肾虚肝实是前列腺增生的基本病机探析

根据前列腺增生的病变部位及其临床表现 ,结合长期临床实践的体会 ,提出并论述了肾虚肝实、虚实夹杂是前列腺增生的基本病机的学术观点 ,进而介绍了补肾泻肝治疗前列腺增生的基本经验。     

肾虚血瘀为前列腺增生症的基本病机

前列腺增生症为中、老年男性常见病,其病理为各种原因造成腺体瘀血阻滞增生,从病理和循证医学的角度出发认为：肾气虚弱是前列腺增生的体质本因,但’睁虚运血无力,瘀滞下焦,气化不利才是导致本病的关键病机所在,即肾虚血瘀为前列腺增生症的基本病机。     

"肝实肾虚"是慢性前列腺炎性不育的基本病机

临床研究发现慢性前列腺炎性可以导致不育。根据临床观察及理论总结，提出“肝实肾虚”是慢性前列腺炎性不育基本病机的学术观点，肝实（肝经湿热、肝经气滞、肝脉瘀阻）为慢性前列腺炎性不育实证的基本病机，肾气亏虚是慢性前列腺炎性不育虚证的基本病机，且具有肝实与肾虚互为因果、夹杂为患、相互影响的病机特点，进而确立了“泻肝补肾”的治疗大法。     

肝实肾虚是勃起功能障碍的基本病机

男性勃起功能障碍与肝肾有着密切的关系,肝藏血功能异常,可引起阴茎勃起功能障碍;肾精是阴茎勃起的物质基础;肝实肾虚是勃起功能障碍的基本病机。临床治疗阳痿应明辨病情虚实,补泻并举,虚实同调。     

仙甲汤对前列腺增生大鼠前列腺细胞超微结构影响的研究

目的:观察仙甲汤对实验性前列腺增生大鼠前列腺细胞超微结构的影响.方法:采用去势加丙酸睾酮注射法复制大鼠前列腺增生模型,采用透射电镜技术观察前列腺细胞超微结构的变化.结果:模型组大鼠前列腺细胞有明显的增生性改变,仙甲汤组前列腺细胞增生性改变较模型组显著减轻.结论:仙甲汤可不同程度抑制前列腺细胞的增生性改变.     

仙甲汤对大鼠实验性前列腺增生的抑制作用研究

目的 :观察仙甲汤对实验性前列腺增生大鼠前列腺指数及光镜下形态学的影响 ,探讨其抑制前列腺增生的作用机理 ,初步提示前列腺增生“肾虚血瘀”的科学内涵。方法 :采用去势加丙酸睾酮注射法复制大鼠前列腺增生模型 ,观察前列腺湿重、前列腺上皮细胞高度和光镜下前列腺形态学的变化。结果 :大鼠前列腺湿重与前列腺指数 ,模型组明显高于其他各组 (P <0 0 1) ,仙甲汤中剂量组和高剂量组显著高于癃闭舒组 (P <0 0 1)。大鼠前列腺上皮细胞高度 ,模型组显著高于正常组、仙甲汤中剂量组和高剂量组 (P <0 0 1) ,仙甲汤中剂量组和高剂量组显著低于隆闭舒组 (P分别 <0 0 5、<0 0 1)。结论 :本实验成功复制了大鼠前列腺增生模型 ,仙甲汤能显著减轻模型大鼠前列腺重量及前列腺指数、降低前列腺腺体上皮细胞高度 ,从而发挥其抑制前列腺增生的作用。     

仙甲汤对前列腺增生大鼠前列腺组织EGF、TGF-β1表达影响的研究

目的:观察实验性前列腺增生大鼠前列腺组织生长因子EGF、TGF-β1的表达及仙甲汤对其的影响.方法:去势加丙酸睾酮注射法复制大鼠前列腺增生模型,免疫组织化学法检测大鼠前列腺组织生长因子EGF、TGF-β1的表达.结果:模型组大鼠前列腺组织EGF阳性表达率极显著高于其他各组(P<0.01),TGF-β1阳性表达率与仙甲汤高剂量组及正常组比较有显著差异(P<0.05).结论:模型大鼠前列腺组织存在生长因子调控失衡现象,仙甲汤可通过调节生长因子以抑制前列腺增生.     

仙甲汤对前列腺增生大鼠前列腺组织蛋白激酶表达的影响

目的观察大鼠前列腺组织蛋白激酶A、蛋白激酶C的表达.方法去势加丙酸睾酮注射法复制大鼠前列腺增生模型,原位杂交法检测各组大鼠前列腺组织蛋白激酶A、蛋白激酶C的表达.结果前列腺组织PKA mRNA阳性表达率正常组最高,模型组最低,与仙甲汤各剂量组比较有极显著性差异(P＜0.01);前列腺组织PKC mRNA阳性表达率则相反,正常组最低,模型组最高,与各治疗组比较有板显著性差异(P＜0.01).结论模型大鼠前列腺组织蛋白激酶调控失衡,仙甲汤可通过调控蛋白激酶信号因子抑制前列腺增生.     

仙甲汤对前列腺增生大鼠前列腺组织bcl-2及bax表达影响的研究

目的　观察实验性前列腺增生大鼠前列腺组织bcl- 2及bax的表达及仙甲汤对其的影响。方法　去势加丙酸睾酮注射法复制大鼠前列腺增生模型 ,采用免疫组织化学法检测各组大鼠前列腺组织bcl- 2及bax的表达。结果　bcl- 2表达率模型组显著高于正常组 (P <0 .0 5 ) ,bax表达率模型组显著低于正常组 (P <0 .0 5 ) ;仙甲汤中剂量组、高剂量组及癃闭舒组的bcl- 2 ,bax表达率均接近正常组 (P均 >0 .0 5 )。结论　模型大鼠前列腺组织bcl- 2和bax调控失衡 ,仙甲汤可通过调节凋亡基因的平衡而起到抑制前列腺增生的作用     

男性免疫性不育的基本病机及治则探讨

男性免疫性不育是指由男性自身对抗精子的免疫反应所引起的不育。有关统计资料显示,大约10%的不育男子存在抗精子抗体(AsAb),其发病率占所有不育夫妇病因的3%左右[1]。本病在我国古代医著中无专门记载,根据其临床表现,当属中医学“不育”、“无子”范畴。1肾虚肝实是男性免疫性     

仙甲汤对前列腺增生大鼠前列腺组织性激素含量影响的研究

目的:观察实验性前列腺增生大鼠血清及前列腺组织性激素含量的变化,以及仙甲汤对前列腺增生大鼠血清和前列腺组织性激素含量的影响.方法:去势加丙酸睾酮注射法复制大鼠前列腺增生模型,采用放射免疫法检测血清性激素、前列腺组织性激素含量.结果:血清与前列腺组织双氢睾酮含量,模型组显著高于正常组和仙甲汤组(P＜0.01),而仙甲汤高剂量组与正常组无显著性差异(P＞0.05).结论:模型大鼠前列腺组织存在双氢睾酮积聚,仙甲汤可降低前列腺组织双氢睾酮含量.     

仙甲汤对实验性前列腺增生大鼠前列腺组织FAS蛋白表达的影响

目的观察实验性前列腺增生大鼠前列腺组织FAS蛋白的表达及仙甲汤对其影响。方法90只大鼠随机分为正常组、对照组、癃闭舒组、仙甲汤低、中、高剂量组各15只,应用去势加丙酸睾酮注射法复制大鼠前列腺增生模型,采用免疫组织化学法检测大鼠前列腺组织FAS蛋白的表达。结果模型组大鼠前列腺组织FAS蛋白阳性表达率显著低于正常组(P<0.01),仙甲汤高剂量组与正常组比较无显著性差异(P>0.05)。结论FAS蛋白表达减少导致前列腺细胞凋亡减少,是引起前列腺增生的重要因素之一,仙甲汤可通过调节FAS表达以抑制前列腺增生。     

仙甲汤对实验性前列腺增生大鼠前列腺组织FAS蛋白表达的影响

目的观察实验性前列腺增生大鼠前列腺组织FAS蛋白的表达及仙甲汤对其影响。方法90只大鼠随机分为正常组、对照组、癃闭舒组、仙甲汤低、中、高剂量组各15只，应用去势加丙酸睾酮注射法复制大鼠前列腺增生模型，采用免疫组织化学法检测大鼠前列腺组织FAS蛋白的表达。结果模型组大鼠前列腺组织FAS蛋白阳性表达率显著低于正常组（P〈0．01），仙甲汤高剂量组与正常组比较无显著性差异（P〉0．05）。结论FAS蛋白表达减少导致前列腺细胞凋亡减少，是引起前列腺增生的重要因素之一，仙甲汤可通过调节FAS表达以抑制前列腺增生。     

试论肾虚血瘀是帕金森病的基本病机

目的:探讨帕金森病(PD)的基本病机.方法:从发病年龄、症状、病位、病程、分子生物学机制、治疗等方面分析肾虚血瘀与PD发病的相关性.结果:提出肾虚髓空是PD发生的内在条件,血瘀则是发病的必然因素,PD存在着肾虚血瘀、虚瘀相关的病机特点.补肾活血方药对PD有效,具有抗脑老化和神经保护作用.结论:肾虚血瘀是PD的基本病机.     

前列腺增生症中医病机证治观

前列腺增生症具有自身的发病规律和特点，不能完全与中医癃闭病等同，肾虚气弱是其发病基础，蓄血瘀结是决定本病性质的关键，膀胱气化失司则是排尿发生困难的直接原因。所以，本虚标实，气血同病为本病病机特点，补肾益气，行瘀散结，化气利水为本病的治疗大法，具体应用这一法则时，应根据病情，审时度势，有所侧重，有所变通，但总以谨守病机为原则。     

仙甲汤加减治疗前列腺增生57例临床观察

前列腺增生症是老年男性的常见病,严重影响老年人的生活质量.随着年龄的增长,患病率亦随之增高.笔者采用仙甲汤治疗前列腺增生症57例,取得了良好疗效,现报道如下.     

从肾虚探讨帕金森病病机特点

帕金森病可归于中医颤证、颤振范畴,其发病主要在于肾虚.肾虚髓亏、肾虚生风、肾虚络瘀分别为发病的重要环节,探讨肾虚证候特点及其演化规律有助于为临床提供治疗依据.     

自拟前列安通汤治疗前列腺增生病135例

前列腺增生症是老年男性泌尿生殖系统的常见病、多发病。早期表现为尿频、尿急，继而出现梗阻症状，如尿线无力、尿等待、排尿不尽等，最后可出现许多并发症，如血尿、泌尿系统感染、膀胱结石及肾功能不全等。西医早期主张药物治疗，如a受体阻滞剂一竹林胺之类、5a-还原酶抑制剂一保列治元类以及前列康等；晚期多采用手术治疗。临床常因其疗效的局限和手术的创伤，患者不易接受。近年来，我们采用柴芍六君汤加味治疗，取得了满意的疗效，现报告如下。