急性一氧化碳中毒大鼠脑内MIP-1α和ICAM-1的表达及高压氧干预后的变化

目的 观察急性CO中毒后大鼠脑内巨噬细胞炎性蛋白-1(MIP-1α)和细胞间黏附分子1(ICAM-1)的表达,进一步探讨迟发性脑病(DNS)的免疫学机制.方法 将60只健康雄性SD大鼠随机分为正常对照组和染毒后1、3、7、10 d组及染毒后HBO治疗7 d组,每组10只.通过HE和免疫组化染色,观察各组大鼠脑组织的病理学改变以及MIP-1α和ICAM-1的表达情况.结果 HE染色显示,正常对照组脑内细胞形态正常,染毒组脑皮质和海马有严重病理损伤,出现大量变性、坏死神经元,且随染毒时间的延长,损伤程度加重,经HBO治疗后,损伤减轻.免疫组化染色显示,正常对照组无MIP-1α和ICAM-1表达;染毒1 d组MIP-1α开始有表达,ICAM-1无表达;染毒3 d组MIP-1α表达增加,数量达高峰(P<0.05),ICAM-1开始有表达;染毒7 d组MIP-1α表达开始减少,ICAM-1表达数量达高峰(P<0.05),在血管内皮细胞和淋巴细胞上均有表达;染毒后HBO治疗7 d组MIP-1α和ICAM-1表达均显著减少,与染毒7 d组比较差异有统计学意义(P<0.05);染毒10 d组几乎无MIP-1α表达,偶见少数淋巴细胞上有ICAM-1阳性表达.结论 MIP-1α和ICAM-1可能参与DNS的发病过程,HBO可通过减少两者的表达来减轻脑组织的损伤.     

高压氧对急性一氧化碳中毒的治疗

一氧化碳(CO)中毒是世界各国因中毒导致损伤和死亡的主要原因之一,我国北方每年冬季因取暖造成一氧化碳中毒死亡、致残患者数量之多,对社会造成极大的危害。对CO的相关研究约100多年,但对机体的损伤机制及对迟发性脑病的特效治疗方法尚未完全阐明。     

高压氧对急性一氧化碳中毒迟发性脑病大鼠学习记忆能力及脑组织髓鞘碱性蛋白的影响

目的观察高压氧（HBO）对急性一氧化碳中毒（COP）迟发性脑病大鼠学习记忆及脑组织髓鞘碱性蛋白(MBP)表达的影响。 方法选取雄性SD大鼠45只,经Morris水迷宫筛选后,分为正常对照组（NC组）11只、急性一氧化碳中毒组（COP组）17只和急性一氧化碳中毒高压氧治疗组（HBO组）17只。COP组和HBO组采用分次腹腔注射CO气体法建立大鼠急性COP迟发性脑病模型,NC组采用相同方法腹腔注射等量空气。造模成功后,HBO组大鼠进行HBO治疗,NC组及COP组均给予常压饲养。与造模成功后第1天至造模成功后第21天对3组大鼠进行水迷宫测试,观察其学习记忆能力的变化情况,并于造模成功后第21天检测3组大鼠脑组织中MBP的表达情况。 结果造模后21d内,COP组迟发性脑病发病9只（64.3%）,HBO组发病4只(26.7%）,2组间差异有统计学意义（P<0.05）。HBO组大鼠平均逃避潜伏期为（6.20±1.98）s,与COP组的（10.61±4.82）s比较,差异有统计学意义（P<0.05)。造模成功后第21天,COP组和HBO组大鼠脑组织MBP的表达均低于NC组（P<0.05）;COP组大鼠脑组织MBP的表达低于HBO组（P<0.05）。3组大鼠脑组织灰度值比较,NC组显著优于COP组和HBO组（P<0.05）,而HBO组亦显著优于COP组（P<0.05）。 结论HBO治疗能改善急性COP迟发性脑病大鼠学习记忆能力,减轻脑组织脱髓鞘损伤。     

高压氧治疗急性一氧化碳中毒迟发性脑病的疗效观察

目的 探讨高压氧治疗急性一氧化碳中毒迟发性脑病(DEAC MP)的疗效.方法 对112例第四军医大学唐都医院2000年11月至2007年3月住院确诊为DEACMP的患者进行随机分组,对照组采用常规综合治疗36例,治疗组采用综合治疗加高压氧治疗76例,治疗4个疗程后评价其疗效.疗效分为1)痊愈:临床症状体征消失,脑电图恢复正常,生活自理,能胜任日常工作劳动.(2)好转:症状体征部分消失或减轻,脑电图异常程度减轻,生活部分自理,但不能胜任日常卫作.(3)无效:病情无好转或减轻.并对结果进行χ2检验与t检验.结果 治疗组痊愈62例(81.58%),好转9例(11.84%),无效5例(6.94%),有效率为93.42%;对照组痊愈21例(58.33%),好转5例(13.89%),无效10例(27.78%),有效率为72.22%,治疗组有效率明显高于对照组(P＜0.05).治愈时间较对照组缩短,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 高压氧治疗可提高急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的疗效.     

高压氧治疗急性一氧化碳中毒迟发性脑病的EEG变化

目的:了解高压氧配合药物治疗和单纯药物治疗急性一氧化碳中毒迟发性脑病的EEG动态变化。结果:急性一氧化碳中毒迟发性脑病患者EEG有明显异常,提示EEG可用于急性一氧化碳中毒迟发性脑病的早期诊断,同时有助于了解大脑功能障碍程度,可做为判断病情严重程度、治疗效果及预后的可靠指标。     

高压氧治疗对急性一氧化碳中毒后迟发性脑病康复效果分析

目的探讨高压氧治疗急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的疗效.方法采用高压氧在0.2MPa压力下面罩吸氧对31例急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的治疗,并与对照组进行对比观察.结果治疗组与对照组有效率分别为100%和93.75%(P>0.05);治愈显效率分别为80.65%和31.25%(P<0.001).结论高压氧治疗本病,较之对照组具有疗效肯定,副作用少的优点.     

高压氧治疗急性一氧化碳中毒预防迟发脑病的随访观察

急性一氧化碳中毒患96例，行2～6个疗程高压氧治疗后，总有效率达98％(94／96)。追踪随访痊愈出院的92例患，无一例出现一氧化碳中毒迟发脑病。证实高压氧治疗一氧化碳中毒疗效显，且能预防迟发脑病。     

高压氧治疗急性一氧化碳中毒迟发性脑病的临床疗效观察

急性一氧化碳中毒迟发性脑病是急性一氧化碳中毒后经抢救意识障碍恢复,在2～60 d基本正常的假愈期后,再次出现以急性痴呆为主要表现的一组神经、精神症状.我们自1999年3月至2005年3月共收治急性一氧化碳中毒迟发性脑病患者64例,经高压氧治疗,疗效满意.     

高压氧治疗急性一氧化碳中毒及预防迟发性脑病的临床分析

目的：探讨高压氧对急性一氧化碳中毒的治疗效果和预防迟发性脑病的可行性。方法：对34例中重度急性一氧化碳中毒患者行高压氧治疗（HBO组），对比无高压氧舱时常规治疗的30例急性一氧化碳中毒患者（对照组），并对临床资料进行分析总结。结果：HBO组总有效率97．06％，对照组总有效率76．67％，两组疗效差异具有显著性（P〈0．05）；迟发性脑病发生率HBO组2.94％，对照组13．33％，两组发生率差异具有显著性（P〈0．05）。结论：高压氧治疗急性一氧化碳中毒疗效显著，且可明显降低迟发性脑病发生     

高压氧治疗一氧化碳中毒迟发性脑病的效果及护理

一氧化碳（CO）中毒俗称煤气中毒,其迟发性脑病是指急性一氧化碳中毒的病人未经治疗或未经及时彻底的治疗,往往有部分病人在昏迷清醒一段时间（2d～60d的假愈期）后,再次出现失语、四肢活动障碍、大小便失禁、痴呆、精神失常甚至昏迷等神经精神症状。     

急性CO中毒大鼠脑内VCAM-1表达CD4+T淋巴细胞浸润规律的研究及高压氧干预后的变化

目的 观察急性CO中毒后大鼠脑内血管内皮细胞黏附分子-1（VCAM-1）表达、CD4^＋T淋巴细胞浸润情况，从系统细胞免疫反应角度探讨迟发性脑病（DNS）与免疫反应的关系。方法 30只SD雄性大鼠随机分为对照组，染毒后1、3、7d组和高压氧（HBO）治疗7d组，每组6只。采用HE和免疫组织化学染色方法，观察染毒后各时间点大鼠脑内病理形态学变化，及VCAM-1表达、CD4^＋T淋巴细胞浸润情况。结果 对照组无VCAM-1表达、无CD4^＋T淋巴细胞浸润；各染毒组大鼠脑内微血管内皮细胞和变性坏死的神经元均有VCAM-1不同程度的表达。染毒后1d组为表达高峰（P〈0．01），3d组VCAM-1的表达数量有所减少。此时，局部大脑皮层开始有CD4^＋T淋巴细胞浸润；至染毒后7d，在部分变性坏死的神经元上仍有VCAM-1的持续表达，而CD4^＋T淋巴细胞浸润达高峰（P〈0．01）。染毒后立即进行HBO治疗7d，其VCAM-1、CD4^＋T淋巴细胞均显著减少，与染毒后7d组相比差异有统计学意义（P〈0．05）。结论 系统细胞免疫反应可能参与了DNS的发生。     

血清单核细胞趋化蛋白-1在急性有机磷农药中毒中的表达及临床意义

目的 探讨血清单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)在急性有机磷农药中毒(AOPP)患者中的表达及临床意义.方法 120例AOPP患者按入院时中毒的程度分为轻度组28例,中度组48例,重度组44例.应用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)检测患者血清中MCP-1含量.结果 AOPP各组患者的血清MCP-1较对照组显著升高(P<0.01),重度组与中度组MCP-1含量均明显高于轻度中毒组(P<0.01),且重度组明显高于中度组(P<0.01);并与血清CHE水平呈负相关(r= -0.439,P=0.01).死亡组血清MCP-1含量与生存组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 检测AOPP 患者中血清MCP-1可以反映AOPP患者病情及预后,即血清MCP-1随中毒程度和病情加重而升高,且与胆碱酯酶呈负相关.     

大鼠急性脊髓损伤后早期血红素氧合酶-1的表达

目的研究大鼠急性脊髓损伤后血红素氧合酶- 1( HO)-1在脊髓表达的变化. 方法参考 Nystr(o)m方法建立大鼠脊髓压迫伤模型( T8～ 9),对损伤后早期不同时间点应用免疫组化、病理学及图像分析检测 HO-1蛋白的表达.应用化学比色法检测不同时间点脊髓中 HO活性的变化. 结果正常脊髓组织内存在少量 HO 1蛋白的表达,脊髓损伤后 4 h HO-1表达增强, 16 h达高峰,之后渐减弱.与正常组、假手术组相比损伤各组 HO活性明显增高 (P< 0.05). 结论脊髓压迫损伤后 HO-1表达迅速增强,提示 HO-1参与了脊髓继发损伤的病理生理过程,其表达可能具有保护作用.     

新生大鼠缺氧缺血性脑损伤时血红素氧化酶-1mRNA及其蛋白的表达

目的:探讨新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemiabraindamage,HIBD)后海马区血红素氧化酶-1(hemeoxygenase-1,HO-1)mRNA和蛋白表达的变化及作用。方法:7d龄SD仔鼠72只,完全随机分为HIBD组和假手术对照组。用原位杂交及免疫组化观测两组在不同时间点海马区HO-1mRNA及蛋白阳性细胞数量的变化。结果:HIBD组右侧海马HO-1mRNA表达4h开始升高(42.8±6.1,t=25,P<0.05),12h达高峰(85.7±6.4),48h开始略有下降(67.7±6.1),72h后(52.3±5.2)仍高于对照组(25.0±5.1,t=9.2,P<0.01)。HO-1蛋白的表达与HO-1mRNA表达变化规律相一致。结论:HO-1mRNA及其蛋白表达的增加在新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的发病机制中有重要作用。     

损伤大鼠脑皮层胰岛素样生长因子-1及其受体的表达改变

目的胰岛素样生长因子-1(IGF-1)已被证实具有神经营养和保护功能,然而对其在弥漫性脑损伤(DBI)中的作用还知之甚少,该研究探讨DBI后大鼠脑皮层IGF-1及其受体(IGF-1R)表达的变化及意义。方法用Marmarou方法制作大鼠弥漫性脑损伤模型,用免疫组织化学方法观察伤后不同时间大鼠脑皮层IGF-1及IGF-1R的表达。结果致伤后皮层IGF-1阳性细胞数3d后开始增加,7d后达到高峰,14d后恢复正常水平IGF-1R表达在实验过程中无显著变化。结论IGF-1参与了DBI的病理生理过程,可能为临床治疗重型颅脑损伤提供新的理论依据。     

缺氧缺血性脑损伤鼠半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1的表达及其意义

目的研究新生鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)后半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1(caspase-1)mRNA的表达及其意义.方法将112只新生7 d Wistar大鼠随机分为假手术对照组以及HIBD后3、8、24 h以及3、6和14 d组,每组16只.其中8只应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测病变侧脑皮质caspase1 mRNA的表达情况;另外8只进行脑组织苏木素-伊红(HE)染色,在光镜下观察脑组织病理变化.结果假手术对照组中有少量caspase-1 mRNA表达,HIBD 24 h组其表达水平开始增加(与假手术对照组比较P<0.01),6 d达高峰(与其余各组比较P均<0.01),14 d时其表达下降,但仍高于假手术对照组(P<0.01).组织病理学检查发现,HIBD后24 h～6 d神经元大量变性、坏死、丢失,同时胶质细胞显著增生.结论 HIBD后caspase-1 mRNA的表达增加,其变化规律与光镜观察到的脑损伤进展时间完全吻合,提示caspase-1可能参与了新生鼠HIBD的病理损伤过程.     

新生鼠缺氧缺血性脑损伤早期肾上腺髓质素mRNA的表达变化

目的：探讨新生鼠缺氧缺血性脑损伤后早期不同时间点肾上腺髓质素基因表达的改变。方法：实验于2004—03／12在天津医科大学毒理实验室和天津市肿瘤医院中心实验室进行。①分组：取80只新生7d Wistar大鼠，随机分为10组，对照组、缺氧缺血0，2，4，6，8，10，12，24，48h组，每组8只。（爹造模：对照组不结扎也不缺氧，其他各组大鼠结扎左颈总动脉2h后置于2500mL密闭玻璃容器中，以2．0L／min的速度输入体积分数为0．08的氧气2h制备大鼠缺氧缺血性脑损伤模型。⑧观察指标：应用反转录-聚合酶链反应方法测定各组大鼠脑皮质肾上腺髓质素mRNA的表达，以肾上腺髓质素mRNA／B—actin比值来表示。结果：经补充后80只大鼠进入结果分析。对照组肾上腺髓质素mRNA少量表达，缺氧缺血4h组明显高于对照组，缺氧缺血后8h表达达到最高峰（0．406&;#177;0．092，0．680&;#177;0．165，1．180&;#177;0．218，P〈0．01），其后下降，缺氧缺血48h组与对照组无差异（0．518&;#177;0．153）。结论：新生大鼠发生缺氧缺血性脑损伤后肾上腺髓质素系统可能参与其后的病理生理过程，且肾上腺髓质素能作为早期判断缺氧缺血性脑损伤的一种诊断标志物。     

新生鼠缺氧缺血性脑损伤早期肾上腺髓质素mRNA的表达变化

目的:探讨新生鼠缺氧缺血性脑损伤后早期不同时间点肾上腺髓质素基因表达的改变。方法:实验于2004-03/12在天津医科大学毒理实验室和天津市肿瘤医院中心实验室进行。①分组:取80只新生7dWistar大鼠,随机分为10组,对照组、缺氧缺血0,2,4,6,8,10,12,24,48h组,每组8只。②造模:对照组不结扎也不缺氧,其他各组大鼠结扎左颈总动脉2h后置于2500mL密闭玻璃容器中,以2.0L/min的速度输入体积分数为0.08的氧气2h制备大鼠缺氧缺血性脑损伤模型。③观察指标:应用反转录-聚合酶链反应方法测定各组大鼠脑皮质肾上腺髓质素mRNA的表达,以肾上腺髓质素mRNA/β-actin比值来表示。结果:经补充后80只大鼠进入结果分析。对照组肾上腺髓质素mRNA少量表达,缺氧缺血4h组明显高于对照组,缺氧缺血后8h表达达到最高峰(0.406±0.092,0.680±0.165,1.180±0.218,P<0.01),其后下降,缺氧缺血48h组与对照组无差异(0.518±0.153)。结论:新生大鼠发生缺氧缺血性脑损伤后肾上腺髓质素系统可能参与其后的病理生理过程,且肾上腺髓质素能作为早期判断缺氧缺血性脑损伤的一种诊断标志物。     

脑损伤并胫骨骨折大鼠骨痂中神经肽的分布及意义

目的:研究证明,含有P物质、降钙素基因相关肽、血管活性肠肽、神经肽Y和酪氨酸羟化酶等神经肽的肽能神经共同存在于骨组织中,主要分布于骨代谢活跃的区域,表明这些肽能神经与骨的生长、发育密切相关.观察脑损伤后大鼠胫骨骨痂中神经肽的表达.方法:实验于2007-02/05在广西医科大学实验动物中心完成.①实验分组:雄性Wistar大鼠130只,体质量450～550 g,随机数字表法分为单纯骨折组(n =60),脑损伤合并骨折组(n =60),正常对照组(n =10).②实验方法:麻醉后显露大鼠右颅顶骨,中线旁2 mm 处开直径5 mm 骨窗,液压打击致中度脑损伤,并制备大鼠胫骨骨折模型,其中单纯骨折组头部只做颅骨开窗,正常对照组不做任何处理.③实验评估:术后3,7,14,21,28,35 d 苏木精-伊红染色和神经肽免疫组织化学染色观察神经肽在大鼠胫骨中的分布及胫骨骨折骨痂的连续性及骨折愈合情况.计算机X射线摄像仪(CR)摄片测定术后14,21,28 d 脑损伤合并骨折组及单纯骨折组骨痂面积大小.结果:纳入大鼠130只,均进入结果分析.①脑损伤合并骨折组早期形成大量纤维骨痂和软骨骨痂,骨痂中神经肽免疫阳性神经纤维较多,明显增厚的骨膜内层骨祖细胞、幼稚的软骨细胞胞质内降钙素基因相关肽、P物质、血管活性肠肽、酪氨酸羟化酶、神经肽Y强阳性表达.②脑损伤合并骨折组14 d 纤维骨痂中的软骨细胞团增大,骨膜下软骨细胞层增厚;21 d 小梁骨明显增厚,软骨岛增大;28 d 仍可见大量的纤维骨痂和软骨骨痂,软骨细胞团周边有少量结构稀疏的编织骨形成.单纯骨折组骨膜反应轻,纤维骨痂量少,骨内成骨和软骨内成骨并存,以前者为主,骨折愈合过程明显晚于脑损伤合并骨折组.③14,21 d 脑损伤合并骨折组骨痂面积较单纯骨折组大(P＜0.01);21,28 d 脑损伤合并骨折组骨痂面积变化明显快于单纯骨折组,提示骨痂塑性快(P＜0.01).CR摄片发现,各骨折组大鼠骨折端均未发现不愈合现象,单纯骨折组骨折线清晰,骨痂量较少;脑损伤合并骨折组骨性愈合较好,骨痂量较多,骨折线模糊.结论:正常大鼠骨生长活跃区有丰富的肽能神经支配.脑损伤后骨痂中神经肽有显著改变,并引起骨痂量和质的改变,骨折愈合加速.     

急性一氧化碳中毒大鼠脑组织nNOS、iNOS的表达

目的：观察神经元型一氧化氮合酶（nNOS)及诱导型一氧化氮合酶（iNOS)存急性一氧化碳（CO）中毒过程中的变化,以探讨CO中毒脑损伤机制。方法：健康Wistar大鼠静急性一氧化碳（CO）中毒过程中的变化,以探讨CO中毒脑损伤机制。方法：健康Wistar大鼠静式吸入2000－2500ppm CO 40-50min以建立实验性急性CO中毒大鼠动物模型,采用冰冻切片技术,运用免疫组织化学SABC方法,分别检测急性CO中毒大鼠中毒后即刻,1h,3h,6,12h,1d,3d,7d各时点nNOS及iNOS在大脑皮质及海马CA1区的表达。结果：C炽毒后1h大脑皮质及海马CA1区nNOS及iNOS在大脑皮质及海马CA1区的表达。结果：CO中毒中1h大脑皮质及海马CA1区nNOS阳性细胞明显增多（P＜0．01）,3h后下降恢复正常;iNOS阳性细胞于CO中毒中3h明显增多,6h达高峰,12h后缓慢下降（P＜0．01）,至3d基本恢复正常,结论：急性CO中毒可致大鼠大脑皮质及海马CA1区nNOS与iNOS阳性细胞数增多,iNOS的变化较nNOS表现出延迟趋势;活性增强的NOS尤其是iNOS尤其是iNOS可能骖与了解性CO中毒所致迟发性脑损伤。