细胞因子与抑郁症

随着精神神经免疫学的发展，细胞因子和淋巴细胞表面受体与抑郁症的关系成为了研究热点。本文就细胞因子和抑郁症的发病机制作一综述。     

抑郁症与细胞因子

本综述了细胞因子的来源和行为效应、抑郁症患的细胞因子改变、细胞因子致抑郁的可能机制、抗抑郁药物对细胞因子释放的效应。     

抑郁症与细胞因子的研究进展

抑郁症的发病机制和病因目前尚未完全清楚,抑郁症中出现的免疫功能变化及细胞因子异常逐渐引起人们的重视.本文就抑郁症与细胞因子这一精神免疫学交叉领域的最新研究进展作一综述.     

抑郁症与白介素关系的研究进展

炎症反应与抑郁症的发展密切相关,抑郁症患者常伴有白介素(Interleukin,IL)等促炎细胞因子水平升高,当人体的免疫系统受到外界刺激时会激活产生IL,其中促炎细胞因子浓度增加,可能通过细胞信号传导等途径,导致脑神经营养作用减弱,中枢神经胶质细胞损伤,下丘脑-垂体-肾上腺轴功能亢进,减少中枢单胺类神经递质分泌,而I...     

细胞因子与抑郁症发病机制研究进展

抑郁症是目前危害人类健康的主要疾病之一,对其病因机制的探讨是达到有效治疗的必要途径.近几年来,研究热点逐渐由神经递质和神经内分泌激素转向对细胞因子的关注.抑郁症的免疫异常自七十年代就有报道;九十年代以来,随着研究技术的发展,发现抑郁症常有炎性分子增高,提示免疫激活.近年来这方面的研究趋向于认为抑郁症的发生可能与免疫激活导致细胞因子分泌增多有关[1],提出了抑郁症的"细胞因子假说".该假说强调抑郁症是一种心理神经免疫紊乱性障碍[2].     

细胞因子及其可溶性受体与精神分裂症

机体的免疫细胞(T细胞，B细胞，NK细胞，巨噬细胞等)和非免疫细胞(成纤维细胞、内皮细胞等)能合成和分泌小分子的多肽类因子，他们调节多种细胞生理功能，这些因子系统称为细胞因子(CK)。CK常具有一因子多功能和多因子同功能现象，通常将其分为：(1)白细胞介素(interleukine，IL)是目前研究较多的细胞因子，如IL-1，IL-2，     

文拉法辛对抑郁症患者神经递质及细胞因子表达的影响

目的观察文拉法辛治疗抑郁症的疗效及对患者神经递质及细胞因子表达的影响。方法将120例首发抑郁症患者随机分为对照组和观察组各60例。对照组采用氟西汀治疗,观察组采用氟西汀联合文拉法辛治疗。分别在治疗前及治疗后第4、8周,采用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评定抑郁症状,健康状况调查问卷(SF-36)评定生活质量,同时对各组外周血神经递质如5-羟色胺(5-HT)、去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)和细胞因子白介素-1(IL-1)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF?α)水平进行检测,比较组间差异。结果治疗后第4、8周,观察组HAMD评分显著低于对照组,而SF-36评分则显著高于对照组(P0.05)。治疗后第4、8周,观察组血清5-HT、NE、DA水平显著高于对照组,血清IL-1、IL-6、TNF?α水平显著低于对照组(P0.05)。结论文拉法辛治疗抑郁症疗效确切,其作用机制与调节神经递质和细胞因子的表达有关。     

抑郁症病人细胞因子的产生与治疗反应

本文综述了细胞因子对中枢神经系统（CNS）的作用，抑郁症病人细胞因子的产生及抗抑郁药对细胞因子的影响。     

抑郁症病人细胞因子的产生与治疗反应

本文综述了细胞因子对中枢神经系统 (CNS)的作用 ,抑郁症病人细胞因子的产生及抗抑郁药对细胞因子的影响     

精神分裂症与细胞因子相关性研究进展

精神分裂症作为一种重性精神疾病至今病因未明，随着免疫学的发展．越来越多的研究证实精神分裂症患者存在免疫功能的异常，包括外周血中淋巴细胞的活性、细胞因子、细胞因子受体等异常。而有关精神分裂症患者细胞因子及其受体的研究已成为精神神经免疫学中较为活跃的领域之一。现综述如下。     

细胞因子与多发性硬化

多发性硬化是与免疫有关的疾病,近年来研究表明细胞因子在多发性硬化发病过程中起作用。本文对细胞因子与多发性硬化的关系做一综合性阐述。     

白细胞介素与抑郁症的发病机制

近十几年来 ,精神神经免疫学 (Psychoneuro-immunology PNI)作为精神病学、神经病学与免疫学的交叉边缘学科发展很快。从 60年代使用外周血涂片进行各类白细胞计数及血浆免疫球蛋白水平检测发展到细胞免疫功能检测 ,80年代中期以来 ,又从细胞水平发展到分子水平。目前细胞因子(Cytokine)和淋巴细胞表面受体成为研究的焦点 ,其中对白细胞介素在精神疾病的发病过程中作用的研究有很多令人鼓舞的发现。本文主要对白细胞介素与抑郁症的关系及有关假说加以综述。)1　白细胞介素概述白细胞介素 (Interleukin,IL)是 1 977年第二届淋巴因子国际…     

抑郁症患者血清炎症细胞因子和急性期反应蛋白水平及其意义

目的　探讨抑郁症是否伴有免疫激活的表现 ,抗抑郁药是否具有免疫调节作用。方法　分别采用酶联免疫吸附法 (ELISA)、散射速率比浊法测定 3 1例抑郁症病人治疗前后及 2 3例正常对照的血清白介素 6(IL 6)、肿瘤坏死因子 α(TNFα)、结合珠蛋白 (Hp)和转铁蛋白 (Tf)水平。结果　抑郁症组血清Hp ,IL 6,TNFα水平显著高于正常对照组 ,Tf水平显著低于正常对照组。抑郁症组血清IL 6,TNFα水平均与汉密尔顿抑郁量表 (HAMD)总分及焦虑 /躯体化 ,绝望感因子分有显著正相关关系 ;而且IL 6水平与睡眠障碍 ,TNFα与阻滞因子分有显著正相关 ;血清Tf水平与日夜变化因子分显著相关。 5～ 6周的三环类抗抑郁药 (TCA)和选择性 5 羟色胺再摄取抑制剂 (SSRI)治疗均使抑郁症组血清Hp、IL 6、TNFα和Tf水平恢复正常。结论　抑郁症伴有免疫激活的表现 ;血清IL 6,TNFα水平可能是反映抑郁症症状严重程度的生物学指标之一 ;TCA和SSRI抗抑郁药均具有免疫抑制作用     

ω-3多不饱和脂肪酸对慢性轻度应激抑郁症大鼠糖水摄入量及脑单胺类递质的影响

目的探讨鱼油中的ω-3多不饱和脂肪酸（ω-3PUFA）对慢性轻度应激（CMS）抑郁症大鼠模型糖水摄入量及脑单胺类递质的影响，并探讨其可能的神经生化机制。方法雄性Sprague—Dawley大鼠41只，随机分为CMS组（32只）和正常组（9只），CMS组共CMS刺激8周，自实验第4周末起，随机分为ω-3PUFA组（8只）、阳性对照组（氯米帕明组，8只）和2个阴性对照组[橄榄油组（8只）和生理盐水组（8只）]。实验每周进行1次糖水消耗量的测定，实验第8周末采增高效液相色谱技术测定海马及前额叶皮质的5-羟色胺（5-HT）、去甲肾上腺素（NE）、多巴胺（DA）及其代谢产物的水平。结果（1）实验第8周末，ω-3PUFA组糖水摄入量[（10．25±1．55）g]均高于橄榄油组[（5．98±1．83）g]及生理盐水组[（4．65±1．17）g]，P=0．010和P=0．008；与氯米帕明组[（13．27±1．27）g]的差异无统计学意义（P〉0．05）。（2）ω-3PUFA组海马5-HT[（0．11±0．03）μg／g]、5-羟吲哚乙酸（5-HIAA）[（0．14±0．04）μg/g]及NE水平[（0．47±0．14）μg／g]均分别明显低于橄榄油组[（0．24±0．04）μg／g]、[（0．25±0．02）μg／g]、[（0．88±0．09）μg／g]及生理盐水组[（0．30±0．10）μg／g]、[（0．35±0．02）μg／g]、[（1．02±0．05）μg／g]，DA水平[（0．09±0．06）斗g／g]高于橄榄油组[（0．02±0．00）μg／g]，差异均有统计学意义（P均〈0．05）。（3）与橄榄油组相比，ω-3PUFA组前额叶5-HT水平[（0．08±0．01）μg／g]降低、DA水平[（0．04±0．00）μg／g]升高，差异均有统计学意义（P均〈0．05）。前额叶和海马所有单胺类递质的水平与氯米帕明组的差异均无统计学意义（P均〉0．05）。结论ω-3PUFA能够明显缓解慢性轻度应激大鼠糖水摄入量的降低，多种单胺类递质可能参与了该现象的作用机制。     

细胞因子与阿耳茨海默病

本文就细胞因子在阿耳茨海默病发病机制中的作用研究进展作一综述。     

抑郁症残留症状与复燃的关系

本文综述了抑郁症的残留症状与复燃的关系，并指出认识行为治疗能改善抑郁症的残留症状及降低复燃的可能性。     

5-羟色胺受体与抑郁症

国外报道抑郁症的男性终生患病率为 5 %～12 % ,女性为 10 %～ 2 0 % ,其中 5 0 %～ 85 %可反复发作 ;每年有 15 %的抑郁症患者自杀[1] 。 5 羟色胺受体 (5 ＨＴＲ)在抑郁症的病因和抗抑郁剂的药理机制中发挥着重要作用。人类至少存在 7种 5 ＨＴＲ即 :5 ＨＴ1Ｒ、5 ＨＴ2 Ｒ、5 ＨＴ3Ｒ、5 ＨＴ4 Ｒ、5 ＨＴ5Ｒ、5 ＨＴ6 Ｒ、5 ＨＴ7Ｒ ,且大部分已被克隆 ,7种类型又进一步分为若干亚型。哪些5 ＨＴＲ亚型与抑郁症及抗抑郁剂的作用有关还远未完全清楚 ,可能为 5 ＨＴ1Ａ Ｒ、5 ＨＴ1ＣＲ、5 ＨＴ2 Ｒ、5 ＨＴ3Ｒ。作者单位 …     

脂联素水平与抑郁症相关性研究进展

抑郁症是发病率最高的精神疾病,破坏力强、致残率高,是全球医疗负担的主要疾病之一。 研究发现脂联素不仅是代谢性疾病的发病机制,而且与抑郁症的发生发展密切相关。现对抑郁症与脂 联素的关系,就国内外研究的进展作一综述