非小细胞肺癌p53、Bcl-2和nm23基因蛋白表达与临床病理特征的关系

目的　探讨p5 3、Bcl 2和nm 2 3基因蛋白表达与非小细胞肺癌 (NSCLC)临床病理特征的关系。方法　应用免疫组织化学S -P法检测 5 6例NSCLC组织中 p5 3、Bcl 2和nm2 3基因蛋白的表达。 结果　p5 3、Bcl 2和nm2 3蛋白在NSCLC中的阳性率分别为 5 1.8%、3 2 .1%、5 3 .6% ;在肺鳞癌、腺癌中p5 3阳性表达随病理分级升高而增加 (P <0 .0 5 ) ,而Bcl 2阳性表达则随病理分级升高而降低 (P <0 .0 5 ) ;NSCLC淋巴结转移阳性组nm2 3阳性率显著低于淋巴结无转移组 (P <0 .0 5 )。结论　p5 3、Bcl 2和nm 2 3基因蛋白的检测对预测NSCLC淋巴结转移及判断预后有重要意义。     

Survivin、p53、Bcl-2蛋白在非小细胞肺癌中的表达及意义

目的:探讨Survivin基因在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达,以及与P53,Bcl-2蛋白表达的相互关系。方法:应用免疫组织化学法(SP)检测80例NSCLC肿瘤组织、20例肺良性病变组织中Survivin蛋白、P53蛋白、Bcl-2蛋白表达情况,并将结果进行了相关分析。结果:Survivin蛋白在肺良性病变组织中不表达,在61.3%(49/80)的NSCLC组织中有表达,且Survivin的表达与肺癌患者的TNM分期有关,但与肺癌的细胞类型、分化程度及淋巴结转移无明显关系;肺癌组织p53蛋白阳性表达率55.0%(44/80),与肺癌的TNM分期及淋巴结转移有关,肺良性病变组织中无p53蛋白表达;肺癌组织Bcl-2蛋白阳性表达率50.0%(40/80)明显高于肺良性病变组织的10.0%(2/20),其中鳞癌组织的表达率62.2%,明显高于腺癌组织的表达率34.3%(P<0.05);肺癌组织中P53,Bcl-2蛋白与Survivin蛋白表达显著相关(P<0.05)。结论:Survivin蛋白在肺癌组织中表达上调,提示该基因对NSCLC的发生发展起重要作用。Survivin基因有望成为肺癌基因治疗的新靶点;Survivin蛋白表达与肺癌的TNM分期密切相关,提示可作为判断病情和评价预后的指标。Sur vivin蛋白的表达与p53蛋白、Bcl-2蛋白的表达均呈正相关,三者在肺癌的发生中可能起协同作用。     

Survivin、P53、Bcl-2蛋白与非小细胞肺癌临床病理因素的关系

目的探讨survivin、p53、Bcl-2蛋白在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及与临床病理因素的关系。方法应用免疫组织化学法(SP)检测80例NSCLC肿瘤组织、20例肺良性病变组织中survivin、p53、Bcl-2蛋白表达情况。结果survivin、p53、Bcl-2蛋白在肺癌组织中的阳性表达率分别为61.3%(49/80)、55.0%(44/80)和50.0%(40/80),高于肺良性病变组织中的表达水平(P<0.05)。survivin蛋白的表达在不同的TNM分期之间有显著性差异,但与肺癌组织的细胞类型、分化程度及淋巴结转移无明显关系;P53蛋白的表达在不同的淋巴结转移情况之间以及在不同的TNM分期之间有显著性差异;Bcl-2蛋白的表达在不同的细胞类型之间有显著性差异(P<0.05)。肺癌组织中p53,Bcl-2蛋白与survivin蛋白表达显著相关(P<0.05)。结论survivin、P53、Bcl-2蛋白与肺癌的发生和发展密切相关,并可能起协同作用,其综合检测对肺癌的病情判断和预后评价具有一定价值。     

CD44V6和p16基因蛋白的表达与非小细胞肺癌生物学行为关系的研究

目的 :探讨CD44V6及p16基因蛋白在非小细胞肺癌 (NSCLC)组织中的表达及临床意义。方法 :应用免疫组织化学PictureTM通用型二步法检测 44例NSCLC组织、10例正常支气管黏膜组织、8例肺良性病变中CD44V6和p16的表达情况。结果 :CD44V6在NSCLC中的阳性表达率 68 2 % ,与临床分期、淋巴结转移成正相关 ,与病理类型、组织分化程度无关。而在正常支气管黏膜组织及肺良性病变中无阳性表达。p16在正常支气管黏膜组织及肺良性病变中的阳性表达率分别为 90 0 %和10 0 0 % ,在肺癌组织中的阳性表达率为5 4 5 % ,正常支气管黏膜组织与肺癌之间、肺良性病变与肺癌之间的p16阳性表达率差异均有统计学意义 ,P <0 0 5。p16阳性表达率随NSCLC分期增加呈下降趋势 ,但差异无统计学意义 ,P >0 0 5 ,与淋巴结转移成负相关 ,与病理类型、组织分化程度无关。结论 :CD44V6和p16是 2个独立因子 ,在肺癌的发生、发展、转移过程中发挥调控作用 ,可作为判断肺癌预后和转移的重要生物学指标     

SKP2、p53蛋白在非小细胞肺癌中的表达及其临床意义

目的:研究SKP2、p53蛋白在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达特征,探讨它们之间的关系及其对预后的影响.方法:利用组织芯片和免疫组化技术检测SKP2、p53蛋白在89例非小细胞肺癌,10例肺良性病变组织中的表达.结果:NSCLC组织中SKP2、p53蛋白表达阳性率分别为(23.52±13.57)%、( 50.58±24.15)%,均明显高于肺良性病变组织(2.91±1.27)%、(2.83±1.01)%(P=0.000、0.000).SKP2蛋白在NSCLC组织中的表达水平与细胞分化程度,病理类型,TNM分期密切相关(P=0.000,0.000,0.000),而与淋巴转移无统计学联系(P=0.051).p53蛋白在NSCLC组织中的表达水平与病理类型,TNM分期密切相关(P=0.000,0.004),而与细胞分化程度,淋巴转移无统计学联系(P=0.386,0.644).NSCLC组织中SKP2、p53蛋白表达呈正相关(r=0.391,P=0.000),二者同时高表达率20.22%(18/89),与细胞分化程度密切相关(P=0.007),而与病理类型,TNM分期,淋巴转移无统计学联系(P=0.197,0.547,0.302).单因素分析显示SKP2蛋白高表达的NSCLC患者5年生存率较SKP2蛋白低表达的患者降低(P=0.042/0.031);p53蛋白高表达的NSCLC患者5年生存率较p53蛋白低表达的患者无统计学差异(P=0.089/0.154);SKP2、p53蛋白同时高表达的NSCLC患者5年生存率较其他患者明显降低(P=0.015/0.015);多因素分析显示NSCLC患者5年生存率与细胞分化程度,TNM分期,术后放/化疗密切相关.结论:SKP2、p53蛋白在NSCLC的发生发展中起重要作用,且可能存在某种协同作用,但它们对NSCLC患者预后的影响尚需进一步研究.     

p16及PCNA在膀胱移行细胞癌中的表达及其相关性

目的 :探讨膀胱移行细胞癌 (BTCC)中p16蛋白及增殖细胞核抗原 (PCNA)的表达与BTCC病理分级、临床分期、预后的关系及其二者的关系。方法 :采用免疫组织化学S P法检测p16蛋白及PC NA在 5 9例BTCC标本中的表达。结果 :1)p16蛋白在BTCC中的阳性率为 5 2 5 4% ,PCNA阳性率为6 6 10 %。 2 )p16蛋白阳性表达随膀胱肿瘤病理分级的升高而降低 ,P <0 0 5 ,而PCNA阳性率随肿瘤分级升高而上升 ,P <0 0 5。 3)p16蛋白阳性表达随膀胱肿瘤的临床分期升高而降低 ,P <0 0 5 ,PCNA随临床分期升高而升高 ,P <0 0 5。 4 )p16蛋白及PCNA在未复发组与复发组中的阳性表达差异有显著意义 ,P <0 0 5。 5 )在未复发组 ,p16蛋白表达与PCNA的表达呈负相关关系 ,r =- 0 4 30 8,P <0 0 5。结论 :p16蛋白、PCNA的检测与BTCC患者的预后有关 ,二者同时检测可以作为膀胱肿瘤恶性程度判断及预后估计的参考指标。p16蛋白低表达与PCNA高表达者肿瘤易于复发。     

AKT2在非小细胞肺癌中的表达及预后意义

背景与目的 AKT2是PI3K信号传导通路中重要因子,AKT2激活导致细胞生长和生存,近年来,许多研究表明AKT2在肿瘤形成、生长及转移中起着重要作用。本研究通过检测肿瘤组织中AKT2的表达水平,旨在研究AKT2在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)中的表达及其与临床预后的关系。方法通过免疫组化方法检测80例NSCLC及10例肺良性病变的组织标本中AKT2蛋白水平。结果 NSCLC中AKT2表达的阳性率为57.50%(46/80),明显高于肺良性病变组织(1/10,10.0%)中的表达,具有统计学差异(χ2=8.038,P=0.006)。AKT2表达与NSCLC患者临床病理特征无明显关系。AKT2表达与患者无进展生存期(χ2=12.671,P=0.005)及总生存期(χ2=9.851,P=0.021)有明显关系。结论 NSCLC中AKT2是患者预后不良的生物学标志。     

端粒酶与p53、p16基因在非小细胞肺癌中的表达及其意义

目的研究端粒酶与p53、p16基因在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及其意义.方法应用SP法免疫组化技术和TRAP法分别检测40例肺癌组织中端粒酶和p53、p16基因的表达.结果端粒酶及p53、p16基因在NSCLC中的阳性率分别为92.5%、37.5%和66.7%;p53基因阳性表达率与NSCLC及病理分期显著相关(P＜0.05).p16基因阳性表达率与性别、年龄、病理分期、吸烟史、组织学类型和分化程度无显著相关(P＞0.05).端粒酶活性与年龄呈负相关,并与p53基因表达情况和病理分期有关(P＜0.05).结论端粒酶和p53基因的表达与NSCLC的病期进展有关.     

非小细胞肺癌组织中FHIT和HER2的表达及其临床意义的研究

目的:探讨FHIT和HER2在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)组织中的表达,及两者的联合表达对判断NSCLC预后和转归的价值。方法:SP法检测90例NSCLC标本中FHIT和HER2的表达。结果:NSCLC组织中FHIT蛋白失表达率53.75%(43/80)显著低于肺良性病变组织的10%(1/10),其失表达率与吸烟(P=0.000)、组织学类型(P=0.004)、淋巴结转移(P=0.002)、pTNM分期(P=0.028)及3年无瘤生存率(P=0.047)存在相关性。HER2蛋白的过表达率62.50%(50/80)却显著高于肺良性病变组织的0(0/10),其过表达率则与淋巴结转移与否(P=0.030)、pTNM分期(P=0.018)及3年无瘤生存率(P=0.028)存在相关性。FHIT蛋白的失表达与HER2蛋白过度表达呈显著负相关,P<0.05。结论:FHIT基因蛋白的失表达和HER2基因蛋白的过表达可能在NSCLC发生和发展过程中起重要作用,并影响预后。     

Wnt1在非小细胞肺癌中的表达与预后的关系

背景与目的 Wnt1蛋白是Wnt信号传导通路的第一个因子,其高表达与很多肿瘤相关,本研究旨在探讨Wnt1蛋白在非小细胞肺癌组织(non-small cell lung cancer, NSCLC)中的表达及与预后的相关性.方法 选取术后经病理证实的115例NSCLC和19例肺良性病变(5例肺结核、4例支气管扩张、6例肺大疱、4例炎性假瘤),运用免疫组化Envision法检测Wnt1蛋白的表达,采用λ2检验分析Wnt1蛋白在NSCLC及良性组织中表达的差异及NSCLC中Wnt1蛋白表达与临床病理特征的相关性.采用Kaplan-Meier生存分析和Cox回归分析方法分析Wnt1蛋白在NSCLC组织中的表达和预后的关系.结果 Wnt1在NSCLC组织中表达的阳性率为62.6%,显著高于对照组的31.6%(λ2=4.474,P=-0.034),但与临床病理特征无相关性.Kaplan-Meier生存分析、Log-rank验提示Wnt1阳性表达的NSCLC的患者预后较差(P=0.003),Cox回归分析结果表明,Wnt1蛋白是影响NSCLC预后的独立危险因素(OR=1.834,P=0.032).结论 Wnt1蛋白在NSCLC组织中的阳性表达率高于肺良性病变组织;Wnt1蛋白阳性表达者预后差,可以作为判断NSCLC预后的参考指标.     

肺癌血清p16基因启动子畸变甲基化检测

[目的]检测肺癌患者血清DNA中p16基因启动子畸变甲基化,并探讨其在肺癌早期诊断和预后评价中的作用。[方法]收集新鲜的肺癌组织及其对应的血清标本69例,肺良性疾病患者标本25例,健康人血清标本10例。采用PCR技术分别检测肿瘤组织DNA和血清游离DNA中p16基因启动子畸变甲基化的状况。[结果]28.99%(20/69)肺癌组织出现p16高甲基化;出现高甲基化的组织标本相对应的20例血清中有15例(75%)出现p16基因高甲基化。肺良性疾病患者及正常人的血清、DNA中均未见p16基因高甲基化。血清p16基因高甲基化与肺癌TNM分期及分化程度密切相关(P<0.01或P<0.05)。[结论]非小细胞肺癌血清中p16基因甲基化状况的检测,可能有助于非小细胞肺癌的早期诊断或预后评估。     

p16基因在肺癌中突变和表达改变的研究

 目的 检测非小细胞肺癌ｐ１６ 基因蛋白表达及其第 ２外显子突变，并探讨其与非小细胞肺癌的临床病理类型和预后的关系。方法 用Ｓ－Ｐ免疫组化法对ｐ１６基因蛋白表达进行对比检测，并用 ＰＣＲ－ＳＳＣＰ银染技术检测ｐ１６基因第 ２外显子的突变情况。结果 非小细胞肺癌中 ｐ１６蛋白表达阳性率５２．５％，肺部非癌性病变阳性率９２．５％，两者比较差异有显著性意义（Ｐ＜０．０５）；非小细胞肺癌中 Ｐ１６基因第 ２外显子突变率为 ５％，而肺部非癌性病变中无一例突变。结论 ｐ１６蛋白表达下调在非小细胞肺癌的发生发展中起重要作用，对判断其预后有意义，提示 Ｐ１６／ＭＴＳ１基因在非小细胞肺癌发生中具有一定的作用。     

胆囊癌组织中nm23-H1和p16蛋白表达的意义

目的 :探讨胆囊癌组织中nm2 3 H1和p16基因蛋白表达的意义。方法 :应用免疫组织化学方法检测 4 2例胆囊癌组织中nm2 3 H1和p16蛋白的表达 ,并与良性胆囊组织作对比研究。结果 :4 2例胆囊癌组织中nm2 3 H1和p16蛋白的阳性表达率分别为 4 0 5 %、4 7 6 % ,均明显低于胆囊良性组织 ,且其表达水平与肿瘤的临床病理分期、转移及预后有密切关系。结论 :检测nm2 3 H1和p16蛋白表达水平可以作为判断胆囊癌转移和预后的指标。     

p16基因产物在非小细胞肺癌表达及意义

目的　研究ｐ１６ 基因产物在ＮＳＣＬＣ癌组织的表达及其临床意义。　方法　用链霉抗生物素蛋白过氧化物酶连结法检测６４ 例ＮＳＣＬＣ患者肺癌组织及配对淋巴结标本ｐ１６ 蛋白表达。　结果　肺癌组织ｐ１６ 蛋白表达缺失率达４８８％ （３１／６４）,５１６ ％ 呈阳性表达（３３／６４） ,阳性表达中很可能存在突变蛋白。ｐ１６ 蛋白表达与ＮＳＣＬＣ的组织学类型、临床分期、细胞分化无相关性,与淋巴结转移关系密切。淋巴结转移组,肺癌组织ｐ１６ 蛋白表达高于淋巴结阴性组（ Ｐ＜ ００５） 。在转移淋巴结中,４２８６％ ｐ１６ 蛋白阳性。　结论　ｐ１６ 基因产物的异常表达与ＮＳＣＬＣ 的发生、发展关系密切,它在ＮＳＣＬＣ 中可能属于迟发事件。     

Expression of SKP2 Protein in Non-small Cell Lung Carcinoma

Objective: To study the expressive characteristics of SKP2 protein in non-small cell lung carcinoma and it is affection to NSCLC patients' prognosis. Methods: The expression of SKP2 protein was detected in 89 NSCLC, 5 benign lung neoplasmas, 5 normal bronchus and lung tissues by Tissue Chip and immunohistochemistry technology. Results: The positive rate of SKP2 protein staining was (23.52±13.57)% in NSCLC tissues, significantly higher than that in benign lung neoplasmas, normal brochus and lung tissues (2.91±1.27)% (P=0.0000<0.001). The expressive level of SKP2 protein in NSCLC tissues was closely related to cell differentiation (P1=0.000<0.001), but not to age, sex, smoking history,pathological type, site, size, lymph node metastasis and TNM stage (each P1>0.05). The survival analysis displayed that the NSCLC patients' 5 years survival rate was lower in positive expression group than that in negative expression group (P1=0.042/0.031<0.05; r=-0.186, P2=0.000<0.001). Conclusion: The positive expression of SKP2 protein may play an enhancement role in the occurrence and development of NSCLC. Moreover, it may be a bad indicator to NSCLC patients' prognosis.     

Ｅ-ｃａｄｈｅｒｉｎ在非小细胞肺癌中的表达及其与预后的关系

目的　探讨上皮细胞钙粘附蛋白（Ｅ-ｃａｄｈｅｒｉｎ）在非小细胞肺癌（ＮＳＣＬＣ）中的表达及其与预后的关系。方法 免疫组化法检测８０例ＮＳＣＬＣ组织及１０例肺良性病变组织中Ｅ-ｃａｄｈｅｒｉｎ蛋白的表达水平。结果　ＮＳＣＬＣ组织中Ｅ-ｃａｄｈｅｒ ｉｎ的阳性表达率为３３.７５％ （２７／８０）,显著低于肺良性病变组织的８０.０％（８／１０）,差异有统计学意义（Ｐ＝０.０１２）。Ｅ-ｃａｄｈｅｒｉｎ表达水平与ＮＳＣＬＣ患者淋巴结转移呈负相关（Ｐ＝０.０３０）,与性别、年龄、吸烟、肿瘤大小、病理类型、分化程度、临床分期均无明显相关性。Ｅ-ｃａｄｈｅｒｉｎ表达与ＮＳＣＬＣ患者的总生存期（ＯＳ）显著相关（Ｐ＝０.０１８）;Ｅ-ｃａｄｈｅｒｉｎ阴性表达者的中位ＯＳ为３１.５个月,阳性表达者为４４.９个月,差异有统计学意义（Ｐ＝０.００３）。结论　Ｅ-ｃａｄｈｅｒｉｎ在ＮＳＣＬＣ淋巴结转移中可能具有重要作用,且与预后密切相关。     

Versican蛋白在非小细胞肺癌中的表达及意义

[目的]研究非小细胞肺癌（NSCLC）组织中versican蛋白的表达,探讨其与NSCLC临床病理参数及预后之间的关系。[方法]应用免疫组化方法检测80例NSCLC组织中versican蛋白表达水平,并对其与患者的临床病理特征及总生存时间（OS）关系进行分析。[结果]80例NSCLC肿瘤组织中,versican蛋白全部表达,其中强阳性表达率36.3%（29/80）,弱阳性表达率63.7%（51/80）。Versican蛋白在晚期NSCLC中的强阳性表达率显著高于早期NSCLC（P=0.006）。Versican蛋白强阳性和弱阳性表达患者的中位生存时间（MST）分别为12和22个月（P=0.000）。单因素分析的结果显示,NSCLS患者的预后与肿瘤分期、淋巴结转移、分化程度、versican蛋白表达水平密切相关（P均〈0.05）。Cox比例风险回归模型进行多因素分析的结果显示,肿瘤分期、淋巴结转移状态和versican蛋白的表达水平是影响NSCLC患者预后的独立因素（P均〈0.05）。[结论]Versican蛋白的表达情况是NSCLC的独立预后因素,与患者的预后呈负相关。     

肺癌淋巴结隐匿性转移的基因诊断及预后研究

目的 探讨非小细胞肺癌（NSCLC）纵隔淋巴结隐匿性转移的基因诊断方法,并评价其对预后的意义。方法 应用逆转录聚合酶链反应（RT－PCR）技术,对37例pN0 NSCLC（Ⅰa-Ⅱb期）的168枚纵隔淋巴结标本中的黏蛋白1（MUC1）基因mRNA表达情况进行检测。对照组为同期经手术治疗的患者,其中阴性对照淋巴结30枚（取自14例肺良性病变）,阳性对照标本30个（15例NSCLC的肿瘤标本和病理诊断为转移癌的NSCLC纵隔淋巴结15枚）。通过x^2检验,比较预后差别。结果 阴性对照组均无MUC1 mRNA表达,特异度1005;阳性对照组30个标本中,26个有MUC1 mRNA表达,灵敏度86.7%。实验组中12例患者的16个标本有MUC1 mRNA表达,占9.5%,其TNM分期上调为Ⅲa。MUC1 mRNA表达阴性组3年生存率（88.0%）高于MUC1 mRNA阳性组（58.3%,P＜0.05）。结论 应用RT－PCR法检测MUC1 mRNA的表达可诊断肺癌纵隔淋巴结隐匿性转移;纵隔淋巴结隐匿性转移可能与pN0肺癌预后不良有关。     

NSCLC原发部位和转移淋巴结中PD-L1的表达及临床分析

目的 探讨非小细胞肺癌原发部位和转移淋巴结中程序性细胞死亡因子1配体(programmed death-lig-and 1,PD-L1)的表达水平及其临床特征和预后情况.方法 收集病理组织学确诊的55例非小细胞肺癌手术标本和40例超声支气管内镜活检的淋巴结标本.采用免疫组织化学法和实时荧光定量PCR法检测PD-L1蛋白和mRNA的表达.采用生存分析探讨PD-L1蛋白表达和肺癌患者预后的关系.结果 PD-L1蛋白在非小细胞肺癌原发部位的阳性率是23.6%(13/55).PD-L1表达阳性率在病理类型(腺癌vs鳞癌,P=0.047)和病理分期(Ⅰ期vsⅡ~Ⅲ期,P=0.025)方面差异均具有统计学意义.PD-L1蛋白表达阳性患者平均无复发生存时间较短(P=0.049).PD-L1 mRNA在原发部位鳞癌组织中的表达高于腺癌组织(P=0.017),且随病理分期的增加而升高(P=0.029).原发部位和转移淋巴结中PD-L1蛋白和mRNA的表达差异均无统计学意义(均P>0.05).PD-L1蛋白在转移淋巴结中的表达在患者年龄、性别、吸烟状态、病理类型、分化程度、病理分期和总生存方面差异均无统计学意义(均P>0.05).结论 PD-L1可促进非小细胞肺癌细胞的浸润和转移,在原发部位鳞癌组织中的表达高于腺癌组织.