脑梗死患者血清TNF-α、IL-1β含量的变化及其临床意义的研究

目的　了解脑梗死患者血清TNF-α、IL-1β含量在恢复期和急性期的变化及意义。方法　运用双抗夹心酶联免疫吸附法（ELISA）测定血清中TNF-α、IL-1β的含量。结果　急性期、恢复期脑梗死患者血清TNF-α、IL-1β水平较对照组显著增高（P＜0.01）,急性期又较恢复期高（P＜0.05,P＜0.01）;增高程度与神经功能缺损程度及梗死体积大小密切相关。结论　TNF-α、IL-1β可能参与脑梗死早期的炎症反应及再灌注损伤,并在其中起重要作用。     

叔丁基对苯二酚通过HIF-1α/VEGF通路促进小鼠脑梗死后血管新生

目的探讨叔丁基对苯二酚(t BHQ)对小鼠脑梗死后血管新生的影响及作用机制。方法采用电凝法制备小鼠局灶性脑梗死模型(d MCAO)。(1)将野生型小鼠随机分为:假手术组,对照组,小剂量t BHQ组(20mg·kg~(-1)),中剂量t BHQ组(30mg·kg~(-1)),大剂量t BHQ组(40mg·kg~(-1))。通过行为学评分和测定脑梗死体积挑选合适的剂量;(2)将野生型小鼠和Nrf2基因敲除小鼠随机分为六组:假手术组,对照组,t BHQ组,基因敲除假手术组,基因敲除对照组,t BHQ基因敲除组。各组小鼠测定微血管密度、Brd U+/CD31+阳性细胞数及Nrf2、HIF-1α和VEGF蛋白的表达。结果 (1)与对照组相比,大剂量t BHQ组行为学评分明显改善,梗死体积明显减小;(2)在野生型小鼠,t BHQ组比对照组明显增加微血管密度和Brd U+/CD31+阳性细胞数,同时增加HIF-1α/VEGF蛋白的表达;然而,在基因敲除小鼠,基因敲除对照组比对照组微血管密度和HIF-1α/VEGF蛋白表达明显减少,即使t BHQ治疗后,t BHQ基因敲除组微血管密度和HIF-1α/VEGF蛋白也没有增加。结论在d MCAO后,t BHQ延迟治疗能够激活Nrf2信号通路,增加HIF-1α/VEGF蛋白的表达,从而促进脑梗死后血管新生。     

整合素αVβ3与缺血性卒中的研究进展

整合素是细胞表面重要的黏附分子,它在中枢神经系统内有多种重要的作用,如参与其发育、突触新生、炎症反应以及调节小胶质细胞的功能等,近年研究发现整合素αVβ3与包括脑在内的多个部位的血管新生以及脑缺血后血流动力学的改变等都有密切的关系,尤其是其特异性阻断剂对缺血脑组织的保护作用使得整合素αVβ3作为治疗缺血性卒中的新靶点而成为近年研究的热点。     

白藜芦醇对大鼠脑创伤后TNF-α和IL-1β影响的实验研究

目的检测白藜芦醇治疗后脑创伤大鼠血清TNF-α和IL-1β的浓度变化,探讨白藜芦醇的脑保护作用。方法SD大鼠50只,随机分为对照组和治疗组,每组分伤后3h、12h、24h、48h、72h共5个时间点,各时间点每组动物5只。Feeney法自由落体致伤动物。治疗组给予白藜芦醇(50mg/kg体重)腹腔注射治疗,伤前1d治疗一次,伤后每天治疗一次;对照组同法给予等量生理盐水治疗。分别于伤后各时间点股静脉取血,静置分层后离心,取血清低温保存,放射免疫法检测血清TNF-α和IL-1β浓度。结果伤后治疗组TNF-α和IL-1β浓度比对照组明显降低。结论白藜芦醇可以降低伤后血清TNF-α和IL-1β浓度,对脑创伤有保护作用。     

补阳还五汤对脑出血大鼠脑内整合素α_1β_1和α_1亚基表达的影响

目的通过观察中医益气活血方补阳还五汤对脑出血大鼠血肿周围整合素α1β1和整合素α1亚基表达的影响,探讨益气活血中药治疗脑出血的作用机制。方法第一部分:150只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、益气组、活血组及益气活血(补阳还五汤)组,向脑内苍白球注入100μl新鲜自体动脉血建立脑出血模型。假手术组和模型组以蒸馏水灌胃,余各组灌服补阳还五汤益气组分、活血组分及全方药物。免疫组化方法检测各组术后3、7、14、21、28 d各时间点血肿周围整合素α1β1和α1亚基的表达。第二部分:18只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、益气活血组,蛋白免疫印迹法检测各组术后14 d血肿周围整合素α1亚基的表达。结果免疫组化结果显示,除假手术组,各组整合素α1β1和α1亚基的表达趋势大致相近,14 d时各组表达达到高峰,21、28 d时高峰持续,益气活血组各时点的表达较模型组增高(P<0.05)。蛋白免疫印迹结果也显示14 d时益气活血组整合素α1亚基的表达水平高于模型组(P<0.05)。结论补阳还五汤可能通过促进脑出血大鼠血肿周围整合素α1β1和α1亚基的表达,参与血管新生调节,从而促进损伤脑组织的修复。     

急性脑梗死患者血清血管内皮生长因子和肿瘤坏死因子α的变化及其意义

目的:探讨急性脑梗死患者血清血管内皮生长因子(VEGF)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的动态变化及其意义。方法:对55例急性脑梗死患者和30名健康对照组通过采用双抗体夹心酶联免疫分析(ELISA)法对血清VEGF、TNF-α进行测定,观察测定急性脑梗死患者发病后1、7、14d的血清VEGF和TNF-α,并分析它们与临床特征之间的关系。结果:急性脑梗死患者1、7、14d的血清VEGF和TNF-α含量均高于健康对照组,并且与急性梗死面积、神经功能评分有关,与部位、族别无关。结论:急性脑梗死患者血清VEGF和TNF-α含量明显增高,提示VEGF和TNF-α参与了急性脑梗死的早期的修复病理变化过程。     

灯盏细辛对急性脑梗死患者sICAM-1和TNF-α的影响

目的 探讨灯盏细辛对急性脑梗死(ACI)患者血清可溶性细胞间粘附分子-1(sICAM-1)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响.方法 将60例自发病至入院不超过24h的急性脑梗死患者随机分为2组:A组常规治疗组,B组灯盏细辛治疗组.A组患者根据病情给予脱水、营养脑细胞等常规治疗;B组在常规治疗的基础上加用灯盏细辛30ml加入NS 250ml静滴,qd,14d.测定发病24h内及治疗14d后血清sICAM-1和TNF-α的水平.结果 2组在起病24h内血清TNF-α水平差别无统计学意义(P＞0.05),治疗14d后B组血清TNF-α水平明显低于A组(P＜0.05).结论 灯盏细辛能使急性脑梗死患者血清sICAM-1和TNF-α表达下调,有减轻急性脑梗死后炎症反应的作用.     

脑梗死患者血清中TNF-α、sICAM-1的变化及其临床意义

目的 :探讨 TNF- α与 s ICAM- 1在急性脑梗死发病中的作用及其相互关系。方法 :采用双抗体夹心酶联免疫吸附法 (EL L SA)测定 5 1例脑梗死患者及 16例有卒中危险因素的患者、 2 3例正常对照者血清 TNF- α与 s ICAM-1的含量。结果 :急性期脑梗死患者血清 TNF- α与 s ICAM- 1含量显著高于正常对照组 (P均 <0 .0 1) ;恢复期脑梗死患者 TNF- α与 s ICAM- 1含量明显下降 ,与卒中危险因素对照组的水平接近 ,但仍显著高于正常对照组 (P<0 .0 5 ) ;急性期脑梗死患者 TNF- α与 s ICAM- 1呈正相关 (r- 0 .6 3,P<0 .0 1)。结论 :TNF- α与 s ICAM- 1作为免疫因素参与了缺血性脑血管疾病炎症 /免疫反应的发生、发展全过程 ;推测临床脑缺血后 ICAM- 1的上调可能与 TNF- α有关     

Wnt信号通路对脑梗死后血管新生的调控机制探讨

Wnt信号通路作为一条多环节、多作用位点的开放通路,具有广泛的生物学效应。近年研究证实,Wnt信号通路在促进中枢神经系统内皮细胞增殖、维持血脑屏障稳态等方面均发挥重要调控作用,且与多种血管生成相关因子具有协同作用。对Wnt信号通路在脑梗死后血管新生调节机制的基础研究也成为了近年热点。     

脑梗死患者血甭TNF—α，IL—1β含量的变化及其临床意义的研究

目的 了解脑梗死患者血清TNF－α,IL-1β含量在恢复期和急性期的变化及意义。方法 运用双抗夹心酶联免疫吸附法（ELISA）测定血清中TNF－α,IL-1β,的含量,结果 急性期,恢复期脑梗死患者血清TNF－α,IL-1β水平较对照组显著增高（P＜0．01）,急性期又较恢复期高（P,0．05,P＜0．01）,增高程度与神经功能缺损和度及梗死体积大小密切相关,结论 TNF－α,IL-1β可能参与脑梗死早期的炎症反应及再灌注损伤,并在其中起重要作用。     

TNF-α在脑血管病不同时期的作用研究

目的:脑梗死和脑出血是脑血管病的主要疾病,发病后造成的缺血性脑损伤机制迄今尚未完全阐明。肿瘤坏死因子(TNF-α)是重要免疫调节功能的细胞因子,是机体炎症和免疫应答的重要介质,目前已成为基础和临床的研究热点,越来越多的证据表明TNF-α参与脑缺血损伤机制。本文从临床角度探讨了TNF-α在脑血管不病同时期的作用机制。方法:利用ELISA双抗体夹心法分别测定脑梗死及脑出血患者急性期、稳定期和恢复期中TNF-α的含量变化。结果:脑梗死和脑出血患者血浆中TNF-α含量在急性期和稳定期均明显高于恢复期和正常对照组水平。脑梗死和脑出血中TNF-α含量变化同期无显著差异。随出血量增大,TNF-α含量有增高趋势,大灶与小灶比较有显著差异,大、小灶与中灶比较无显著差异。结论:TNF-α在脑梗死和脑出血后均升高,说明它参与了机体的病生理变化过程,在脑缺血损害中有保护和破坏的双重作用。     

生物波调控因子对脑梗死大鼠脑组织 TNF-α表达的影响

目的 探讨生物波调控因子（Bio-wave regulation factor，BRF）对大鼠局灶性脑缺血损伤后行为学及 脑组织内肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor－α，TNF-α）表达的影响。 方法 成年健康雄性SD大鼠90只随机分为3组，即假手术组、生理盐水组、BRF治疗组，每组分为6、24、 48、72 h、7 d，5个亚组，每亚组6只大鼠。参照Longa等的线栓法制成大脑中动脉闭塞（middle cerebral artery occlusion，MCAO）模型，术后1 h以1 ml/100 g体重的剂量分别腹腔注射1.25% BRF溶液和生理盐 水，此后1次/d重复注射，至相应时间点处死动物。采用Longa等4种方法进行行为学评分、干湿重法测 定脑组织含水量、HE染色观察组织病理学改变、免疫组织化学方法观察脑组织TNF-α的动态变化。 结果 1.行为学评分：MCAO大鼠对侧肢体存在不同程度瘫痪，在术后48 h和72 h神经功能缺损最为 明显，7 d基本恢复正常；2.脑组织含水量测定：脑梗死组脑组织含水量在各时间段均增加，其中术后 48 h BRF组低于同期的生理盐水组(P <0.05)；3.脑组织HE染色观察：除假手术组外，其余各组在脑梗死 后6 h局部可见炎性细胞浸润，48 h明显增多，并持续到7 d；4.脑组织TNF-α的表达：与假手术组相比， 脑梗死组TNF-α阳性细胞在各时间段均增加，术后48 h、72 h BRF组低于同期的生理盐水组(P <0.05)。 结论 BRF通过减轻脑水肿，降低脑内肿瘤坏死因子-α的表达，对大鼠缺血脑组织产生保护作用。     

变构促红细胞生成素对小鼠脑缺血后神经新生和血管新生的影响

目的 探讨一种氨基酸突变后无促红细胞生成能力的变构促红细胞生成素(mEPO)对大脑中动脉闭塞小鼠神经新生和血管新生的作用.方法 将30只成年雄性C57BL/B6小鼠随机分为Sham组、I/R+ Veh组和I/R+ mEPO组,每组10只.制作小鼠大脑中动脉闭塞缺血(MCAO)模型,I/R+mEPO组小鼠在再灌注即刻腹腔注入mEPO(5 000 IU/kg),I/R+ Veh组小鼠在制模后注入等体积的生理盐水.通过BrdU检测细胞增殖情况,采用转棒试验对小鼠神经功能进行评估.在脑缺血后第14天,检测3组小鼠脑组织丢失比例、神经新生及血管新生情况.结果 用mEPO处理后,I/R+mEPO组小鼠脑组织丢失比例(14.62±5.80)％显著低于I/R+ Veh组小鼠(29.81±7.75)％,差异有统计学意义(P＜0.05);I/R+mEPO组小鼠脑缺血后第3,7天神经功能均有明显改善,第7天即恢复到正常水平,差异有统计学意义(P＜0.05);I/R+mEPO组小鼠脑缺血后第14天BrdU+/NeuN+双阳性细胞数量(36.25±10.53)和BrdU+/Laminin+双阳性细胞数量(25.25±6.34)显著高于Sham组小鼠和I/R+ Veh组小鼠,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 mEPO促进了小鼠脑缺血周边区神经新生及血管新生,从而减轻脑组织的损伤程度并提高神经功能.这种无促红细胞生成作用的mEPO可能会成为临床脑血管病的治疗药物.     

丹参酮ⅡA对新生大鼠缺血缺氧性脑损伤脑组织IL-1β和TNF-α水平的影响

目的观察丹参酮ⅡA对缺血缺氧性脑损伤(HIBD)新生大鼠脑组织中白介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子(TNF-α)表达的影响。方法 7日龄新生SD大鼠60只,分层随机分为5组:假手术组(n=12),HIBD模型组(n=12),丹参酮治疗高剂量组、中剂量组、低剂量组,每组12只。模型组和丹参酮治疗组采用经典的RiceVannucci模型制备法,建立HIBD模型。于造模成功后及造模24 h,丹参酮治疗组给予丹参酮高、中、低剂量腹腔注射,模型组给予等量生理盐水腹腔注射。48 h后,取新生大鼠病变侧脑组织,以酶联免疫法检测脑组织中IL-1β和TNF-α的水平。结果 HIBD模型组及丹参酮高、中、低剂量治疗组脑组织中IL-1β和TNF-α的水平较假手术组显著升高,差异具有统计学意义(P<0.05),且丹参酮高、中、低剂量治疗组脑组织中IL-1β和TNF-α的水平较模型组显著降低,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论丹参酮ⅡA对新生大鼠脑缺血缺氧性脑损伤有一定的保护作用,其作用机制与下调脑组织中IL-1β和TNF-α的浓度有关。     

依达拉奉联合辛伐他汀对高血压性脑梗死患者血清TNF-α和IL-6的影响

高血压是一种以循环动脉血压增高为主要临床表现,并继发多种脏器病变的全身性疾病,也是导致脑梗死的主要原因之一,流行病学调查发现高血压患者发生脑梗死的风险是正常人的3倍[1]。随着高血压发病率的逐年上升,其所导致的脑梗死也越来越多,因此,寻找合理有效的防治高血压性脑梗死的治疗方案也成为了临床研究的重点。依达拉奉是一种强效自由基清除剂,保护脑细胞用于具有较好疗效。辛伐他汀是常用降脂药物,而且其除能够降低血脂外,还可以减轻炎症反应、抑制血小板聚集、改善血管内皮细胞功能,对     

注射用丹参多酚酸对大面积脑梗死患者血管新生促进作用及对脑灌注改善作用的观察研究

目的 通过观察大面积脑梗死患者治疗前后血管新生相关因子及脑灌注情况的变化,探讨注射用丹参多酚酸对侧支循环形成及对神经功能改善的作用.方法 选取大面积脑梗死患者44例,将所有受试者按1:1比例随机分为丹参多酚酸治疗组和常规治疗组(对照组),每组样本含量为22例.两组均给予脑梗死脱水降颅压、脑保护治疗,丹参多酚酸治疗组在以...     

动脉粥样硬化性脑梗死患者CXCL16 TNF-α血清水平的相关研究

目的探讨血清CXC型趋化因子配体16(CXC ligand 16,CXCL16)、肿瘤坏死因子a(tumor necrosis Factor-α,TNF-α)水平与动脉粥样硬化性脑梗死的关系。方法采用酶联免疫吸附法检测120例急性动脉粥样硬化性脑梗死患者血清CXCL16、TNF-α水平,与75例健康对照者进行比较。结果脑梗死组血清CXCL16、TNF-α水平均显著高于对照组(P0.05)。脑梗死患者病情严重程度各组的血清CXCL16水平差异有统计学意义(P0.05),而TNF-α水平差异无统计学意义(P0.05),且血清CXCL16水平与脑梗死患者病情严重程度呈等级正相关(r=0.434,P=0.000)。梗死灶大小各组和梗死部位各组的血清CXCL16、TNF-α水平差异均无统计学意义(P0.05)。联表卡方检验的相关分析得出,血清CXCL16、TNF-α水平均与发生动脉粥样硬化性脑梗死呈正相关(C=0.475,P=0.000,C=0.252;P=0.001)。脑梗死急性期血清CXCL16水平与脑梗死各危险因素及TNF-α水平之间无显著相关性(P0.05)。结论血清CXCL16、TNF-α水平在动脉粥样硬化性脑梗死急性期升高,与脑梗死的发生、发展密切相关。血清CXCL16水平可作为预测动脉粥样硬化性脑梗死发病、评估病情和判断预后的可靠生物学标记物之一。     

急性脑梗死患者外周血单核细胞TLR4的表达与TNF-α、IL-6的相关性研究

目的 探讨急性脑梗死(ACI)患者外周血单核细胞Toll样受体4(TLR4)表达及其与肿瘤坏死因子-α (TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)浓度的相关性.方法 将2017年2月至2018年2月延安大学附属医院收治的54例发病3 d ACI患者作为ACI组,选取同期60例动脉粥样硬化患者作为动脉硬化组,另外选取同期...     

脑梗死患者Hcy、IL-1、TNF-α水平与并发抑郁状态的关系

目的探讨脑梗死患者血清同型半胱氨酸(Hcy)、白细胞介素-1(IL-1)、肿瘤坏死因子(TNF-α)与抑郁状态的关系。方法选取2015年2月至2016年12月在本院治疗的脑梗死患者110例,检测患者血清Hcy、IL-1和TNF-α水平,同时采用汉密尔顿抑郁量表(HAMD-24)评价患者抑郁情况。结果共有34例患者并发抑郁(抑郁组),76例无抑郁(非抑郁组);抑郁组患者血清Hcy、IL-1和TNF-α水平分别为(18.11±4.22)μmol·L~(-1)、(40.22±3.81)ng·L~(-1)和(37.80±7.10)ng·L~(-1),明显高于非抑郁组患者(P0.05);重度抑郁患者血清Hcy、IL-1和TNF-α水平分别为(23.55±2.06)μmol·L~(-1)、(57.91±3.80)ng·L~(-1)和(58.73±7.05)ng·L~(-1),明显高于中度抑郁和轻度抑郁患者(P0.05);患者抑郁程度与血清Hcy、IL-1和TNF-α呈正相关(rs=0.611、0.523和0.552,P0.05)。结论脑梗死后抑郁患者血清Hcy、IL-1和TNF-α明显升高,可能与脑梗死后抑郁的发生发展有一定的关系,值得进一步研究。     

脑梗死患者血浆同型半胱氨酸浓度与血清TNF-α、IFN-γ水平的相关性临床研究

目的探讨脑梗死患者血浆同型半胱氨酸（Hcy）浓度与血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、干扰素-γ（IFN-γ）水平的变化的关系及意义。方法选择脑梗死患者60例,健康体检者60例（对照组）,采用高效液相色谱荧光法检测脑梗死组及对照组血浆Hcy水平,采用酶联免疫吸附测定法（ELlSA法）检测血清TNF-α、IFN-γ浓度。结果脑梗死组Hcy、TNF-α、IFN-γ水平均明显高于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）;脑梗死组血浆Hcy浓度与血清TNF-α（r=0.716,P〈0.001）、IFN-γ（r=0.683,P〈0.001）水平呈正相关。结论脑梗死患者血清TNF-α、IFN-γ水平显著升高,且与Hcy浓度明显相关。