重症急性胰腺炎病理

急性胰腺炎临床上分为轻症和重症两型（At-lanta分类）。后者病理学上也称胰腺急性出血坏死（acute hemorrhagic necrosis of pancreas）。该病的本质是不适当的胰酶激活导致胰腺组织自身消化和严重坏死出血。     

重症急性胰腺炎并发肺损伤发病机制研究进展

急性肺损伤是重症急性胰腺炎(SAP)常见的并发症和死亡的重要原因,其病理生理机制尚不明确。目前认为P物质、神经激肽-1受体、环氧合酶-2、细胞粘附分子、胰酶以及白介素-8、-10、肿瘤坏死因子-α、核因子-κB等多种细胞因子均不同程度地参与了SAP并发急性肺损伤的过程。这些炎症介质间的相互作用,以及炎症从局部向全身扩散的机制尚待研究。     

重症急性胰腺炎治疗指南

重症急性胰腺炎是一由多因素诱发,累及多环节的疾病,基于这一认识,采用多项措施对其同一和不同环节进行针对性、预防性治疗可取得良好效果。重症急性胰腺炎的发病过程可分为3个阶段:①胰腺急性炎症坏死期;③全身性炎症反应期;③多器官功能不全期。起病之初,胰腺坏死区域多局     

重症急性胰腺炎的非手术治疗

近年来,急性胰腺炎（ＡＰ）发病日益增多,其中不少是重症急性胰腺炎（ＳＡＰ）。诱发ＳＡＰ是多种因素联合作用所致,包括胰管阻塞或胆汁返流（胆石嵌顿及一过性微小结石嵌顿）、肥胖及高脂血症、高脂高蛋白食物对胆囊收缩素（ＣＣＫ）的过度刺激、酒精（有引起Ｏｄｄｉ括约肌痉挛等多种作用）、缺血及低灌注等［１］。近１０年来,随着认识水平及诊疗技术的提高,ＳＡＰ的病死率已降到１２％左右。本文就ＳＡＰ的非手术治疗作一概述。１基本治疗 基本或称传统的内科治疗包括禁食、胃肠减压、静脉补液、全身支持疗法、解痉止痛、抗感染、…     

重症急性胰腺炎的临床表现

近年来,随着人民生活水平的提高、生活方式和饮食习惯的改变以及酒精性饮料消耗的增加,急性胰腺炎的发病率有逐年增高的趋势。虽然大部分急性胰腺炎为轻型和自限性,但仍有25％可发展为致命的重症急性胰腺炎（severe acute pancreat-itis,SAP）。     

重症急性胰腺炎的发病原因及发病机制研究进展

重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)的发病原因多种多样,发病机制尚未完全明确,现代医学界对SAP重症急性胰腺炎的研究仍在不断进行中。本文首先介绍SAP的基本内容,包括定义和临床表现,然后阐述SAP的发病原因,包括胆石症、酗酒、缺血、代谢障碍、括约肌功能障碍、药物因素、手术创伤、胰腺癌的和免疫系统的疾病,最后对SAP的发病机制进行阐述。     

重症急性胰腺炎实验动物模型的研究进展

为探讨重症急性胰腺炎(seve re acutepancreatitis,SAP)的病因、发病机制、病理生理变化及其治疗方法,已用多种方式建立了活体动物SAP模型.鉴于各种活体SAP模型能在不同侧面模拟人类SAP病变过程,但操作及控制各异、部分便于动态观察各项指标变化及治疗效果,可根据不同的实验目的选择合适、操作简单、重复性好的建模方案进行研究.本文简述目前SAAP究现状,启迪未来探索方向.     

重症急性胰腺炎的肾功能障碍研究进展

一般认为有效循环血量不足、肾血流动力学异常是重症急性胰腺炎并发肾功能障碍的主要原因，近年研究发现重症急性胰腺炎时体内高浓度的炎症介质、细胞因子，以及腹腔间隔室综合征、腹腔炎性渗液等也是参与其发生的重要因素，在炎症介质细胞因子的防治中作用也日益受到重视。本文就近年来重症急性胰腺炎发病机制、早期预防和相应治疗对策等方面的进展综述如下。     

重症急性胰腺炎发病机制研究现状

重症急性胰腺炎是一种起病急、进展快、并发症多、病死率高的急腹症.常常由于并发多器官功能障碍综合征而造成患者死亡,病死率国外近期报道仍高达22.7%,我国报道21世纪初期的病死率也达15.60%-23.77%.究其原因,主要是其发病机制尚未完全阐明,导致治疗观点和治疗方案摇摆不定.本文阐述其发病机制研究进展,旨在探讨重症...     

重症急性胰腺炎的处理原则

2002年在泰国曼谷举行的世界胃肠病学大会上发布了关于急性胰腺炎处理原则的工作报告,现将与重症急性胰腺炎处理相关的内容摘选如下。该报告的循证水平是基于Medline检索,还参考了协作组成员的资料和大会评议。     

规范重症急性胰腺炎的治疗

随着人们生活水平的提高和饮食结构的改变,急性胰腺炎（acute pancreatitis,AP）的发病率有增高的趋势,其中10％～20％可发展成为重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis,SAP）。廿世纪80年代以前,大部分医院对SAP均以外科手术治疗为主,病死率较高。经过20余年的努力,无论     

重症急性胰腺炎肾损伤的发病机制

重症急性胰腺炎（SAP）是临床常见急腹症,常并发多器官功能障碍综合征（MODS）;其胰外器官损伤中肾功能障碍发生率仅次于肺功能障碍,大约为14％-43％,且大多同时伴有其它器官系统的损害;发展至急性肾功能衰竭（ARF）后病死率高达80％,出现ARF后其它脏器衰竭发生率也明显上升;SAP引起ARF的机制尚未完全阐明。一般认为有效循环血容量不足、肾血流动力学异常是SAP并发肾损伤的主要原因。尽管如此,最近越来越多的资料都表明,SAP败血症时的肾衰是由于免疫或毒素的应激引起的急性肾小管凋亡导致的,而不是简单的血液动力学紊乱引起的。此外,腹腔间隔综合征、胰腺炎相关性腹水等也是参与其发生的重要因素。本文就近年来SAP发病机制的进展综述于下。     

重症急性胰腺炎病因及发病机制的研究进展

多种病因可致重症急性胰腺炎(severeacute ancreatitis,SAP),病程进展快,占急性胰腺炎(acute ancreatitis,AP)患者的15%～20%,死亡率可达0%～30%,其发病机制复杂,至今尚未完全阐明。往研究多注重临床评估和治疗,近年来对其病因发病机制的探讨逐渐成为研究热点,科学地分析能的病因、潜在的机制可为准确评价SAP、寻找新治疗手段提供重要依据。病因研究SAP病因较多,存在较大的地域差异,在大多数区,胆石症、酒精是最主要的病因,其他如胆道蛔、药物、代谢异常、Oddi括约肌功能障碍、胰腺缺、肿瘤、先天性畸性以及自身免疫性疾病等也可引SAP…     

重症急性胰腺炎的肾功能障碍研究进展

一般认为有效循环血量不足、肾血流动力学异常是重症急性胰腺炎并发肾功能障碍的主要原因 ,近年研究发现重症急性胰腺炎时体内高浓度的炎症介质、细胞因子 ,以及腹腔间隔室综合征、腹腔炎性渗液等也是参与其发生的重要因素 ,在炎症介质细胞因子的防治中作用也日益受到重视。本文就近年来重症急性胰腺炎发病机制、早期预防和相应治疗对策等方面的进展综述如下。     

重症急性胰腺炎的内科综合治疗

近年来。我国急性胰腺炎(AP)的发病率呈上升趋势，且相当一部分患者会发展为重症急性胰腺炎(SAP)，病死率达20％。因此有关重症急性胰腺炎的治疗已引起国内学者的广泛重视。随着对重症急性胰腺炎发病机制和临床研究的不断深入。其治疗观念发生了变革。目前已达成共识的是对绝大部分重症急性胰腺炎患者可采用以内科保守治疗为主的综合治疗。     

重症急性胰腺炎的实验室和影像学诊断

根据患者的病史、症状、体征以及血、尿淀粉酶测定不难诊断急性胰腺炎。但重症急性胰腺炎常伴有脏器衰竭和全身或局部并发症,如弥散性血管内凝血（DIC）、严重代谢紊乱、胰腺坏死、脓肿和假性囊肿等,病情凶险,死亡率高,故早期识别重症急性胰腺炎具有重要临床意义。     

重症急性胰腺炎合并多脏器功能障碍综合征

随着重症急性胰腺炎(SAP)的治疗水平不断提高,治愈率正在逐步上升,目前已达到80%-90%,临床上需要进一步攻克的难点不再是胰腺坏死,而是早期出现多脏器功能障碍(MODS)的问题。目前普遍关注的暴发性急性胰腺炎(fulminantacutepancreatitis,FAP)的核心问题也是早期出现的MODS。进一步研究、认识SAP所致多脏器功能障碍和衰竭的发生、发展规律与防治对策,对于提高SAP的治疗水平,降低死亡率意义重大。     

干细胞与重症急性胰腺炎

重症急性胰腺炎（SAP）发病凶险，预后差，临床死亡率高．目前仍以保守治疗为主，缺乏特异有效的治疗方法。据报道旧，干细胞参与了急性胰腺炎的发病过程，动员骨髓间充质干细胞（bone marrow derived mesenchymal stem cells）可减轻SAP的病情，改善预后。本文重点描述干细胞在SAP治疗方面的研究进展和前景。     

重症急性胰腺炎的内科综合治疗

急性胰腺炎(AP)是指多种病因引起的胰酶激活,继以胰腺局部炎症反应为主要特征的疾病。不伴有其他器官功能改变的为轻症急性胰腺炎(MAP),伴有多器官功能改变的为重症急性胰腺炎(SAP)。SAP临床表现危重,病情凶险,并发症多,病死率高达20%~50%。近年来随着人民生活水平的提高和饮食习惯的改变,急性胰腺炎发病率呈增高趋势,但由于诊断和治疗的进步,使SAP的病死率逐步下降。SAP以综合治疗为原则,包括发病初期的处理和监护、补液纠正水电解质紊乱、抑制胰腺分泌、抗胰酶治疗、抗休克、改善微循环、控制感染,营养支持治疗,对症,中医中药,内镜…     

重症急性胰腺炎治疗研究进展

重症急性胰腺炎是一种累及多种脏器的全身性疾病,并发症多,病死率高.由于病情的复杂性,其治疗方法涉及内科、外科、中医和内镜治疗等方面,在选择治疗方法时需要判断患者的病情,给予全面综合及个体化治疗.本文就重症急性胰腺炎各类治疗措施的研究进展及治疗的新观念作一综述.