大鼠实验性脑出血后高血糖对血肿周围脑组织乳酸与氧自由基的影响

目的观察大鼠脑出血（ICH）后高血糖对血肿周围脑组织乳酸（LA）和氧自由基的影响,探讨ICH后高血糖加重脑损伤的可能机制。方法采用自体血注入法建立ICH模型,将SD大鼠随机分成假手术组（SO）、单纯脑出血组（PCH）、ICH后高血糖组,ICH后高血糖组又分为2g／kg（2-IG）和4g／kg（4-IG）注射葡萄糖组。观察各组大鼠术前和术后1、6h血糖变化;测定各组大鼠术后1、3、7、10、14d血肿周围脑组织LA、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的含量变化。结果与SO组比较,2-IG组和4-IG组术后1、6h血糖明显升高（P〈0．05）;与PCH组比较,2-IG组和4-IG组大鼠血肿周围脑组织IA和MDA含量明显升高（P〈0．05）,SOD含量明显降低（P〈0．05）。结论脑出血后高血糖导致能量代谢障碍,LA蓄积甚至中毒,可能通过氧自由基连锁反应加重脑损伤。     

黑木耳多糖对脑出血大鼠脑组织的保护作用

目的 研究黑木耳多糖对脑出血大鼠脑组织的保护作用.方法 80只雄性SD大鼠随机分为假手术组,模型组,低、高剂量给药组.低、高剂量给药组以100、500 mg/kg的黑木耳多糖溶液灌胃,其余两组给予等量生理盐水灌胃,14 d后采用胶原酶Ⅶ诱导大鼠脑出血模型,各组随机分为测脑含水量和血脑屏障通透性2个亚组.观察脑出血后72 h脑组织含水量和脑组织血肿直径的变化,尾静脉注射伊文思蓝(EB)溶液,体内循环2h后处死大鼠,取血肿周围脑组织约100 mg,通过检测脑组织示踪剂EB含量判断血-脑屏障的通透性.结果 模型组脑组织含水量升高、血肿直径变大和EB含量升高,造模成功,而给药组脑组织含水量、血肿直径和EB含量均显著低于模型组,极大缓解了脑出血造成的脑组织含水的升高和脑组织血肿的发生,使血脑屏障的功能得到了极大地恢复.结论 黑木耳多糖对脑出血大鼠的脑组织具有保护作用.     

脑出血大鼠炎性因子TLR4的表达与血脑屏障通透性的关系探讨

目的 探讨脑出血大鼠炎性因子Tol样受体4(TLR4)蛋白表达与血脑屏障通透性的关系.方法 将30只SPF级SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组,每组15只.采用胶原酶立体定位注射法复制脑出血大鼠模型.评估各组大鼠不同时间点神经功能缺损评分;检测脑组织TLR4蛋白的表达;测量血肿周围脑组织伊文思蓝(EB)含量.结果 脑出血模型组大鼠急性期脑组织TLR4蛋白表达上调、血肿周围脑组织EB含量升高,与假手术组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 大鼠脑出血后炎性因子TLR4蛋白表达的上调可能加重了血肿周围脑组织损伤,使血脑屏障通透性增加,加重脑水肿,从而升高神经功能缺损评分.     

脑出血后神经细胞线粒体DNA缺失的实验研究

目的观察大鼠脑出血后神经细胞线粒体DNA(mtDNA)缺失突变与氧化应激水平的相关性。方法 SD大鼠110只,随机分为正常组10只,脑出血组和假手术组各50只,Rosenherg法建立大鼠脑出血模型,后2组术后12h、1、2、4和7 d时观察,每个时间点10只,巢氏PCR技术检测大鼠神经细胞mtDNA缺失突变率,荧光实时定量PCR技术定量分析mtDN~(4834 bp)缺失含量,硫代巴比妥酸比色法和黄嘌呤氧化法检测脑组织丙二醛含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果脑出血组大鼠神经细胞mtDNA~(4834 bp)片断缺失总发生率54%,明显高于假手术组(P<0.0)5);与假手术组相应时间点比较,脑出血组神经细胞mtDNA~(4834 bp)平均缺失率明显升高(P<0.05);与假手术组和正常组比较,脑出血组SOD活性明显降低,丙二醛含量明显升高(P<0.05)。结论大鼠脑出血后,mtDNA~(4834 bp)缺失与氧化应激水平相关,mtDNA~(4834 bp)缺失突变可能是脑出血后迟发性神经细胞损伤机制之一。     

粒细胞集落刺激因子对脑出血大鼠的治疗机制

目的探讨粒细胞集落刺激因子(C-CSF)对大鼠脑出血后脑组织水肿、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、星型胶质细胞活性(Ast)的影响。方法 SD大鼠96只,随机分为假手术组、脑出血组、治疗组。治疗组造模1 h后腹腔注射重组C-CSF,三组大鼠分别于术后6 h、24 h、48 h、72 h、7 d、10 d处死,测定脑组织含水率、血肿周围MMP-9、胶质生蛋白(GFAP)的表达。结果假手术组无明显脑水肿,脑出血组脑组织含水率明显增加,并于48⁷2 h达高峰,治疗组各时间点脑组织含水率和脑出血组相比明显减轻(P<0.05)。假手术组MMP-9仅有少量表达,脑出血组MMP-9表达明显增加,4872 h达高峰,治疗组各时间点脑组织含水率和脑出血组相比明显减轻(P<0.05)。假手术组MMP-9仅有少量表达,脑出血组MMP-9表达明显增加,48⁷2 h达高峰,治疗组各时间点MMP-9表达与脑出血组相比明显减轻(P<0.05)。假手术组脑组织含水率与MMP-9表达无相关性(r=0.429,P>0.05),脑出血组脑组织含水率与MMP-9表达呈正相关关系(r=0.922,P<0.05),治疗组脑组织含水率与MMP-9表达呈正相关关系(r=0.844,P<0.05)。假手术组未见GFAP阳性细胞表达;脑出血组6 h出现少量GFAP阳性细胞表达,48 h增多,72 h大量表达,7 d达高峰,10 d表达减弱;治疗组GFAP阳性细胞表达6 h与脑出血组相似,24 h、48 h、72 h、7 d、10 d较脑出血组明显减少(P<0.05)。结论 C-CSF能明显减轻脑水肿、降低基质MMP-9表达和Ast过度活化引起的脑损伤,保护大脑神经功能。     

大鼠脑出血后血肿周围组织水通道蛋白-4表达与血脑屏障通透性的相关性

目的:研究大鼠脑出血后血肿周围组织水通道蛋白-4(AQP-4)的动态表达与血脑屏障通透性的相关性。方法:42只Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组、脑出血后6h、12h、1d、3d、7d、14d组,每组6只。用自体动脉血注入尾状核法建立大鼠脑出血模型,分别用免疫组织化学法和Evans蓝法检测大鼠脑出血后不同时间点血肿周围AQP-4和血脑屏障通透性的动态变化。结果:(1)血肿周围AQP-4在脑出血后12h表达开始增强,1d时明显增强,3d达高峰,7d略高于正常,14d基本恢复正常(P<0·05);(2)血脑屏障通透性最高出现在脑出血后12h~1d,3d开始恢复,7d明显降低,14d基本恢复正常(P<0·05);(3)脑出血后血肿周围AQP-4的动态表达与血脑屏障通透性存在相关性(χ2mh=10·41,P<0·05)。结论:脑出血后血肿周围AQP-4的动态变化规律提示AQP-4表达与脑损伤的发生和发展密切相关,是引起出血性脑损伤的重要因素之一。     

不同时间点脑出血大鼠脑组织中缺氧诱导因子1α和线粒体细胞色素C的表达

目的探讨不同时间点脑出血大鼠脑组织中缺氧诱导因子(HIF)-1α和线粒体细胞色素(Cyt)-C的表达。方法 120只健康Wistar老年雄性大鼠随机分为假手术组和脑出血模型组。应用自体血尾状核定位注射方法建立大鼠自体血脑出血模型。均于术后12、24、48、72 h、5和7 d处死。采用酶联免疫法和实时多聚酶链反应(RT-PCR)检测脑组织HIF-1α、Cyt-C蛋白及mRNA水平。结果与假手术组比较,脑出血模型组在不同时间点脑组织中HIF-1α、Cyt-C蛋白和mRNA水平均明显升高(P<0.001),72 h达高峰,随后逐渐下调。脑出血模型组术后12、24、48 h、5、7 d与72 h HIF-1α、Cyt-C的蛋白及mRNA表达有统计学差异(P<0.01),48 h与5 d无统计学差异(P>0.05)。结论脑出血后脑组织中HIF-1α、Cyt-C的蛋白及mRNA水平增高可促进神经细胞凋亡、导致神经功能障碍及加重继发性脑损伤,阻断二者的表达为脑出血的治疗提供新的靶点。     

丹参川芎嗪注射液对脑出血大鼠神经功能、脑水肿及神经元凋亡的影响研究

目的探讨丹参川芎嗪注射液对脑出血大鼠神经功能、脑水肿及神经元凋亡的影响。方法 2016年9月—2018年3月,采用随机数字表法将72只清洁级健康SD大鼠分为假手术组、脑出血组及药物干预组,每组24只。脑出血组和药物干预组大鼠采用两次自体动脉血注射法构建脑出血模型,假手术组大鼠注入0.9%氯化钠溶液;药物干预组大鼠于术后第2天开始给予丹参川芎嗪注射液治疗。采用Zea Longa评分标准评价神经功能缺损程度,采用双抗体酶联免疫吸附试验检测血清血管内皮生长因子(VEGF)水平,采用免疫组化染色法检测脑组织水通道蛋白4(AQP-4)相对表达量,采用TUNEL法检测神经元凋亡情况;比较3组大鼠术前及术后1、3、7、14 d Zea Longa评分,术后1、3、7、14 d血清VEGF水平、脑组织AQP-4相对表达量及神经元凋亡数量。结果 (1)3组大鼠术前Zea Longa评分比较,差异无统计学意义(P>0.05);脑出血组和药物干预组大鼠术后1、3、7、14 d Zea Longa评分高于假手术组,药物干预组大鼠术后7、14 d Zea Longa评分低于脑出血组(P<0.05)。(2)脑出血组和药物干预组大鼠术后1、3、7、14 d血清VEGF水平及术后1、3、7 d脑组织AQP-4相对表达量高于假手术组,脑出血组大鼠术后14 d脑组织AQP-4相对表达量高于假手术组(P<0.05);药物干预组大鼠术后7、14 d血清VEGF水平高于脑出血组,脑组织AQP-4相对表达量低于脑出血组(P<0.05)。(3)脑出血组和药物干预组大鼠术后1、3、7、14 d神经元凋亡数量多于假手术组,药物干预组大鼠术后3、7、14 d神经元凋亡数量少于脑出血组(P<0.05)。结论丹参川芎嗪注射液能有效改善脑出血大鼠神经功能,减轻脑水肿,抑制神经元凋亡。     

二异丙酚对脑出血大鼠脑组织NF-κB表达及超微结构的影响

目的探讨二异丙酚对大鼠脑出血后NF-κB表达及超微结构的影响。方法将65只雄性SD大鼠随机分为正常对照组(5只)、假手术组(25只)、模型组(25只)和治疗组(10只),假手术和模型组根据动物处死时间又分为6、12 h组及1、2、4 d共5个亚组,治疗组分1、2 d共2个亚组。模型组与治疗组均采用Ⅶ型胶原酶定向注入诱导脑出血模型,假手术组以等量等渗盐水代替Ⅶ型胶原酶定向注入;治疗组给予二异丙酚100 mg/kg腹腔注射,1次/d,假手术组和模型组以等渗盐水代替二异丙酚腹腔注射。用蛋白质印迹(Western blot)法检测血肿周围脑组织NF-κB表达的动态变化。透射电镜观察术后2 d血肿周围神经细胞超微结构的变化。结果血肿周围脑组织NF-κB表达于出血后12 h明显增加(P<0.05),1 d达高峰(P<0.01),2 d开始下降(P<0.01),4 d时仍有表达(P<0.05);电镜下观察到出血后2 d神经细胞损伤明显。治疗组1 d和2 d的NF-κB表达(灰度值)分别为61±19、24±6,明显低于模型组的92±16、65±13,P<0.05;神经细胞超微结构改变亦比模型组减轻。结论脑出血后血肿周围组织有炎症反应机制参与,二异丙酚可以有效减轻脑出血后的炎症反应,保护神经细胞结构,其机制可能与抑制NF-κB表达有关。     

三七总皂苷注射液对脑出血模型大鼠抗氧化及白细胞介素-1、肿瘤细胞坏死因子-α的影响

目的探讨三七总皂苷(PNS)对脑出血(ICH)大鼠脑水肿、脑损伤的影响及机制。方法采用胶原酶法制备脑出血动物模型,将48只大鼠随机分为假手术组、模型组、三七总皂苷低、高剂量组,每组12只;造模后6 h腹腔注射药物,每12 h 1次,于造模后12、72 h测各组大鼠脑组织含水量,谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量,脑组织白细胞介素(IL)-1;肿瘤坏死因子(TNF)-α水平。结果与模型组比较,72 h高剂量PNS组脑组织含水量减少,12 h时PNS两组GSH-Px、SOD活性增高(P0.05),MDA含量变化不明显,72 h时PNS组GSH-Px活性增高,与剂量变化呈线性关系,SOD活性增高,MDA含量下降,差异显著(P0.05);12 h时PNS组TNF-α有下降(P0.05);72 h时高剂量组IL-1、TNF-α水平下降(P0.05)。结论三七总皂苷明显降低IL-1、TNF-α含量,增加脑组织抗氧化功能,从而减轻出血性脑损伤,对受损脑组织发挥保护作用。     

急性高血糖对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响

目的探讨急性高血糖对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响,并分析高血糖浓度与脑缺血再灌注损伤程度及预后关系。方法制备SD大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,于术前30 min腹腔注射25%葡萄糖或生理盐水(10 mL/kg体重),缺血90 min,再灌注24 h后评估大鼠神经缺失症状,检测血清肌酸激酶脑型同工酶水平、脑梗死体积、脑组织含水量,以及神经细胞凋亡和脑组织病理形态学改变。结果与模型组相比,高血糖组大鼠急性期存活率降低(P<0.05),脑组织病理损害明显加重,脑梗死体积、细胞凋亡数、脑组织含水量、颅底出血风险、神经缺失症状及血清肌酸激酶脑型同工酶水平均显著升高(P<0.05或P<0.01)。大鼠血清肌酸激酶脑型同工酶水平与缺血再灌注前血糖浓度有直线相关关系(r=0.68)。结论通过扩大脑梗死体积,促进细胞凋亡,增加脑组织含水量和血清肌酸激酶脑型同工酶水平,急性高血糖加重大鼠脑缺血再灌注损伤。高血糖浓度与脑缺血再灌注损伤程度有直线相关关系,对预后不利。     

脑出血大鼠血肿周围组织细胞凋亡与胱冬酶-3和程序性细胞死亡分子-5蛋白表达

目的 观察脑出血大鼠脑血肿周围组织细胞凋亡及其与胱冬酶-3和程序性细胞死亡分子-5(programmed cell death-5,PDCD-5)蛋白表达之间的关系,探讨脑出血后的损伤机制.方法 54只雄性wistar大鼠,随机分为假手术组和脑出血组,后者又分为3 h、6 h、12 h、1 d、2 d、3 d、5 d和7 d等8个亚组,每组6只.自体尾动脉不凝血50μl注入尾状核区建立脑出血模型,TUNEL法检测细胞凋亡,免疫组化法观察胱冬酶-3和PDCD-5蛋白表达.结果 脑出血大鼠血肿周围组织3 h出现凋亡细胞,2～3 d达高峰,3 d后凋亡细胞数量开始下降.血肿周围组织3 h可见胱冬酶-3和PDCD-5蛋白阳性细胞,1～2 d达高峰,3 d后逐渐减少.脑出血大鼠血肿周围组织胱冬酶-3(r=0.971,P＜0.01)和PDCD-5(r=0.334,P＜0.01)阳性细胞数量与凋亡细胞数量呈正相关.结论 脑出血大鼠血肿周围组织存在细胞凋亡,且与胱冬酶-3和PDCD-5蛋白表达一致,胱冬酶-3和PDCD-5蛋白可能促进脑出血后血肿周围组织细胞凋亡.     

应激性高血糖对脑梗死的影响

应激性高血糖可使脑梗死溶栓治疗后有症状出血率增高,影响溶栓治疗的效果。应激性高血糖通过加重脑组织内乳酸堆积,增加自由基形成和兴奋性氨基酸的产生等多种途径加重缺血性脑损伤。其作用受梗死范围、部位和局部血液循环情况等多种因素的影响。目前是否应用胰岛素降低应激性高血糖,降低到什么程度合适尚无统一标准,建议在脑梗死患者入院后24 h内避免静脉输注葡萄糖溶液。     

实验性大鼠脑出血后白细胞介素2和8表达的变化

目的观察实验性大鼠脑出血后白细胞介素2和白细胞介素8的表达及其与脑出血后脑含水量变化的关系。方法通过采用未抗凝新鲜自体股动脉血注入大鼠尾状核建立脑出血动物模型,用放射免疫法测定脑出血后6 h1、2 h、24 h、3天6、天和10天等时间点白细胞介素2和白细胞介素8的表达,用干重—湿重法测定脑出血后脑含水量的变化,并与白细胞介素2和白细胞介素8进行相关分析。结果与对照组比较,血肿周围组织中白细胞介素2水平在脑出血后6 h和1天显著降低(P<0.01),3天时轻度降低(P>0.05),6天时达高峰(P<0.01),10天时接近正常(P>0.05)。白细胞介素8水平在脑出血后1天和3天时显著升高(P<0.05),6天时降至正常(P>0.05)。血肿周围组织含水量在脑出血后6 h轻度增加(P>0.05),1天时增加显著(P<0.01),3天时达高峰(P<0.01),10天时基本恢复正常。白细胞介素8的变化与脑含水量的变化趋势一致(R2=0.861)。结论白细胞介素2有利于抑制脑水肿的形成;白细胞介素8可能参与实验性脑出血后血肿周围水肿的发生、发展。     

实验性脑出血大鼠脑内基质金属蛋白酶-9的表达作用研究

目的　动态观察实验性脑出血大鼠脑内基质金属蛋白酶 9(MMP 9)表达水平的变化及其作用。方法　 4 5只大鼠随机分为正常对照组、脑出血模型组和假手术组 ,采用胶原酶复制大鼠脑出血模型 ,通过免疫组织化学和原位杂交技术动态测定不同时间点鼠脑内血肿周围脑组织中MMP 9的表达变化 ;同时另选 4 5只大鼠随机分组同上 ,进行脑含水量的测定 ,以观察MMP 9的表达变化与脑水肿程度的相关性。结果　大鼠正常对照组和假手术组均无MMP 9的蛋白和mRNA表达 ,脑出血模型组在 2 4～ 4 8hMMP 9的蛋白和mRNA表达达高峰 ,以后逐渐下降 ,6～ 96h手术侧其蛋白和mRNA表达量与脑含水量呈正相关。结论　实验性大鼠脑出血早期能诱导血肿周围MMP 9的蛋白和mRNA表达增强 ,可能参与了其脑水肿的形成。     

脑血疏口服液对脑出血大鼠神经功能及CD36表达的影响

目的观察脑血疏口服液对脑出血大鼠神经功能及脑组织CD36表达的影响。方法采用Ⅶ型胶原酶以大鼠尾状核为目的注射点制备大鼠脑出血模型。采用随机数字表法将无特定病原体动物(SPF)大鼠分为假手术组、模型组、脑血疏组,每组6只。脑血疏组按照3.6 mL/kg灌胃给药,假手术组及模型组分别给予等量生理盐水。造模后连续3 d模型组和脑血疏组采用改良的神经功能缺损评分标准(mNSS)进行神经功能缺损评分,苏木精-伊红染色法(HE)观察大鼠血肿周围组织病理形态学改变,免疫组化观察CD36阳性细胞数。蛋白质印迹法(Westem Blot)检测各组血肿周围组织CD36的表达变化。结果模型组与脑血疏组大鼠均出现不同程度的神经功能缺失症状,脑血疏组神经功能恢复较模型组快;与模型组比较,脑血疏组HE染色坏死面积减少,周围组织疏松减轻,神经细胞核结构较清晰。Westem Blot检测脑血疏组CD36表达量高于模型,免疫组化检测脑血疏组血肿周围CD36阳性细胞数高于模型组。结论脑血疏口服液可以通过增加大鼠脑出血后CD36表达,改善其神经功能缺失及促进血肿吸收,减轻脑出血后继发脑损害。     

去铁胺干预对脑出血大鼠血肿周围组织的影响

目的 探讨脑出血后异常积聚的铁离子在血肿周围组织病变中的作用及去铁胺的干预影响.方法 将SD大鼠随机分为假手术组(n=15)、脑出血组(n=60)和去铁胺干预组(n=60),以尾状核注射自体血制作大鼠脑出血模型,观察各组大鼠不同时间点神经功能缺损评分、脑水含量(干湿重法)和血脑屏障通透性(伊文思蓝渗出法)、DNA碎裂(TUNEL染色)以及去铁胺干预的影响.结果 脑出血组大鼠脑出血后1～7 d神经功能缺损评分显著高于假手术组(P＜0.01),血肿周围脑水含量显著增高(P＜0.05),血脑屏障通透性显著增加(P＜0.01),TUNEL阳性细胞数量显著增加(P＜0.05).去铁胺干预组各观察指标与脑出血组呈现相同变化趋势,但神经功能评分显著低于脑出血组(P＜0.05),血肿周围脑水含量显著低于脑出血组(P＜0.05),血脑屏障通透性显著低于脑出血组(P＜0.05),TUNEL阳性细胞数量显著少于脑出血组(P＜0.05).结论 铁离子异常积聚参与了脑出血后血肿周围组织的病理损伤,去铁胺能减轻这一损伤.     

环孢菌素A抑制凋亡诱导因子核转位改善脑出血后早期脑损伤

目的探讨环孢菌素A(CsA)与亲环蛋白D(CypD)结合抑制线粒体通透性转变孔(mPTP)的开放,维持线粒体内稳态,改善脑出血后早期脑损伤。方法将96只雄性SD大鼠随机分为4组,每组24只,假手术组、溶剂组、CsA 5mg组和CsA 10mg组,后3组大鼠制备脑出血模型,后2组分别于造模术后10min经尾静脉注射CsA 5mg/kg和10mg/kg,1次/d。术后24 h,电镜观察线粒体变化,免疫印迹法检测凋亡诱导因子(AIF)和CypD蛋白表达,干湿重法检测脑水含量;术后72 h,检测细胞凋亡情况。结果溶剂组线粒体肿胀程度较其他3组明显。与假手术组比较,溶剂组AIF和CypD蛋白表达明显升高;与溶剂组比较,CsA 5mg组和CsA 10mg组明显降低,且CsA 10mg组较CsA 5mg组变化更显著(P<0.05);溶剂组较假手术组、CsA 5mg组和CsA 10mg组凋亡细胞计数显著升高[(165.50±7.40)个/HP vs(15.50±5.94)个/HP、(95.00±5.00)个/HP和(83.25±5.17)个/HP](P<0.05)。假手术组较溶剂组、CsA 5 mg组和CsA 10mg组3项神经功能评分显著升高(P<0.05)。结论早期给予CsA,可能通过阻断mPTP开放抑制AIF核转位、阻止细胞凋亡,改善脑出血大鼠早期脑损伤。     

复元醒脑汤对糖尿病脑梗死大鼠脑组织血流量及含水量影响的实验研究

目的观察复元醒脑汤对糖尿病脑梗死大鼠脑组织血流量及含水量的影响。方法选用SPF级SD雄性大鼠120只,随机分为2组：正常组（24只）、糖尿病模型组（96只）。糖尿病造模成功后不进行治疗,高脂饲料喂养2W后,将糖尿病大鼠随机分为糖尿病组、脑梗死假手术组、糖尿病脑梗死模型组、糖尿病脑梗死治疗组4组。造模完成后分别灌胃,治疗组每日以复元醒脑汤灌胃,正常组、糖尿病组、假手术组、模型组予等容量的生理盐水灌胃,2次,d,连续3～7d。每天对其恢复程度进行神经体征评分;末次灌胃后,分别检测脑组织血流量指标。处死动物后检测各组大鼠的脑组织含水量、脑血管通透性。结果模型组与假手术组、糖尿病组、正常组比较,神经缺损行为体征评分升高（P〈0．叭）,脑组织含水量增加（19〈0．01）,血-脑屏障通透性升高（P〈0．01）;治疗组与模型组相比,神经体征缺损明显改善（P〈O．01）、脑含水量、血-脑屏障通透性降低（P〈O．01）,梗死侧脑血流量增加（P〈0．01）。结论（1）本实验在SD大鼠糖尿病的基础上采用自体血栓法建立糖尿病脑梗死模型,该模型是与人类原发脑梗死的机理较为接近的动物模型;（2）糖尿病脑梗死大鼠出现脑组织含水量增加、血-脑屏障通透性升高、脑血流量下降等现象;（3）复元醒脑汤对糖尿病脑梗死大鼠术后神经体征缺损具有明显改善作用,并降低了其脑组织含水量和血-脑屏障通透性,提高了脑血流量。