〈0．01）；而经松花粉给药后LH、FSH、GnRH三者均有显著下降，IGF-1、车酮含量明显提高。结论 松花粉具有改善衰老雄性大鼠卞丘脑-垂体-睾丸轴功能紊乱的作用。     

大豆异黄酮对D-半乳糖致衰老模型小鼠抗氧化系统作用的实验研究

目的　研究大豆异黄酮 (ISO)对 D-半乳糖致衰老模型小鼠抗氧化系统的影响。方法　用 D-半乳糖诱导小鼠制成衰老模型 ,同时给予不同剂量的 ISO灌胃 4 w,测定脑匀浆超氧化物歧化酶 (SOD)、血清谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH- Px)活力以及血清丙二醛 (MDA)含量。结果　与正常对照组相比 ,模型组小鼠脑组织 SOD活力和血清 GSH- Px活力明显降低 ,血清 MDA含量明显升高 ;不同剂量 ISO可不同程度的提高 SOD和 GSH-Px活力 ,降低血清 MDA含量。结论　 ISO对于衰老模型小鼠抗氧化系统功能具有一定的促进作用。     

虾青素改善D-半乳糖致衰大鼠抗氧化功能的研究

目的——研究虾青素对D一半乳糖致老大鼠抗氧化能力的影响。方法一用D一半乳糖注射Wistar雄性大鼠5个月,建立衰老模型。对模型组和药物组肝脏、肾脏、心脏、脑和前列腺等脏器MDA含量、SOD、GSH—Px酶活性进行测定及比较。结果一药物组各脏器MDA含量均比模型组有显著降低(P相似文献   

天年饮对亚急性衰老大鼠睾丸生精细胞增殖与凋亡的影响

目的　观察天年饮对亚急性衰老大鼠血清超氧化物歧化酶 (SOD)活性、睾酮含量及睾丸生精细胞增殖与凋亡的影响。方法　 D-半乳糖连续腹腔注射制作亚急性衰老大鼠模型 ,检测各组大鼠天年饮灌胃前后血清 SOD的活性、睾酮的含量以及睾丸生精细胞增殖和凋亡的情况。结果　 D-半乳糖致亚急性衰老大鼠血清 SOD活性、睾酮含量及睾丸生精细胞 PCNA阳性表达率均明显下降 ,与正常组比较差异显著 (P<0 .0 1 ,P<0 .0 5) ;经天年饮灌胃后 ,三者均有明显提高。 D-半乳糖致亚急性衰老大鼠睾丸生精小管凋亡百分率及凋亡阳性细胞率均增高 ,与正常组比较差异显著 (P<0 .0 5) ;经天年饮灌胃后 ,二者均降低。结论　天年饮可显著提高亚急性衰老大鼠血清 SOD活性、睾酮含量及睾丸生精细胞 PCNA的表达水平 ,降低睾丸生精细胞的凋亡指数 ,因此 ,天年饮具有延缓性腺衰老的作用。     

松花粉对D-半乳糖衰老模型小鼠学习记忆功能的影响及机制研究

目的探讨松花粉对脑衰老的作用及其相关机制。方法以100mg/kg D-半乳糖皮下注射建立小鼠衰老模型,灌胃给予模型小鼠高、中、低三个剂量(500mg/kg、1000mg/kg、1500mg/kg)的松花粉,并以非酶糖基化抑制剂盐酸氨基胍(AG)为阳性对照,连续给药8周后,采用跳台法测定小鼠的学习记忆能力。处死小鼠获取血清及脑组织,检测晚期糖基化终末产物(AGE)水平,超氧化物歧化酶(SOD)活力、MDA水平以及炎症因子IL-6和TNF-α水平等衰老相关指标。结果跳台法检测模型组较正常组潜伏期显著缩短,5min内错误次数显著增加(P<0.05),而松花粉处理后能显著逆转这一变化(P<0.05),高剂量组效果最佳;同时,松花粉处理组能显著抑制模型组血清及脑组织中AGE水平及IL-6、TNF-α水平的升高(P<0.05),提高血清及脑组织SOD活力(P<0.05)并下调MDA水平(P<0.01)。结论松花粉能显著改善衰老模型小鼠的学习记忆功能,并上调抗氧化活性和降低衰老相关的炎症介质水平,抑制体内非酶糖基化可能是其发挥延缓衰老作用的机制之一。     

梅花鹿鹿茸多糖的提取工艺优化及抗衰老的作用

目的优化提取梅花鹿鹿茸多糖的工艺,探讨鹿茸多糖的抗衰老作用及机制。方法采用正交实验法考察料液比、提取时间、提取次数对鹿茸多糖提取工艺的影响,确定最优的鹿茸多糖提取工艺,按最佳提取工艺提取鹿茸多糖。将实验动物随机分为正常对照组、衰老模型组、鹿茸多糖低(125 mg/kg)、中(250 mg/kg)、高(500 mg/kg)剂量组。给药30 d后,测定衰老小鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)活力、过氧化氢酶(CAT)活力、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力和丙二醛(MDA)含量,同时苏木素-伊红染色观察肝组织结构变化。结果优化后的梅花鹿鹿茸多糖提取率为1.6%,与正常对照组相比,衰老模型组SOD、GSH-Px、CAT活力均明显降低,MDA含量明显升高(P<0.01)。与衰老模型组相比,鹿茸多糖各剂量组SOD、CAT、GSH-Px、活力均明显升高,MDA含量均明显下降;与模型组组相比,鹿茸多糖低、中、高剂量组对衰老小鼠肝组织具有保护作用。结论鹿茸多糖的最佳提取工艺为料液比1∶15的缓冲溶液,100℃提取2 h,提取2次。鹿茸多糖对D-半乳糖诱导的衰老小鼠具有延缓衰老作用,其机制可能与清除体内自由基有关。     

黄芪甲苷对大鼠肺缺血再灌注后氧化应激损伤的影响

目的：研究黄芪甲苷对大鼠肺缺血再灌注损伤后氧化应激的影响。方法将50只实验用大鼠随机分为假手术组、模型组和黄芪甲苷(20、40、80 mg/kg)组,每组10只。采用夹闭左肺门45 min后松夹的方法制备肺缺血再灌注损伤大鼠模型,各组分别于术前30 min腹腔注射给药。再灌注2h后,测定各组大鼠肺组织湿/干重比,测定肺组织中抗氧化酶(超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、过氧化氢酶)活性,测定血清中总抗氧化能力、髓过氧化物酶活性和丙二醛含量,通过HE染色法观察肺组织形态结构变化,TUNEL 法观察肺组织细胞凋亡状况并计算凋亡指数,采用Western blot法测定肺组织中核转录因子κB蛋白表达并进行半定量分析。结果与模型组比较,黄芪甲苷(40、80 mg/kg)组大鼠肺组织湿/干重比显著降低,肺组织中超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、过氧化氢酶活性显著升高,血清中总抗氧化能力升高,髓过氧化物酶活性、丙二醛含量降低,肺组织形态结构变化和肺细胞病变显著减轻,肺细胞凋亡状况明显改善,肺细胞凋亡指数降低,肺组织中核转录因子κB蛋白表达量降低,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论黄芪甲苷具有抑制肺缺血再灌注损伤大鼠氧化应激的作用,作用机制可能与黄芪甲苷能够改善肺组织和血清中抗氧化酶活性、提高氧自由基清除能力以及下调核转录因子κB蛋白表达、抑制肺细胞凋亡有关。     

L-精氨酸对糖尿病大鼠肝、心肌及膈肌线粒体自由基损伤的保护作用

目的探讨L-精氨酸(L-Arg)对糖尿病大鼠肝脏、心肌及膈肌线粒体自由基损伤的保护作用. 方法给大鼠腹腔注射四氧嘧啶制备糖尿病模型,随机分为糖尿病组、L-Arg治疗组及正常对照组;用药4 w末测定三组大鼠肝脏、心肌及膈肌细胞线粒体中Mn-SOD、GSH-Px活性和MDA含量及膈肌线粒体内GSH含量.结果糖尿病组较正常组,大鼠肝、心肌、膈肌线粒体内GSH-Px活性显著降低(P＜0.01,P＜0.05,P＜0.001),MDA含量显著升高(P＜0.01,P＜0.05,P＜0.01),肝、膈肌线粒体Mn-SOD活性(均P＜0.01)及膈肌线粒体GSH含量(P＜0.05)也明显降低;与模型组比较,L-Arg可显著增加糖尿病大鼠肝、心肌、膈肌线粒体GSH-Px活性(P＜0.05,P＜0.05,P＜0.001)及肝、膈肌线粒体Mn-SOD活性(均P＜0.001),并使膈肌线粒体MDA含量显著降低(P＜0.01),而GSH含量明显升高(P＜0.001). 结论糖尿病大鼠肝、心肌、膈肌线粒体内自由基生成增多;L-Arg可通过提高肝、心肌、膈肌细胞线粒体中自由基清除酶的活性来加速自由基的清除,提高机体的抗氧化能力,从而保护机体功能免受氧化损伤.     

Carnosine and taurine treatments diminished brain oxidative stress and apoptosis in D-galactose aging model

D-galactose (GAL) has been used as an animal model for brain aging and antiaging studies. GAL stimulates oxidative stress in several tissues including brain. Carnosine (CAR; β-alanil-L-histidine) and taurine (TAU; 2-aminoethanesulfonic acid) exhibit antioxidant properties. CAR and TAU have anti-aging and neuroprotective effects. We investigated the effect of CAR and TAU supplementations on oxidative stress and brain damage in GAL-treated rats. Rats received GAL (300 mg/kg; s.c.; 5 days per week) alone or together with CAR (250 mg/kg/daily; i.p.; 5 days per week) or TAU (2.5 % w/w; in rat chow) for 2 months. Brain malondialdehyde (MDA), protein carbonyl (PC) and glutathione (GSH) levels and superoxide dismutase (SOD), glutathione peroxidase (GSH-Px), glutathione transferase (GST) and acetylcholinesterase (AChE) activities were determined. Expressions of B cell lymphoma-2 (Bcl-2), Bax and caspase-3 were also evaluated in the brains by immunohistochemistry. GAL treatment increased brain MDA and PC levels and AChE activities. It decreased significantly brain GSH levels, SOD and GSH-Px but not GST activities. GAL treatment caused histopathological changes and increased apoptosis. CAR and TAU significantly reduced brain AChE activities, MDA and PC levels and elevated GSH levels in GAL-treated rats. CAR, but not TAU, significantly increased low activities of SOD and GSH-Px. Both CAR and TAU diminished apoptosis and ameliorated histopathological findings in the brain of GAL-treated rats. Our results indicate that CAR and TAU may be effective to prevent the development of oxidative stress, apoptosis and histopathological deterioration in the brain of GAL-treated rats.     

芒果苷对缺氧缺血性脑损伤大鼠氧化应激反应及神经细胞凋亡的影响

目的研究芒果苷通过PI3K/Akt/mTOR途径对缺氧缺血性脑损伤大鼠的氧化应激反应及神经细胞凋亡的影响。方法将144只SD新生大鼠按随机原则分为6组,空白对照组、模型组、阳性对照组、芒果苷低剂量组、芒果苷中剂量组和芒果苷高剂量组,每组24只。除空白对照组外其他各组复制缺氧缺血性脑损伤大鼠模型,造模后空白对照组和模型组给予等体积的生理盐水,阳性对照组给予尼莫地平[0.4 mg/(kg·d)],芒果苷低、中、高剂量组分别给予芒果苷50、100、200 mg/(kg·d),连续给药4周。检测各组大鼠神经功能损伤评分;干湿重法检测各组大鼠脑组织含水量;HE染色观察大鼠脑组织的病理形态学改变;原位细胞凋亡检测(TUNEL)大鼠脑组织神经元凋亡情况;生化检测法测定脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和总抗氧化能力(T-AOC)活力;采用实时荧光定量PCR(Real-time PCR)测定大鼠脑组织内PI3K/Akt/mTOR mRNA表达;运用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测脑组织中Caspase-3、Bcl-2、Bcl-xL、Bad、Bax蛋白含量。结果模型组大鼠的神经损伤评分、脑组织含水量、神经细胞凋亡数、MDA含量、PI3K表达及Caspase-3含量显著高于空白对照组,完整的神经元数量及脑组织中SOD、GSH-Px、T-AOC含量、Akt、mTOR表达及Bcl-2、Bcl-xL、Bad含量显著低于空白对照组(P0.01);各药物组大鼠的神经损伤评分、脑组织含水量、神经细胞凋亡数、MDA含量、PI3K表达及Caspase-3含量显著低于模型组,完整的神经元数量及脑组织中SOD、GSH-Px、T-AOC含量、Akt、mTOR表达及Bcl-2、Bcl-xL、Bad含量显著高于模型组(P0.01)。结论芒果苷通过下调Caspase-3的表达、上调Bcl-2和Bcl-xL的表达,增强PI3K/Akt/mTOR通路的表达来增强神经保护作用,抑制神经细胞凋亡,提高神经细胞存活率。     

松花粉抗成纤维细胞复制性衰老的机制

目的 研究松花粉对衰老成纤维单细胞面积、β-半乳糖苷酶染色(SA-β-gal)阳性率、p16INK4A和p21CIP-1表达以及细胞周期的影响.方法 以二倍体成纤维(2BS)细胞建立衰老细胞模型.生物体视学法分析单细胞面积变化;免疫组化法测SA-β-gal阳性率;流式细胞术分析细胞周期;RT-PCR法测定p16INK4A、p21CIP-1基因mRNA表达量.结果 56代细胞出现典型的衰老细胞形态改变,同时SA-β-gal染色阳性率与G1期细胞比例均增高.经松花粉处理后,衰老细胞的单细胞面积、SA-β-gal染色阳性率与G1期细胞比例均显著减少(P＜0.05);p16INK4A与p21CIP-1mRNA的表达量均较衰老模型组明显下调(P＜0.05). 结论松花粉具有改善细胞复制性衰老的作用,其分子机制可能与下调p16INK4A及p21CIP-1基因mRNA的表达从而改善衰老细胞G1期阻滞有关.