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1.
测定某企业100名尘肺患者和105名健康工人血清中NO、LPO的含量及SOD的活力。矽肺患者血清中NO和LPO含量高于对照组(P<0.05),SOD活力低于对照组(P<0.05),矽肺患者血清中NO含量与SOD的活性之间呈负相关关系(P<0.05),而NO含量与LPO及LPO与SOD之间无相关关系(P>0.05)。对照组人群血清中3项指标之间均无相关关系(P>0.05)。提示尘肺患者体内氧自由基反应异常,氧化/抗氧化状态严重失衡。 更多还原  相似文献   

2.
目的探讨一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)在煤工尘肺发生发展中的意义。方法分别采用硝酸还原酶法、硫代巴比妥酸显色法、黄嘌呤氧化酶法测定50例煤工尘肺患者与50例健康对照血清NO、MDA的含量及SOD的活力。结果煤工尘肺患者血清中NO和MDA的含量分别为高于对照组,SOD活力低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。3指标相关性分析表明,煤工尘肺患者血清NO与SOD呈负相关关系(P<0.05),而NO与MDA、MDA与SOD之间均无相关关系(P>0.05);在健康对照组中,3指标均无相关关系(P>0.05)。结论煤工尘肺患者体内氧自由基反应异常、氧化/抗氧化状态失衡可能与尘肺的发生发展有关。  相似文献   

3.
目的 探讨尘肺患者血中一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的浓度变化在尘肺发病中的作用和意义.方法 选择某企业100名尘肺患者和105健康工人作为调查对象,采用硝酸还原酶法、硫代巴比妥酸显色法、黄嘌呤氧化酶法测定血清中NO、MDA的含量及SOD的活力.结果 尘肺患者血清中NO和MDA含量高于对照组(P<0.05),SOD活力低于对照组(P<0.05),并且随着尘肺期数的增高,血清中NO的含量呈增加的趋势(P<0.05),而MDA浓度变化SOD活力变化不明显(P>0.05).尘肺患者血清中NO含量与SOD的活力之间呈负相关关系(P<0.05),而NO含量与MDA及MDA与SOD之间无相关关系(P>0.05).对照组人群血清中3项指标之间均无相关关系(P>0.05).结论 尘肺患者体内氧自由基反应异常,氧化/抗氧化状态严重失衡.  相似文献   

4.
目的观察尘肺患者血清超氧化物歧化酶(SOD)活力及脂质过氧化水平。方法用亚硝酸盐形成法和硫代巴比妥酸比色法,分别测定51例0^+者、90例尘肺患者和145例接尘工人非尘肺患者(对照组)血清中SOD活力和脂质过氧化物(LPO)含量。结果0^+及各期尘肺患者血清中SOD活力分别为(19130±1720)、(16540±2350)和(15340±1700)U/L,明显低于对照组,差异均有统计学意义(P〈0.01);各期尘肺患者血清中LPO含量[分别为(5.50±0.91)、(6.65±1.07)、(7.64±1.46)μmol/L]则明显高于对照组,差异有统计学意义(P〈0.01)。结论尘肺患者的SOD活力降低,LPO含量明显增高。  相似文献   

5.
血清SOD、MDA水平与煤工尘肺相关性的研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的通过研究煤矿工人血清SOD与MDA水平 ,探讨其与煤工尘肺发病和病情变化的关系。方法采用黄嘌呤氧化酶法和TBA法分别检测72名煤工尘肺患者和110名未患尘肺的接尘工人的血清SOD与MDA水平。结果尘肺组血清SOD平均水平 (105.6±24.2unit/ml)明显高于对照组 (84.9±33.1unit/ml) ,差异有显著性意义 (P<0.05) ;尘肺患者血清SOD水平随着尘肺期别的晋级而相应地升高 ,多元线性回归分析表明,尘肺患者的尘肺期别与血清SOD水平呈正相关(r=0.50,P<0.01) ;尘肺患者血清MDA平均水平与对照组的差异无显著性(P>0.05)。结论SOD与尘肺的发生发展过程有关 ,SOD水平的变化可能预示着尘肺病情的发展变化。  相似文献   

6.
目的观察矽肺患者氧化应激指标的变化,探讨矽肺发生发展的机制。方法对100例对照组、200例接尘组,32例矽尘作业观察对象(原诊断0+患者)组及130例矽肺组分别测定血清氧化应激指标:超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)、血清谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、总抗氧化能力(T-AOC)、一氧化氮合酶(NOS)、及脂质过氧化物丙二醛(MDA)含量。结果与对照组比较,接尘组与矽肺组NO水平、GSH-Px活力均明显升高,SOD水平明显降低(P<0.05,P<0.01);与对照组、接尘组比较,矽肺组T-AOC、NOS、MDA均明显升高(P<0.05,P<0.01);矽肺组较接尘组GSH-Px活力明显升高(P<0.01)。与观察对象组和Ⅰ期矽肺组比较,Ⅲ期矽肺组GSH-Px活力明显升高(P<0.05)。Pearson相关分析显示血清中GSH-Px水平与矽肺分期、分组、接尘工龄、工种呈显著正相关(P<0.01)。结论机体氧化和抗氧化系统的失衡与矽肺的发生发展有关,对氧化应激指标的监测有利于预测矽肺发病和评估预后。  相似文献   

7.
本文采用比色法,测定了226例尘肺患者和44例对照组的血清血管紧张素转化酶(SACE)测定结果:尘肺患者与对照组、0~+之间具有显著性或非常显著性差异(P<0.05或P<0.01),各期尘肺之间,煤工尘肺与矽肺之间的SACE均无显著性差异。  相似文献   

8.
目的研究石棉对人血清超氧化物歧化酶(SOD)活力及脂质过氧化(LPO)水平的影响。方法用亚硝酸盐形成法和硫代巴比妥酸比色法分别测定石棉肺(0+、Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ)、肺癌(石棉工人)、间皮瘤(石棉工人)患者共23例和145例接尘工人血清中SOD活力和LPO含量。结果不同期别石棉肺(0+、Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ)、肺癌(石棉工人)、间皮瘤患者血清总SOD活力均较对照组显著降低,且主要表现为CuZnSOD活力明显下降。而不同期别石棉肺(0+、Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ)、肺癌(石棉工人)、间皮瘤患者血清LPO储量则显著高于对照组(P<0.01)。结论石棉可影响机体自由基代谢。  相似文献   

9.
目的探讨有机磷类和氨基甲酸酯类农药作业工人血清胆碱酯酶(ChE)活力和对氧磷酶(PON)活力的影响因素及相关性。方法以81名生产有机磷类和氨基甲酸酯类农药作业工人为暴露组,同时,选择94名非农药企业工人作为对照组,通过问卷调查收集相关信息,测定血清生化指标[丙氨酸氨基转移酶(ALT)、谷氨酸氨基转移酶(AST)、γ-转肽酶(γ-GGT)、乳酸脱氢酶(LDH)活力及总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)、总胆红素(TBIL)、尿素氮(BUN)、肌酐(Crea)、胆固醇(T-CH)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)含量]以及ChE和PON活力。结果两组人群在年龄、性别、吸烟率和饮酒率以及各项血清生化指标间均无显著性差异;仅暴露组人群工龄低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。农药暴露人群血清ChE和PON活力均低于对照组(P<0.05),女性血清ChE活力显著低于男性(P<0.05);年龄较高(>32岁)人群血清的PON活力水平低于年龄较低人群(≤32岁),工龄较长(>4.5年)人群血清ChE活力和PON活力明显低于工龄较短(≤4.5年)工人。对照组人群血清ChE活力与PON活力呈正相关(P<0.05),而暴露组人群血清ChE活力与PON活力间无明显的相关关系。结论人群血清PON和ChE活力可以作为有机磷类农药暴露早期敏感性生物标志物,但尚不能确定ChE活力与PON活力之间有相关关系。  相似文献   

10.
目的 探讨煤工尘肺患者血清中基质金属蛋白酶(MMP-9)及基质金属蛋白酶抑制剂(TIMP-9)水平的变化及意义.方法 采用双抗体夹心ELISA法检测188例煤工尘肺(煤肺组53例,煤矽肺组67例,矽肺组68例)、57例0期(0~+期组)、64例接尘对照组和50例健康对照组血清中MMP-9及TIMP-9含量;分析血清中MMP-9和TIMP-9水平在各煤工尘肺组及各对照组间的变化,以及二者的相关性;并根据煤工尘肺期别、是否有并发症以及接尘年限等因素进行分析.结果 煤肺组血清中MMP-9水平为17.16 ng/ml、煤矽肺组为15.14ng/ml,矽肺组为17.50 ng/ml,与健康对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)与接尘对照组、0~+组比较,均呈降低趋势,其中矽肺组及煤矽肺组差异有统计学意义(P<0.05).3组煤工尘肺患者血清中MMP-9水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);煤肺组、煤矽肺组和矽肺组血清中TIMP-9水平分别为(330.00±108.42),(312.044±120.09),(366.81±135.50)ng/ml,均低于健康对照组,其中矽肺组和煤肺组血清中TIMP-9水平较接尘对照组、1~+组明显增高,差异有统计学意义(P<0.05),3组煤工尘肺组间比较,矽肺组血清中TIMP-9水平较煤矽肺组升高,差异有统计学意义(P<0.05).3组煤工尘肺患者血清中MMP-9和TIMP-9水平按不同的疾病分期、是否有并发症以及接尘年限进行分析,差异均无统计学意义(P>0.05);矽肺组血清中TIMP-9水平与年龄呈正相关(r=0.249,P<0.05),血清中MMP-9和TIMP-9水平在接尘对照组中呈正相关(r=0.294,P<0.05),其他组中未发现相关性.结论 血清中MMP-9与TIMP-9水平变化与粉尘对机体的损害程度有关,MMP-9与TIMP-9共同参与了煤工尘肺的病理生理过程;动态观察0~+期及健康煤矿工人血清中MMP-9和TIMP-9水平,可为煤工尘肺的预防及早期诊断提供参考.  相似文献   

11.
目的在尘肺患者的临床常规治疗基础上加入参麦注射液,观察患者血清超氧化物歧化酶(SOD)水平的变化。方法选择鹤壁市某综合医院2005年10月1日-2006年9月30日所有住院尘肺患者273例(Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ)按期别随机分为试验组和对照组,均采用亚硝酸盐形成法分别测定治疗前后尘肺患者血清中SOD水平。结果加入参麦注射液治疗后尘肺患者血清SOD水平明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01)结论在治疗中加入参麦注射液可以提高尘肺患者血清SOD水平。  相似文献   

12.
目的 检测尘肺病患者外周血清中基质金属蛋白酶(MMP)9和19的表达水平,探讨其作为尘肺病相关生物指标的可行性.方法 选择98例男性尘肺病患者(Ⅰ期49例,Ⅱ期36例,Ⅲ期13例),其中矽肺41例,煤工尘肺57例.98例男性健康体检者作为对照.空腹情况下采集3 ml外周静脉血,分离血清,用酶联免疫吸附法测定样本血清中MMP9和MMP19水平.结果 矽肺组血清中MMP9和MMP19表达均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);煤工尘肺组血清中MMP9和MMP19表达均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);矽肺组血清中MMP19表达水平高于煤工尘肺组,差异有统计学意义(P<0.05).接尘工龄≤7年患者血清中MMP19表达水平高于接尘工龄>20年的患者,差异有统计学意义(P<0.05).不同肺功能损伤患者血清中MMP9和MMP19表达,差异无统计学意义(P>0.05).尘肺病组与健康对照组血清中MMP9和MMP19表达均呈明显正相关关系(r=0.235,P<0.05);血清中MMP9表达与尘肺分期呈负相关关系(P<0.05).结论 尘肺病患者血清中MMP9和MMP19表达变化有作为尘肺病相关生物标志物的潜能.  相似文献   

13.
赵道昆  缪荣明 《职业与健康》2012,28(15):1818-1820
目的观察矽肺患者氧化应激指标的变化,探讨矽肺发生发展的机制。方法对100例对照组、200例接尘组,32例矽尘作业观察对象(原诊断0+患者)组及130例矽肺组分别测定血清中氧化应激指标:超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、总抗氧化能力(T-AOC)、一氧化氮合酶(NOS)及脂质过氧化物丙二醛(MDA)含量。结果与对照组比较,接尘组与矽肺组NO水平、GSH-Px活力均明显升高,SOD水平明显降低(P0.05,P0.01);与对照组、接尘组比较,矽肺组T-AOC、NOS、MDA均明显升高(P0.05,P0.01);矽肺组较接尘组GSH-Px活力明显升高(P0.01)。与观察对象组和Ⅰ期矽肺组比较,Ⅲ期矽肺组GSH-Px活力明显升高(P0.05)。Pearson相关分析显示血清中GSH-Px水平与矽肺分期、分组、接尘工龄、工种呈显著正相关(P0.01)。结论机体氧化和抗氧化系统的失衡与矽肺的发生发展有关;对氧化应激指标的监测有利于预测矽肺发病和评估预后。  相似文献   

14.
选择煤工尘肺患者68例(壹期36例、贰期24例、叁期8例)和对照组38例,放免法检测甲状腺激素:血清总三碘甲腺原氨酸(TT3)、血清总甲状腺素(TT4)、血清游离三碘甲腺原氨酸(FT3)、促甲状腺激素(TSH);并检测肺通气功能:肺活量(VC)、用力肺活量(FVC)、一秒钟用力呼气量占预计值百分比(FEV1%)、25%与50%肺活量时呼气流速(V.25、V.50)、最大通气量(MVV)。结果贰+叁期组TT3、TT4降低,TSH增高,分别与对照组、壹期组比较差异具有统计学意义(P<0.05)。煤工尘肺各组肺通气功能指标均低于对照组(P<0.05),贰+叁期组肺通气功能指标均低于壹期组(P<0.05),差异具有统计学意义。煤工尘肺各组肺通气功能异常率均明显高于对照组(P<0.05),贰+叁期组肺通气功能异常率高于壹期组(P<0.05),差异具有统计学意义。提示煤工尘肺患者随期别增加和肺功能损害程度加重,甲状腺功能发生改变。  相似文献   

15.
目的探讨肿瘤坏死因子(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)在尘肺患者不同阶段、不同类型血清中的表达水平及其意义。方法对70例尘肺患者,其中矽肺42例、煤工尘肺28例,壹期病例46例、贰期病例17例,叁期病例7例,以及40例同期健康检查者,抽取空腹静脉血5 ml,采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法进行血清TNF-α和IL-6检测。结果尘肺组血清TNF-α水平(22.31±5.35)ng/L低于对照组(45.63±8.32)ng/L,差异有统计学意义(P<0.05);IL-6水平(18.78±2.46)ng/L高于对照组(10.74±3.71)ng/L,差异有统计学意义(P<0.05)。矽肺组和煤工尘肺组中随着期别的升高,血清TNF-α水平反而降低(P<0.05);而其血清IL-6水平升高(P<0.05)。结论 TNF-α和IL-6表达水平对于尘肺病的病情进展以及疗效观察分析有重要的意义,为尘肺病的预警和健康监护提供有意义的生物学指标。  相似文献   

16.
目的了解矽肺及矽肺结核的血清铜蓝蛋白(CP)活力,判断矽肺纤维化进展程度。方法用对苯二胺盐酸法对142例矽肺及89例矽肺结核患者血清CP活力进行测定。结果①矽肺患者血清CP活力与年龄无相关关系,与接尘工龄呈负相关(r=-0.297,P<0.01);②各期矽肺及矽肺结核血清CP活力比对照组高,差异有显著性(P<0.01);③接尘工龄小于5年的矽肺患者血清CP活力较10~20年及大于20年者高,差异有显著性(P<0.05);接尘工龄小于5年矽肺与矽肺结核血清CP活力比较差异无显著性。结论矽肺及矽肺结核患者血清CP活力明显升高,与肺纤维化病变有一定的关联性。矽肺发病工龄越短,血清CP活力越高,发病工龄小于5年的矽肺患者肺纤维化进展快。  相似文献   

17.
目的 探讨尘肺患者血清和支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞介素(IL)-6、可溶性白细胞介素2受体( sIL-2R)和肿瘤坏死因子(TNF-α)含量及外周血T细胞亚群变化,及其与尘肺分期的相关性.方法 将研究对象分为健康对照组(6例),接尘对照组(6例),尘肺组(Ⅰ期尘肺36例、Ⅱ期12例、Ⅲ期10例),ELISA法检测各组血清和BALF中IL-6、sIL-2R和TNF-α含量;流式细胞仪进行T细胞亚群分类.结果 与健康对照组和接尘对照组比较,Ⅱ、Ⅲ期尘肺患者血清中IL-6和各期尘肺患者血清中sIL-2R含量明显升高,并与尘肺分期呈高度正相关(r1=0.74,r2=0.81,P<0.05);Ⅲ期尘肺患者血清中TNF-α的含量明显低于健康对照组和接尘对照组,并与尘肺分期呈负相关(r=-0.58,P<0.05).Ⅲ期尘肺患者BALF中IL-6、sIL-2R含量明显增高,TNF-α含量明显下降,差异均有统计学意义(P<0.05).BALF中IL-6、sIL-2R和TNF-α含量与血清含量呈正相关关系(r1=0.77,r2=0.96,r3=0.88,P<0.05).Ⅱ、Ⅲ期尘肺患者外周血中CD4+T细胞比例、CD4+/CD8+比对照组明显下降,T细胞亚群变化与尘肺分期无相关关系.结论 尘肺患者Th型细胞呈免疫抑制状态,血清和BALF中IL-6、sIL-2R和TNF-α含量与尘肺分期有关.  相似文献   

18.
徐州矿务集团1003例死亡尘肺病例分析   总被引:2,自引:1,他引:1  
目的 探讨尘肺发生、发展及死亡规律 ,为其预防提供科学依据。方法 对徐州矿务集团 10 0 3例死亡尘肺病例进行分析。结果  ( 1)死因构成列前四位的是 :尘肺、肺结核、慢性肺心病、肺癌 ;1990年开始 ,死因构成顺序变化为 :尘肺、慢性肺心病、肺癌、脑血管意外 ,肺结核已不再是导致尘肺患者死亡的主要因素。( 2 )死亡尘肺病例累计死亡百分比变化与接尘工龄长短有关 ,接尘工龄 5~ 2 0年间累计死亡百分比呈快速直线上升。 ( 3 )死亡尘肺病例中不同接尘工种之间平均死亡年龄、发病工龄有显著性差异 (P <0 0 1) ;纯掘进工、纯采煤工的平均死亡年龄和发病工龄短于其他接尘工种。 ( 4)自七十年代以来 ,尘肺患者死亡年龄和病程呈延长趋势。结论 降低生产环境中粉尘浓度、限制接尘时限是预防和控制尘肺病的关键  相似文献   

19.
目的建立去卵巢(OVX)合并D-半乳糖(D-gal)所致的AD大鼠模型,并研究戊酸雌二醇对其学习记忆能力的影响。方法 3~4月龄雌性Wistar大鼠,随机分为OVX结合注射D-gal模型组(O+D)、戊酸雌二醇干预组(O+D+E)及假手术对照组(C)。利用旷场实验、Morris水迷宫实验观察戊酸雌二醇对大鼠学习能力的影响,并检测血清与脑组织中的SOD与GSH-PX活力、MDA与羰化蛋白含量。采用SPSS 13.0软件作统计学处理,P<0.05为差异有统计学意义。结果与C组比较,O+D组大鼠学习能力明显下降,脑组织和血清中SOD、GSH-Px活力明显下降,差异有统计学意义(P<0.05);与O+D组比较,O+D+E组大鼠学习能力明显提高,脑组织和血清中SOD、GSH-Px活力明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 OVX合并注射D-gal可制备AD大鼠模型,并且注射戊酸雌二醇可通过增强机体抗氧化能力改善AD大鼠的记忆。  相似文献   

20.
为了研究三硝基甲苯(TNT)中毒性白内障病人血清超氧化物歧化酶(SOD)及同工酶活力与脂质过氧化(LPO)水平,用亚硝酸盐形成法和硫代巴比妥酸比色法分别测定48例不同期TNT中毒性白内障患者(Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期)和145例接触粉尘(煤尘、水泥尘),但未患尘肺的工人血清中SOD及同工酶活力和LPO含量。结果显示,各期TNT中毒性白内障患者血清SOD及其同工酶(CuZnSOD)活力均明显降低。提示,TNT中毒性白内障的发病机制与机体自由基代谢的失衡有关系。  相似文献   

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