一氧化氮治疗新生儿肺动脉高压的护理体会

新生儿肺动脉高压大多是由胎粪吸入所致的呼吸衰竭并发肺动脉高压,导致肺通气血流比例失调。表现为严重青紫和呼吸困难。NO气体可以选择性舒张肺血管,降低肺动脉阻力。改善血氧,是治疗低氧性呼吸衰竭和肺动脉高压的有效手段。我科自2002年引进NO气体治疗肺动脉高压45例,取得显著效果,总结如下。     

伐地那非治疗肺动脉高压研究

肺动脉高压是一种以肺小动脉血管重构为特征的恶性肺血管疾病,往往由于肺血管阻力进行性升高并最终导致患者右心力衰竭而死亡。5型磷酸二酯酶在肺组织中高表达为5型磷酸二酯酶抑制药治疗肺动脉高压提供了理论基础。伐地那非是一种新型选择性的磷酸二酯酶抑制药,通过减少环鸟苷酸(cGMP)的降解而舒张肺血管平滑肌,降低肺血管阻力。本文通过对伐地那非的药代动力学、伐地那非治疗肺动脉高压的临床研究及其在肺动脉高压危象的应用方面阐述伐地那非治疗肺动脉高压的研究。     

5-羟色胺/5-羟色胺转运体在低氧性肺动脉高压形成中的作用

低氧性肺动脉高压(hypoxic pulmonary hypertension,HPH)是慢性阻塞性肺疾病、间质性肺疾病、睡眠呼吸疾病及高原肺动脉高压等多种心肺疾病发生发展的重要病理环节,其发病机理较为复杂,迄今尚未完全阐明。目前研究认为:肺血管收缩和肺血管重建是低氧性肺动脉高压的主要发病机理,特别是肺血管重建在HPH持续发展过程中起着重要的作用。其中肺中小动脉结构重建是HPH的特     

肺动脉高压病人的术后处理

从病理生理及临床方面,把心脏病合并肺动脉高压分为二大类:即瘀血性肺动脉高压和充血性肺动脉高压。瘀血性肺动脉高压,大多是风湿性心脏瓣膜病,如二尖瓣狭窄、关闭不全或联合瓣膜病变等。患者年龄较大,心功能较差。肺动脉高压主要是由于左心房压增高,肺静脉瘀血,肺小血管收缩,管壁中层增厚,肺间质水肿等。充血性肺动脉高压,大多是先天性心内畸形,左向右分流型。患者年龄较小,常有肺部并发症。其肺动脉高压主要直接与肺动脉系统病变有关。初期肺小血管痉挛、增厚,纤维化,以后可致梗塞,晚期引起血管不可逆性的改变。关于肺动脉高压的标准和手术指征,意见虽不完全统一,但据国内有关报导,还比较一致(见附。     

贝前列素纳片治疗慢性阻塞性肺疾病肺动脉高压的疗效观察

目的探讨选择贝前列素钠片对慢性阻塞性肺疾病肺动脉高压患者完成治疗后获得的临床效果。方法选择我院2013年5月至2015年5月慢性阻塞性肺疾病肺动脉高压患者90例。通过抽签法对慢性阻塞性肺疾病肺动脉高压患者进行随机分组。D2组(对照组45例):选择常规治疗方法;D1组(观察组45例):在常规基础上选择贝前列素钠片进行治疗。比较两组患者在肺动脉压以及血清NT-pro BNP含量方面表现出的差异。结果两组慢性阻塞性肺疾病肺动脉高压患者完成治疗后,在肺动脉压以及血清NT-pro BNP含量方面表现出显著差异,D1组明显优于D2组患者(P<0.05)。结论对于慢性阻塞性肺疾病肺动脉高压患者,选择贝前列素钠片药物进行治疗,将患者肺动脉收缩压有效降低,最终将慢性阻塞性肺疾病肺动脉高压患者的生活质量有效改善。     

盐酸法舒地尔对慢性肺动脉高压远期疗效研究

肺动脉高压已成为临床常见而且重要的合并症,是慢性阻塞性肺疾病（COPD）或是肺血栓栓塞症导致患者心肺功能进行性恶化加重的主要因素。本研究收集41例慢性肺部疾病合并肺动脉高压的患者,通过盐酸法舒地尔的治疗有效地降低了肺动脉高压,现报告如下。     

川芎嗪对大鼠慢性缺氧性肺动脉高压的保护作用及其与NOS基因表达的关系

以慢性常压缺氧的方法复制了大鼠慢性缺氧性肺动脉高压模型,观察了川芎嗪(LTZ80mg·kg~(-1),iP)对慢性缺氧性肺动脉高压的预防作用及cGMP含量(血浆和肺小动脉)和肺组织一氧化氮合成酶(NOS)基因的mRNA表达之变化.结果表明,慢性缺氧大鼠肺动脉平均压明显升高,但cGMP含量明显降低,肺组织NOS基因mRNA表达明显减弱;cGMP含量与肺动脉平均压呈明显负相关;LTZ对正常大鼠肺动脉压、cGMP含量和肺组织NOS基因的mRNA表达无明显影响,但可使慢性缺氧大鼠上述指标逆转.结果提示慢性缺氧大鼠肺组织NOS基因mRNA表达降低是慢性缺氧性肺动脉高压发病的机制之一,而LTZ增强了慢性缺氧大鼠肺NOS基因mRNA的表达可能是其预防慢性缺氧性肺动脉高压发生的重要机制.     

血管扩张剂对缺氧性肺动脉高压疗效的评价

慢性肺源性心脏病主要是由于慢性广泛性支气管、胸肺疾患以及肺血管病变所致的肺动脉高压、右心负荷加重引起右室肥厚扩张的结果。而肺动脉高压、单纯性右室扩张常是早期右心功能改变的佐     

野百合碱诱导的肺动脉高压大鼠肺血管5-HT转载体表达增强

目的　研究野百合碱诱导的大鼠肺动脉高压与5 HT转载体基因表达的关系。方法　应用MCT诱导的慢性肺动脉高压大鼠模型,建立离体动脉环5 HT浓度反应曲线;HE染色观察肺动脉构型重建,应用RT PCR检测大鼠肺动脉5 HT转载体mRNA表达。结果　MCT大鼠肺血管对5 HT收缩反应增强,肺肌型小动脉中膜增厚,MCT诱导的肺动脉高压大鼠肺血管5 HT转载体mRNA表达明显增多。5 HT转载体基因表达与肺肌型小动脉中膜增厚有明显相关性。结论　MCT诱导的肺动脉高压大鼠肺血管构型重建及5 HT引起收缩反应增强,伴有5 HT转载体mRNA表达增多;同时5 HT转载体mRNA表达与肺肌型小动脉中膜增厚有明显相关性,提示5 HT转载体可能在肺动脉高压中起重要作用。     

间质性肺疾病对肺动脉高压HRCT征象的影响

目的 探讨右肺上叶尖段支气管/伴行动脉直径之比值、主肺动脉直径及右下肺动脉直径对间质性肺疾病相关性肺动脉高压的诊断价值.方法 超声心动图测量临床和HRCT诊断为间质性肺疾病的53例患者的肺动脉收缩压,在HRCT扫描预定层面测量右肺上叶尖段支气管与伴行动脉、主肺动脉及右下肺动脉直径,并记录间质性肺疾病病灶累及范围.分析右肺上叶尖段支气管/伴行动脉之比值、主肺动脉及右下肺动脉直径与肺动脉收缩压的相关性,以及主肺动脉直径与病灶范围之间的相关性.结果 右肺上叶尖段支气管/伴行动脉直径之比值与肺动脉收缩压呈明显相关性(r=0.67,P<0.005),主肺动脉及右下肺动脉直径与肺动脉收缩压没有明显相关性(r=0.24;P=0.23和r=0.22;P=0.27).肺动脉收缩压与间质性肺疾病范围无关(r2=0.09,P=0.49).结论 在间质性肺疾病患者中,右肺上叶尖段支气管/伴行动脉直径之比值是肺动脉高压的可靠指标,而主肺动脉扩张并非是肺动脉高压的可靠指标,主肺动脉扩张可以不表现为肺动脉高压.     

肺动脉高压患者应用曲前列尼尔致血小板减少1例

<正>肺动脉高压是一类以肺动脉压力进行性增高,伴或不伴有小肺动脉病变为特征的恶性肺血管疾病,往往可引起右心功能衰竭甚至死亡[1]。目前肺动脉高压靶向治疗药物包括磷酸二酯酶5抑制剂、内皮素受体拮抗剂和前列环素类似物,其中前列环素类似物通过扩张肺动脉、抗血小板聚集、抑制肺血管重构[2],从而有效降低肺动脉高压。曲前列尼尔(treprostinil)为新型前列环素类似物,在     

室间隔缺损伴重度肺动脉高压16例临床分析

我院自1977年以来共做各种心导管及造影检查237例次,发现室间隔缺损伴肺动脉高压37例,其中伴重度肺动脉高压16例,包括动力型肺高压9例,阻力型肺高压7例.本文通过临床分析阐明了室缺伴动力型肺高压及阻力型肺高压的不同特点及手术适应症.     

风湿性二尖瓣狭窄合并肺动脉高压68例治疗体会

目的研究风湿性二尖瓣狭窄合并肺动脉高压患者临床特点、围手术期处理及手术疗效。方法回顾性分析68例风湿性二尖瓣狭窄合并肺动脉高压患者临床资料、手术预后情况。结果治愈65例,治愈率为95.6%。晚期死亡4例。结论风湿性二尖瓣狭窄合并肺动脉高压是肺血管长期慢性被动性重建的结果,肺高压是换瓣手术高危因素,但手术疗效满意。     

硝苯啶的临床新用途

硝苯啶已广泛应用于心血管疾病的治疗。晚近发现该药对其他多种疾病均有良好效果。本文就其临床新用途作一简要述评。1.肺动脉高压肺动脉平滑肌收缩导致肺细小动脉痉挛是肺动脉高压形成的重要因素。硝苯啶能抑制肺动脉平滑肌的钙摄取而使肺血管扩张或抑制     

一氧化氮在左向右分流型先天性心脏病肺动脉高压中变化的意义

目的：了解一氧化氮在左向右分流型先天性心脏病（CHD）肺动脉高压（PH）中变化的临床价值。方法：①测定CHD患儿肺动脉（PA）压力，分成肺高压组（n=52)和非肺高压组（n=11)；②检测肺高压组、非肺高压组上腔静脉和肺动脉和对照组（n=25)静脉NO浓度。结果：①非肺高压组、肺高压轻度组、中度组和重度组各组内NO静脉与PA水平比较，无显性差异；②肺高压与非肺高压组、对照组比较有显性差异，非肺高压组与对照组比较无显性差异；③肺高压组内轻度组、中度组和重度组比较三间有显性差异。结论：NO变化与肺血管病变程度密切相关，检测血清NO水平可以估计先天性心脏病患儿肺高压程度。     

他汀类药物治疗肺动脉高压的作用

肺动脉高压（pulmonary artery hypertension,PAH）是指静息时肺动脉平均压〉3.33 kPa（25 mm Hg,1 mm Hg=0.133 kPa）或运动时〉4 kPa（30 mm Hg）[1]。肺动脉高压属于肺循环疾病,是由多种病因和发病机制引起的以肺血管阻力进行性增加为主要特征的临床-病理生理综合征。肺动脉高压既可以是肺血管本身的病变,也可以继发于其他心肺疾病,该病常呈进行性发展,导致右心力衰竭,病死率高,预后极差,目前尚无针对肺动脉高压的统一的治疗方法。研究表明,他汀类药物除具有降脂作用外,尚对肺动脉高压具有较好的疗效。本文就他汀类药物治疗肺动脉高压的作用及其可能机制作一综述。     

慢性阻塞性肺疾患时血气变化对肺动脉压的影响

<正> 肺动脉高压是慢性阻塞性肺疾患(COPD)向肺心病发展的必由之路。COPD时肺结构或功能损害,对肺动脉高压的发展和维持起主要作用,严重而持续的肺动脉高压加重右心负担,引起右心室肥大乃至右心衰竭。本文总结近三年来我院收治的COPD病人93例,重点分析PaO_2、pH、PaCO_2和红细胞压积(PCV)在肺动脉高压形成过程中的作用。     

慢性阻塞性肺疾病并肺动脉高压与氨基末端脑钠肽前体的关系及疗效观察

目的通过分析慢性阻塞性肺病患者肺动脉压与氨基末端脑钠肽前体(NT-pro BNP)水平的关系,探讨肺动脉高压发病机制及治疗。方法采集所有入选患者的一般情况登记。入院后抽空腹血查血常规、血糖、血脂、凝血功能、血气分析等指标。行超声心动图、心电图、胸片或胸部CT、肺功能检查。同时对入选患者进行心、肺评估。对比肺动脉高压组及肺动脉正常组患者氨基末端脑钠肽前体(NT-pro BNP)的水平变化。对肺动脉高压组在常规治疗基础上予贝前列腺素钠治疗,对比治疗前后患者心、肺功能的变化。结果慢性阻塞性肺疾病肺动脉高压组NT-pro BNP显著高于肺动脉压正常组。予贝前列腺素钠治疗前后患者的、6MWT、Brog呼吸困难指数明显改善。结论肺动脉高压是慢性阻塞性肺疾病常见合并症之一,针对肺动脉高压进行治疗,可提高患者生活质量,使患者获益。     

早期COPD肺血管功能结构异常及大环内酯类抗生素的干预作用

现在越来越多的研究表明COPD早期即有肺血管结构和功能的异常.肺血管结构和功能异常是COPD肺动脉高压的病理生理基础,如何对其进行早期干预,从而防止其发展到肺动脉高压,在防治COPD中有至关重要的作用.本文重点综述早期COPD肺血管结构功能的异常与COPD肺动脉高压的关系,以及大环内酯类抗生素对其的干预作用与作用机制.     

新作用机制肺动脉高压靶向治疗药物研究进展

肺动脉高压是一类以肺动脉渐进性闭塞导致肺血管阻力逐渐升高进而发生右心室衰竭的一种恶性肺血管疾病。随着肺动脉高压病理生理学和分子生物学等方面研究的发展,出现了许多新作用机制的肺动脉高压靶向治疗药物。本文根据国内外相关文献报道,本文将从鸟苷酸环化酶激活剂、线粒体调节剂、抗炎和免疫调节剂、酪氨酸激酶抑制剂、5-羟色胺受体拮抗剂、右心室靶向治疗药物等方面进行综述。