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1.
目的 :研究血管紧张素Ⅰ转化酶 (ACE)基因插入 /缺失 (I/D)多态和中国汉族 2型糖尿病患者视网膜病变 (DR)的相关性。方法 :用PCR技术检测 10 2例 2型糖尿病患者ACE基因I/D多态基因型。结果 :DR组与无DR组、病程 <5年合并DR者 (n =10 )与病程 >5年无DR者 (n =19)相比 ,D型等位基因和DD基因型的频率均无显著增高 (P >0 .0 5)。但增生DR组 (n =17)较单纯DR组 (n =2 0 )D型等位基因和DD基因型的频率增高 (χ2 分别为 6 15、4 38,P <0 .0 5)。结论 :ACE基因I/D多态与 2型糖尿病视网膜病变无相关性 ,与某些患者早期发展为DR无关 ,与增生性视网膜病变有关。  相似文献   

2.
研究血管紧张素Ⅰ转化酶(ACE)基因插入/缺失(I/D)多态和中国汉族2型糖尿病患 者视网膜病变(DR)的相关性。方法用PCR技术检测102例2型糖尿病患者ACE基因I/D多态基因型结果DR组与无DR组、病程<5年合并DR者(n=10)与病程>5年无DR者(n=19)相比,D型等位基因和DD基因型的频率均无显著增高(P>0.05)。但增生DR组(n=17)较单纯DR组(n=20)D型等位基因和DD基因型的频率增高(x  相似文献   

3.
目的:探讨2型糖尿病(DM)合并冠心病(CHD)与血管紧张素转化酶Ⅰ(ACE)基因插入/缺失(I/D)多态性的相关性及其各基因型脂代谢情况,方法:采用多聚酶链反应(PCR)技术,对32例广西地区汉族2型DM合并CHD患者,88例2型DM无合并CHD患者及100名汉族正常对照的ACE基因I/D多态性及血脂进行检测。结果:2型DM合并CHD组ACE基因D等位基因及ID基因型发生频率高于正常对照组及无合并CHD组(P<0.05),Ⅰ等位基因及Ⅱ基因型频率低于正常对照组及无合并CHD(P<0.05)。2型DM合并CHD组ID基因型组甘油三酯(TG)及总胆固醇(TC)高于正常对照组、DD基因型组及Ⅱ基因型组,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)低于正常对照组,低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)高于正常对照组(P<0.05)。2型DM合并CHD DD基因型组LG、LDL-C及TC高于正常对照组(P<0.05)。结论:(1)广西地区汉族2型DM合并CHD与ACE基因I/D多态性有关。(2)D等位基因及ID基因型可能为2型DM合并CHD的易感基因,Ⅰ等位基因及Ⅱ基因型可能为2型DM合并CHD的保护基因,(3)广西地区汉族2型DM合并CHD的ID基因型者及DD基因型者易合并高甘油三酯血症及高胆固醇血症。  相似文献   

4.
目的:探讨血管紧张素转换酶(ACE)基因多态性与2型糖尿病并视网膜病变(DR)的关系。方法:应用PCR方法检测2型糖尿病患者和健康者ACE基因的缺失/插入多态性。结果:2型糖尿病并DR的DD基因型及D等位基因频率与DR组相比有显著性差异。结论:2型糖尿病患者中DD基因型和D等位基因携带者具有患DR易感性。  相似文献   

5.
目的 研究肾素 -血管紧张素系统 (RAS)中的Ⅰ型血管紧张素Ⅱ受体 (AT1R)基因A116 6C多态及血管紧张素Ⅰ转化酶 (ACE)基因插入 /缺失 (I/D)多态与中国汉族 2型糖尿病 (DM 2 )患者合并冠心病(CHD)的关系。方法 分别用PCR技术及PCR -Dde1酶切法检测 15 2例DM 2患者的ACE基因型及AT1R基因型。其中DM2合并CHD组 6 6例 ,无CHD组 86例。结果 DM2 -CHD组与无CHD组相比 ,AT1R基因型频率及等位基因频率均无显著性差异 (P >0 .0 5 ) ;DM 2 -CHD组ACEDD基因型频率 (5 1.5 %vs32 .2 % )和D型等位基因频率 (6 8.2 %vs 5 6 .3% )均显著升高 (P均 <0 .0 5 )。Logistic回归分析显示 :ACEDD基因型、BMI及血清总胆固醇水平升高是DM 2 -CHD发病的独立性危险因素 (P <0 .0 5 )。结论 AT1R基因A116 6C多态不参与DM2 -CHD的发病 ;ACE基因I/D多态与DM2 -CHD有关 ,在DM2患者中检测ACE基因I/D多态 ,可筛选CHD易感人群 ,进行发病前诊断和治疗。  相似文献   

6.
糖尿病肾病(DN)是糖尿病较为严重的并发症之一,是终末期肾衰的直接诱因。DN的发生和发展机制是多因素的,它除于与代谢异常,血流动力学病变有关外,遗传因素的影响也是不容忽视的。随着血管紧张素转化酶(ACE)基因插入/缺失(I/D)多态性对血清ACE水平调控作用的阐明,ACE基因  相似文献   

7.
目的 血管紧张素转化酶(angiotensin converting enzyme,ACE)基因多态性与2型糠尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM )发生相关.文中分析ACE基因多态性及ACE血清活性水平,探讨其与T2DM发生的相关性.方法 应用限制性片段长度多态性聚合酶链反应(PCR-RFLP)检测206例T2DM患者和154例健康人的ACE基因Alu重复序列的插入/缺失(insertion/deletion, I/D)多态性,用全自动生化分析仪检测血清ACE及血脂水平,分析基因型分布和等位基因频率与ACE活性、血脂水平及T2DM的相关性.结果 ACEI/D多态性在T2DM组为DD 12.62%,ID 46.60%,II 40.78%;对照组为DD 7.79%,ID 47.40%,II 44.81%.T2DM组ACE I/D的基因频率与健康人对照组比较无统计学意义显著性差异(P>0.05).T2DM组ACE各基因型之间ACE活性有显著性差异(P<0.01).T2DM各基因型的血脂水平分析显示三酰甘油(triglyceride, TG)、总胆固醇(total cholesterol, TC)、高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein-cholesterol, HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein-cholesterol, LDL-C)水平与对照组比较均有统计学意义显著性差异(P<0.05),仅LDL-C水平在T2DM组II基因型与对照组比较无显著性差异(P>0.05).T2DM组各基因型之间的血脂水平无显著性差异(P>0.05). 结论 ACE基因DD型和D等位基因与ACE活性显著相关,但ACE I/D多态性不是T2DM发生的危险因素,且与脂代谢无关.  相似文献   

8.
9.
目的:研究血管紧张素Ⅰ转化酶基因多态和糖尿病肾病,视网膜病变的关系。方法:用PCR技术检测102例中国汉族Ⅱ型糖尿病患者ACE基因I/D多态基因型。结果:①DNA组D型等位基因和DD基因型的频率高于无DN组(X^2分别为7.30,5.53,P均〈0.05,OR分别为2.34,3.58),但ACE基因多态在DN发病中是微效的。②DR组D型等位基因及DD基因型频率和无DR组无显著差异(X^2分别为2.  相似文献   

10.
目的探讨血管紧张素转化酶(ACE)基因多态性与特发性肺纤维化(IPF)患者的相关性;监测IPF患者血浆中血管紧张素转化酶(ACE)活性、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平的变化。方法应用PCR技术扩增ACE基因目的片段检测基因多态性;采用紫外吸收法测定ACE酶的活性;采用竞争放射免疫分析法测定AngⅡ水平。结果(1)IPF患者与正常对照组的D等位基因频率及DD基因型分布有显著性差异(P〈0.05)。(2)IPF患者与正常对照组的血浆ACE活性与AngⅡ水平有显著性差异(P〈0.05)。结论(1)ACE基因I/D多态性与IPF发病有关,DD基因型是肺纤维化发病的危险因素。(2)血循环中ACE活性和AngⅡ水平升高与肺纤维化病变有关,两者可以促进肺纤维化的发生、发展。  相似文献   

11.
为探讨血管紧张素 1转化酶 (ACE)基因插入 /缺失多态性与Ⅱ型糖尿病合并心肌梗死 (MI)及无并发症的Ⅱ型糖尿病 (DM2 )的相关情况 ,同时观察血清ACE水平与ACE基因多态性及疾病的关系。对 82例MI、86例DM2和 84例健康人 (对照组 )用PCR方法进行了ACE基因内含子 1 6插入 /缺失多态性的检测 ,用紫外分光光度法测定了血清ACE水平。结果MI组D等位基因频率 0 .52 ,DD基因型频率 0 .32 ,与对照组 ( 0 .36,0 .1 5)比较有显著差异 (P <0 .0 5) ,DD基因型对MI的比数比为 3.0 1 ( 95%可信区间为 1 .2 8~ 7.0 4 ,P <0 .0 1 ) ;DM2组基因型频率分布与对照组比较无显著差异 (P >0 .0 5) ;各组中DD基因型个体血清ACE水平最高 ,II基因型最低 ,基因多态性与血清ACE水平呈相关性 (r=0 .65,P <0 .0 1 )。说明ACE基因缺失多态性参与中国人DM2合并MI的发病 ,是其发病的危险因素  相似文献   

12.
目的 探讨血管紧张紊Ⅰ转化酶(ACE)基因第16内含子的插入/缺失多态性与妊高征发生的关系。方法 应用聚合酶链式反应(PCR)技术.检测中国江西地区100例汉族妊高征患者及对照组100例正常孕妇ACE基因的第16内含子是否有Alu重复序列存在。结果 妊高征组及对照组正常孕妇ACE基因的第16内含子均有插入/缺失多态性,分为II、ID、DD三种形态。两组中DD型、ID型Ⅱ型基因频率分别比较.D型、Ⅰ型等位基因分别比较,均无显著性差异。结论 中国江西孕妇妊高征的发生可能与ACE基因中第16内含子是否有Alu重复序列(287bp)的插入/缺失多态性不相关。  相似文献   

13.
目的:探讨血管紧张素转化酶(ACE)基因插入/缺失多态性及活性与Ⅱ型糖尿病肾病的关系。方法:应用聚合酶联反应方法检测157例Ⅱ型糖尿病患者和50例健康对照的ACE基因型,同时检测血浆ACE水平。结果:糖尿病肾病组的DD基因型频率及D等位基因频率都高于对照组的相应频率,差异有统计学意义(RO.05)。DD基因型ACE水平高于Ⅱ基因型。结论:ACE基因的DD基因型与血浆ACE活性有关,ACE基因缺失多态性可能为Ⅱ型糖尿病肾病的遗传因素。  相似文献   

14.
血管紧张素转换酶基因多态性与2型糖尿病视网膜病变   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的:前瞻性地探讨血管紧张素转换酶(ACE)基因插入/缺失(I/D)多态性与2型糖尿病视网膜病变(DR)的关系。方法:应用PCR方法检测72名无DR的2型糖尿病患者,同时测定体重指数(BMI)、平均动脉压(MAP)、空腹血糖(FBG)、血肌酐(Scr)、糖化血红蛋白(HbA1c);在严格控制血糖、血压的情况下随访6年,每1~2年复查一次眼底,血肌酐、BMI及HbA1c。结果:72例受试者退出7例,退出率为9.7%;ACE II,ID,DD 3种基因型在入组和终点时各临床参数(BMI,MAP,FBG,Scr,HbA1c)差异无显著性(P>0.05);到达终点时,各组背景型DR(II 42.9%,ID 47.8%,DD 42.9% )、增殖型DR(II 25.0%,ID 21.7%,DD 21.4%)及DR总发生率(II 67.9%,ID 69.6%,DD 64.3%)差异无统计学意义(P>0.05)。结论:ACE基因I/D多态性与中国汉族2型糖尿病病人DR的发生和发展无关联。  相似文献   

15.
肾素-血管紧张素系统(RAS)是调节机体内血压及水、电解质平衡的主要系统,该系统通过一系列酶促反应,最终以血管紧张素Ⅱ(AⅡ)发挥作用.AⅡ必须与组织器官上的特异性受体结合,才能发挥其作用,其中最具有病理生理学意义的受体是AT1R.近年来,对人类AT1R基因A-C1166多态性与心血管疾病的关系的研究不断深入,得出了许多结论,但同时也存在许多争议,其研究成果对临床诊断及治疗有重要指导意义.  相似文献   

16.
目的:探讨雌激素受体(estrogen receptor,ER)基因和血管紧张素转化酶(angiotensinIconverting enzyme,ACE)基因基因多态性与妊娠高血压综合征发生的相关性。方法:采用聚合酶链反应(PCR)和限制性内切酶长度多态性方法,分别对近5年之内的妊高征病人117例及同期正常怀孕妇女110例的ER基因和ACE基因的基因型进行分析,并统计分析。结果:1、ERPvuⅡ基因类型包括突变型(PP),杂合型(PP),野生型(PP),ERXbaⅠ基因类型包括突变型(XX),杂合型(Xx)。野生型(xx),ACE基因类型包括缺失型(DD),杂合型(DI),插入型(II),2、妊高征病人PP,XX和DD基因型频率均明显高于正常妊娠妇女,P、X和D等位基因频率也都明显高于正常妊娠妇女,结论:ER的PvuⅡ基因多态性,XbaⅠ基因多态性以及ACE基因多态性教师与妊高征的发病有关。  相似文献   

17.
目的 探讨血管紧张素Ⅰ转换酶(ACE)基因插入/缺失(I/D)多态性与2型糖尿病。肾病发生和发展的关系。方法 对298例2型糖尿病患者(T2DM总组)和87名非糖尿病正常人(Non-DM组)进行病例对照研究。将T2DM总组分为无糖尿病。肾病(DN-0)组和糖尿病肾病(TDN)组,后者进一步分为微量蛋白尿(DN-1)组和临床蛋白尿(DN-2)组。采用聚合酶链反应-4%琼脂糖凝胶电泳法检测ACE基因内含子16的1个287bp的Alu顺序I/D型多态标志。结果 ①2型糖尿病未合并。肾病与合并。肾病及。肾功能不全等各亚组之间基因型频率的差异无显著性(DN-0、DN-1和DN-2组DD:DI:II别为27.5%:43.8%:28.8%、23.3%:39.5%:37.2%和22.5%:47.2%:30.3%)。②基因型组合DD DI与II各组间比较的差异无显著性。③等位基因频率的差异无显著性(DN-0、DN-1和DN-2组D:1分别为49.4%:50.6%、43.0%:57.0%和46.1%:53.9%)。结论 ACE I/D多态性与2型糖尿病。肾病的发生和发展无显著相关性。  相似文献   

18.
目的:探讨血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)在糖尿病性视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)发生、发展中的作用和卡托普利对AngⅡ及DR的影响.方法:采用同位素(125I)放射免疫测定法(radioimmunoassay,RIA)测定血浆AngⅡ浓度.结果:1.血浆AngⅡ浓度,PDR组与BDR组比较,无差异,均高于NDR组,NDR组高于CG组.2.12wk后复查,服药组血浆AngⅡ浓度较不服药组降低.结论:1.血浆AngⅡ浓度随病变的加重而增高,参与DR的发生、发展.2.卡托普利使BDR病人血浆AngⅡ浓度有下降趋势,且用药组有效率高于不用药组,提示血管紧张素转化酶抑制药ACEI可能成为防治威胁视功能的DR的有效手段之一.  相似文献   

19.
为明确血管紧张素转换酶(ACE)基因插入/缺失(I/D)多态性,血清ACE活性和Ⅱ型糖尿病视网膜病变(DR)的关系,检测36例健康对照者,40例无DR和68例有DR的Ⅱ型糖尿病病人的ACEI/D基因型及血清ACE活性。结果示:有和无DR的Ⅱ型糖尿病组ACE基因型分布差异无显著性(P>0.05),且与正常对照组相似;有DR的病人中,背景型视网膜病变组和增殖型视网膜病变组间ACE三种基因型分布差异亦无显著性;血清ACE活性在各研究组的水平相似。提示ACE基因I/D多态性与Ⅱ型糖尿病病人发生DR及其严重程度均无关联,ACE/DD型基因可能不是Ⅱ型糖尿病病人DR发生和发展过程中有用的预测指标;ACE可能不参与Ⅱ型糖尿病病人DR的形成。  相似文献   

20.
探讨血管紧张素转化酶基因多态性与妊娠糖尿病(GDM)及妊娠结局的关系。方法采用聚合酶链反应- 限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术对136 例GDM 孕妇(GDM 组),118 例糖耐量异常孕妇(GIGT 组)及106 例糖耐量正常孕妇(GNGT 组)血管紧张素转化酶插入(I)/ 缺失(D)多态性位点进行分析,随访分析血管紧张素转化酶(ACE)(I/D)基因单核苷酸多态性与相应妊娠结局的关系。结果GDM 组DD 型频率及D等位基因频率高于GNGT组,而I I型低于GNGT 组( <0.05)。GDM组中ID、DD基因型FPG、Fins、 ACE 及HOMA-IR 均高于I I 型(p <0.05)。GDM 组ID、DD型妊娠结局中胎膜早破、早产儿、新生儿呼吸窘迫综合征、新生儿低血糖及新生儿高胆红素血症例数均高于I I 型( p<0.05)。DD基因型,D等位基因频率为GDM的危险因素。DD 基因型为妊娠不良结局的危险因素。结论ACE(I/D)基因单核苷酸DD 型是GDM和妊娠不良结局的独立危险因素。  相似文献   

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