渐进性咬合紊乱对髁突软骨I型胶原表达的影响

目的:研究渐进性咬合紊乱对髁突软骨I型胶原表达变化的影响和意义。方法:用兔子口内造成渐进性咬合紊乱动物模型,用定量免疫组化染色法观察髁突软骨I型胶原的表达变化。结果:与对照组相比,实验组纤维层和增殖层表达增强,肥大层出现异常表达。在实验期内,实验组髁突大多数部位,纤维层和肥大层的表达有降低趋势,增殖层则持续增强。结论:渐进性咬合紊乱可以导致兔髁突软骨退行性变,髁突纤维层和增殖层软骨细胞I型胶原高表达,肥大层异常表达,软骨趋于纤维化或骨化。     

咬合紊乱对髁突软骨Ⅲ型胶原表达影响的定量研究

目的:研究渐进性咬合紊乱对髁突软骨Ⅲ型胶原表达变化的影响和意义。方法:在新西兰兔口内造成渐进性咬合紊乱,用定量免疫组化染色法观察髁突软骨Ⅲ型胶原的表达变化。结果:与对照组相比,实验组髁突软骨出现Ⅲ型胶原异常表达,并在实验期内持续增高。结论:渐进性咬合紊乱导致髁突软骨退行性变,退变软骨全层出现Ⅲ型胶原异常表达,表明软骨细胞表型发生变化。     

渐进性咬合紊乱对髁突软骨TGF-β1表达的影响

目的:探讨渐进性咬合紊乱对髁突软骨TGF-β1表达的影响及意义。方法:27只雄性新西兰大白兔被随机分为实验组、操作对照组和正常组,每组9只,用结扎丝固定橡皮圈单颌牵拉第一前磨牙向近中倾斜移动,造成渐进性咬合紊乱。只结扎钢丝不牵拉的兔子做为操作对照组。1、2和3个月分批取颞下颌关节髁突,用免疫组织化学方法检测髁突软骨TGF-β1表达变化,并做图像分析和统计学处理。结果:与对照组相比,实验组大多数部位TGF-β1表达持续增强。表达分布发生变化,纤维层和增殖层,由对照组的前内强、后外弱变为实验组的前内弱、后外强;肥大层,由对照组的内后最强变为实验组的外后最强。结论:渐进性咬合紊乱可导致髁突软骨中TGF-β1表达明显增强,TGF-β1可能参与了关节软骨的修复活动。     

渐进性咬合紊乱对大鼠髁突软骨碱性成纤维细胞生长因子表达的影响

目的探讨渐进性咬合紊乱大鼠髁突软骨中碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）表达的变化规律。方法建立大鼠渐进性咬合紊乱动物模型,应用免疫组织化学SABC方法检测髁突软骨中bFGF的表达,并通过计算阳性细胞密度来探讨bFGF在不同实验时间点的表达变化情况。结果bFGF主要表达在大鼠髁突软骨的增殖层、过渡层和肥大层。对照组大鼠髁突软骨中从6周龄到10周龄bFGF的表达逐渐增强,10周龄后降低并保持在一个稳定的水平;成年实验组和幼年实验组在实验2、6、8周时,bFGF的表达均高于各自的对照组,具有统计学意义（P<0.05）,而实验4周时与对照组之间无统计学差异。结论bFGF参与了大鼠渐进性咬合紊乱所致髁突软骨的改建活动。     

渐进性咬合紊乱对髁突软骨成纤维细胞生长因子受体1表达的影响

目的：探讨渐进性咬合紊乱对大鼠髁突软骨中成纤维细胞生长因子受体1（Fibroblast growth factor receptor1,FGFR1）表达的影响。方法：建立大鼠渐进性咬合紊乱模型,采用免疫组化方法检测髁突软骨中FGFR1的表达,并通过比较阳性细胞密度,分析FGFR1的表达变化规律。采用SPSS11．0软件包进行统计学分析。结果：FGFR1主要表达在大鼠髁突软骨过渡层和肥大层,增殖层很少;正常组大鼠髁突软骨从6周龄到10周龄FGFR1表达逐渐增强,10周龄后降低．并保持在一个稳定水平;成年组和幼年组实验4、6周时FGFRI的表达均显著低于对照组,实验8周时的表达高于对照组（P〈0．05）,幼年组尤为明显,实验2周组与对照组无显著差异。结论：FGFRI参与了大鼠渐进性咬合紊乱所致髁突软骨的改建活动。     

渐进性咬合紊乱对幼、成年雌性大鼠髁突软骨中VEGFR-1,2表达的影响

目的：探讨渐进性咬合紊乱对幼年和成年雌性大鼠髁突软骨中血管内皮生长因子受体（VEGFR）1,2表达情况的影响。方法：建立大鼠渐进性咬合紊乱模型,采用免疫组化方法检测髁突软骨中VEGFRs的表达情况,通过计算阳性细胞数的方法,分析大鼠髁突软骨适应性改建过程中VEGFRs的表达变化规律。结果：VEGFR-1,VEGFR-2在大鼠髁突软骨中的分布趋势基本相同,均主要分布在大鼠髁突软骨的肥大层和过渡层,在增殖层少量表达,在纤维层未见到其阳性细胞表达;正常雌性大鼠髁突软骨从7~11周龄VEGFRs表达逐渐增强,11周龄后降低,并保持在一个稳定水平;幼年及成年实验2周组、幼年实验8周组、成年实验6周组VEGFRs阳性细胞数与其同龄对照组相比均无显著差异;幼年实验4周组及6周组,成年实验4周组VEGFRs阳性细胞数分别明显低于其同龄对照组（P〈0.05）,而成年实验8周组则明显高于其同龄对照组（P〈0.05）。结论：VEGFRs参与了大鼠渐进性咬合紊乱所致髁突软骨的改建活动。     

雌激素受体与Ⅱ型胶原在人胚髁突软骨中的表达

目的探讨雌激素受体（ER）和Ⅱ型胶原在人胚髁突软骨中的表达情况。方法 采用苏木精-伊红（HE）及免疫组织化学染色法检测ERα、ERβ和Ⅱ型胶原在人胚颞下颌关节髁突软骨各层的表达。结果 Ⅱ型胶原主要表达于髁突软骨的过渡层及肥大层。ERα主要表达于髁突软骨的过渡层及肥大层,均匀分布于细胞内;ERβ集中表达于肥大层,且以细胞核内分布为主。纤维层及增殖层未见Ⅱ型胶原和ER表达,钙化软骨层有少量表达。结论 ER与Ⅱ型胶原在髁突软骨中分布一致,雌激素可选择性地结合不同亚型的ER,从而调节髁突软骨细胞分泌Ⅱ型胶原的能力。     

紊乱对猴髁突软骨中TGF-β1分布的影响

目的 :探讨渐进性咬合紊乱所致猴颞下颌关节退形性变中 ,髁突软骨TGF β1的分布变化特点及其意义。方法 :2只青年恒河猴分成实验组和对照组。采用拔牙和固定矫治技术造成实验组后牙渐进性咬合紊乱。 8月后 ,对髁突进行HE染色和TGF β1免疫组化定量分析。 结果 :①实验组髁突前内侧出现明显的退性形变 ,与对照猴相比 ,其髁突各部位软骨厚度均变薄 (P <0 .0 1) ,其中变化程度最大者为前部内份 ,其次是髁突前部中份和中部内份。②与对照猴相比 ,实验组髁突软骨各部位TGF β1表达均升高 (P <0 .0 1)。结论 :渐进性咬合紊乱可导致髁突退性形变 ,髁突软骨中TGF β1表达明显增强 ,TGF β1可能参与了关节软骨的修复活动。     

渐进性咬合紊乱对大鼠髁突软骨肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的探讨渐进性咬合紊乱对大鼠髁突软骨中肿瘤坏死因子- α（TNF- α）表达的影响。方法48只8周龄大鼠，随机分为实验组和对照组各4个时间点，雌雄各半，每组3只。以皮筋弹性力推右侧下颌、左侧上颌第一磨牙近中移动，4周后同样方式推右侧下颌、左侧上颌第三磨牙远中移动，造成渐进性咬合紊乱动物模型，实验2、4、6、8周后处死动物。苏木精- 伊红染色观察髁突软骨组织学变化及软骨厚度变化，免疫组织化学方法检测和阳性细胞面积百分比法分析髁突软骨中TNF- α的表达特点。结果实验4、6、8周组髁突软骨均较对照组增厚（P<0.05），实验组出现以无菌坏死为主的软骨退行性变。TNF- α主要集中表达于髁突软骨的肥大层，实验2、6、8周组表达高于同龄对照组（P<0.05），实验4周组与同龄对照组之间无差异（P>0.05），雌雄变化趋势基本相同。结论TNF- α参与了异常咬合所导致的髁突软骨病理性改建活动，随时间延长，咬合紊乱较重者，髁突软骨的分解代谢活动更加明显。     

渐进性咬合紊乱导致兔髁突退行性变的研究

目的 探讨渐进性咬合紊乱是否可导致兔髁突软骨退行性变。方法 27只5月龄雄性新西兰大白兔，随机分为渐进性咬合紊乱组(A组)、操作对照组(B组)和空白对照组(C组)。A组动物以正畸用橡皮圈分别将一侧上颌和对侧下颌第一前磨牙向近中牵拉，以形成上下牙不吻合接触的咬合紊乱；B组作结扎钢丝操作对照，不牵拉。分别在6月龄、7月龄、8月龄时取材，各时间点每组取材3只实验动物，对双侧髁突作组织学观察和测量。结果 B、C两组髁突软骨表现无明显差异，A组有明显随时间延长而加重的退行性变，表现为髁突前、中部软骨变薄，肥大层软骨不连续，局部组织纤维化；髁突后部软骨增厚，增殖层未成熟细胞比例增加。结论 渐进性咬合紊乱可导致兔髁突软骨退行性变。     

渐进性咬合紊乱对大鼠髁突软骨肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的 探讨渐进性咬合紊乱对大鼠髁突软骨中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响.方法 48只8周龄大鼠,随机分为实验组和对照组各4个时间点,雌雄各半,每组3只.以皮筋弹性力推右侧下颌、左侧上颌第一磨牙近中移动,4周后同样方式推右侧下颌、左侧上颌第三磨牙远中移动,造成渐进性咬合紊乱动物模型,实验2、4、6、8周后处死动物.苏木精一伊红染色观察髁突软骨组织学变化及软骨厚度变化,免疫组织化学方法检测和阳性细胞面积百分比法分析髁突软骨口TNF-α的表达特点.结果 实验4、6、8周组髁突软骨均较对照组增厚P＜0.05),实验组出现以无菌坏死为主的软骨退行性变.TNF-α主要集中表达于髁突软骨的肥大层,实验2、6、8周组表达高于同龄对照组(P＜0.05),实验4周组与同龄对照组之间无差异(P＞0.05),雌雄变化趋势基本相同.结论 TNF-α参与了异常咬合所导致的髁突软骨病理性改建活动,随时间延长,咬合紊乱较重者,髁突软骨的分解代谢活动更加明显.     

渐进性咬合紊乱对大鼠髁突软骨中骨形成蛋白2表达的影响

目的：探讨渐进性咬合紊乱所致大鼠髁突软骨改建中骨形成蛋白2（BMP-2）的变化情况及其意义。方法：建立幼年和成年大鼠渐进性咬合紊乱模型,应用免疫组化SABC法检测大鼠髁突软骨中BMP-2的表达变化,并作图像分析和统计学处理。结果：幼年和成年实验组大鼠左右侧髁突软骨中BMP-2的表达差异无统计学意义。与对照组相比,幼年和成年实验组中BMP-2的表达于实验4周时均低于对照组（P〈0.01）,之后出现回升,8周时两组均高于对照组（P〈0.05）。不同时间点比较,幼年与成年实验组中BMP-2的表达在2~8周的时间内均出现先降低再增高的趋势。结论：BMP-2参与了髁突软骨随咬合变化而发生的改建活动。     

下颌骨功能性偏斜对发育期大鼠髁突软骨胶原改建的影响

目的:观察下颌骨功能性偏斜对发育期大鼠髁突软骨内I型、II型以及III型胶原纤维分布及表达的影响。方法:取4周龄雄性SD大鼠40只,随机分为实验组(20只)和正常对照组(20只)。实验组佩戴自制的上切牙金属牙套引导下颌骨功能性右偏,对照组不佩戴任何装置,分别于实验1周、4周取得标本。HE染色及番红-O染色观察髁突软骨组织形态,苦味酸-天狼猩红偏振光染色以及免疫组化染色分别观察髁突软骨内I型、II型、III型胶原纤维含量以及分布表达情况,并进行相关半定量图像分析。结果:HE以及番红-O染色显示,实验1周后实验组牵张侧较正常组髁突软骨厚度显著增加,到4周后两组差异不显著;而实验组受压侧髁突软骨厚度4周后显著下降。天狼猩红染色及免疫组化染色结果显示,I型胶原主要表达在增殖层至成骨细胞层,II型胶原主要表达在软骨细胞层和肥大层。与正常组相比,1周及4周时实验组牵张侧软骨中区I型及II型胶原表达增强;受压侧软骨后区I型及II型胶原表达均显著减少。III型胶原主要表达在软骨纤维层至软骨细胞层,两组间无显著表达差异。结论:下颌骨功能性偏斜导致两侧髁突软骨发生了差异性生长改建,I型及II型胶原参与了改建中软骨内骨化过程。     

Hel紊乱对猴髁突软骨中的TGF—β1分布的影响

目的：探讨渐进性咬合紊乱所致猴颞下颌关节退形性变中，髁突软骨TGF－β1的分布变化特点及其意义。方法：2只青年恒河猴分成实验组和对照组。采用拔牙和固定矫治技术造成实验组后牙渐进性咬合紊乱。8月后，对髁突进行HE染色和TGF－β1免疫组化定量分析。结果：①实验组髁突前内侧出现明显的退性形变，与对照猴相比，其髁突各部位软骨厚度均变薄（P＜0．01），其中变化程度最大者为前部内份，其次是髁突前部中份和中部内份。②与对照猴相比，实验组髁突软骨各部位TGF－β1，TGF－β1可能参与了关节软骨的修复活动。     

渐进性咬合紊乱对幼年兔颞下颌关节的影响

目的：探讨幼年期的渐进性咬合紊乱对颞下颌关节的影响。方法：18只7周龄的新西兰白兔，分成实验组和对照组，采用固定矫治技术造成实验组渐进性咬合紊乱，在1、2、3月对TMJ进行组织学检查。结果：实验组变化主要在下颌髁状突上，1月组表现为髁突的中外侧层次结构紊乱，2月组退行性改变和修复反应并存，并观察到两侧髁突与关节盘粘连，3月组层次结构基本恢复，软骨厚度相对较薄。结论：幼年期的渐进性咬合紊乱可引起颞下颌关节退行性改变。     

渐进性咬合紊乱导致猴颞下颌关节骨关节病的实验研究初探

目的:探讨渐进性咬合紊乱对颞下颌关节的致病意义。方法:4只成年猴,2只实验组,2只空白对照组。实验组猴拔除一侧上颌第一磨牙和对侧下颌第一磨牙,将所拔牙邻牙向拔牙缺隙处对牵,造成局部上下咬合关系不密合,分别于6、8个月后取双侧颞下颌关节作HE染色,组织学观察。结果:主要变化是实验6个月时髁状突肥大层细胞增殖活跃,但软骨层变薄;8个月时髁状突表面软骨层变得更薄,且各层排列紊乱,表面纤维增生,并形成纤维乳突状结构跌入深层组织,肥大带变薄或消失,仅可见散在的软骨细胞或细胞团,骨小梁排列紊乱,并观察到显微骨折现象。关节盘后带见到软骨细胞团和钙化现象。关节窝变化较小。结论:初步论证了“渐进性咬合紊乱可以导致猴颞下颌关节退行性变”的观点,但尚需扩大样本进一步证实。     

甲状旁腺相关蛋白在鼠胚髁突外植体软骨内成骨中的作用

目的探讨甲状旁腺相关蛋白(PTHrP)对体外培养的鼠胚髁突软骨内成骨的影响。方法体外解剖分离鼠胚髁突,行外植体培养,通过组织学、免疫组化等方法观察PTHrP对体外培养的髁突外植体软骨内成骨的影响。结果髁突外植体在无血清半固态培养系统中能正常发育。加入人PTHrP(1-34)后,实验组髁突长度的增加较对照组明显,两组间差异有显著性(P<0.05);组织学及免疫组化染色显示:加入人PTHrP(1-34)后培养的髁突外植体增殖层和肥大软骨细胞层明显增厚,同时Ⅱ及Ⅹ型胶原在增殖层和肥大软骨细胞层中表达增强。结论PTHrP可刺激髁突外植体软骨增殖层和肥大层软骨细胞的增殖,促进髁突软骨内成骨的形成。?     

血管内皮生长因子及其受体在大鼠下颌骨髁突软骨细胞中的表达和意义

目的：研究VEGF及其受体(Fh—1和Flk—1)在大鼠下颌骨髁突软骨细胞中的表达，探讨其对大鼠下颌骨髁突软骨生长发育的影响。方法：用免疫组化方法，对VEGF及其受体(Fh—1和Flk—1)在大鼠下颌骨髁突软骨细胞中的表达进行检测。结果：大鼠下颌骨髁突软骨的增殖层、肥大层、矿化和钙化层均有表达，而纤维层没有表达。结论：大鼠下颌骨髁突软骨的增殖层、肥大层及矿化和钙化层软骨细胞可产生并分泌VEGF及其受体(Fh—1和Flk—1)，VEGF可能在大鼠下颌骨髁突软骨生长发育中发挥作用。     

Ⅰ、Ⅱ、Ⅹ型胶原及碱性磷酸酶在鼠胚髁突软骨发生中的意义

目的　探讨髁突软骨发生中Ⅰ、Ⅱ、Ⅹ型胶原及碱性磷酸酶(ALP)的组织学分布特征及髁突软骨内成骨的 分子机制。方法　取14~18 d鼠胚,分别行Ⅰ、Ⅱ、Ⅹ型胶原及ALP抗体免疫组织化学染色。结果　胚胎第14天, 髁突形成的位置可见间充质细胞聚集并与骨膜相连,间充质细胞及骨膜中Ⅰ型胶原及ALP阳性;第15天,肥大软 骨细胞中Ⅹ型胶原表达阳性,其周围的间充质细胞中Ⅰ、Ⅱ型胶原阳性,ALP在两种细胞中均呈阳性;第16天,软骨 膜、纤维层间充质细胞至肥大软骨细胞上层中Ⅰ型胶原表达阳性,多形细胞层下方至肥大软骨细胞下层中Ⅱ型胶 原表达阳性,Ⅹ型胶原仅表达于肥大软骨细胞,ALP在软骨膜及肥大软骨细胞中呈阳性,但在多形细胞层呈阴性或 弱阳性。结论　髁突软骨的发生机制与长骨不同,其软骨内成骨的早期Ⅰ、Ⅱ、Ⅹ型胶原均有表达,可能始发于ALP 阳性的下颌骨膜间充质细胞。     

渐进性咬合紊乱对大鼠髁突软骨中护骨素及核因子-κB受体活化因子配体表达的影响

目的探讨渐进性咬合紊乱对大鼠髁突软骨中护骨素（OPG）及核因子-κB受体活化因子配体（RANKL）表达的影响。方法选取48只8周龄大鼠,雌雄各半,随机分为实验组和对照组。推右侧下颌、左侧上颌第一磨牙近中移动,4周后同样方式推右侧下颌、左侧上颌第三磨牙远中移动,建立渐进性咬合紊乱动物模型。实验2、4、6、8周后,每组、每性别各处死3只动物。免疫组织化学方法、阳性细胞面积百分比法分析髁突软骨中OPG、RANKL的表达特点。结果OPG和RANKL均表达于髁突软骨的肥大层,实验组OPG总体较对照组表达显著增多（P<0.05）;实验2、6、8周组RANKL较对照组表达明显增多（P<0.05）,实验4周组与对照组差异无统计学意义,雌雄性变化趋势相同。结论OPG和RANKL均参与了异常咬合所导致的髁突软骨病理性改建活动。