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1.
患者,女,30岁.因心悸,怕热多汗,消瘦2个月,于2010年9月3日来我院就诊.入院体检：体温37.2 ℃,心率93次•min-1,呼吸20次•min-1,血压110/70 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),实验室检查血白细胞 5.9×109•L-1,中性粒细胞计数3.4×109•L-1;血生化丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)22 U•L-1、天冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST) 28 U•L-1等均正常;尿常规正常.甲状腺功能检测：总三碘甲状腺原氨酸3.19 nmol•L-1,甲状腺素总量16.81 nmol•L-1,促甲状腺激素0.01 U•L-1,游离三碘甲状腺原氨酸11.24 pmol•L-1,游离甲状腺素2.49 pmol•L-1.甲状腺超声显示：甲状腺回声不均并血流丰富改变.诊断：甲状腺机能亢进(甲亢).给予甲巯咪唑片10 mg,bid,普萘洛尔片10 mg,tid,po.用药15 d后患者躯干、四肢及面部出现红色皮疹,高出皮面,伴有刺痒,以双髋部及膝盖等处为著,并有食欲下降、恶心等症状.体检：体温37.1 ℃,心率95次•min-1.复查血常规及生化：白细胞3.2×109•L-1,中性粒细胞1.8×109•L-1,ALT 175 U•L-1,AST 67 U•L-1.考虑为甲巯咪唑引起的白细胞减少、肝功能异常及皮疹,遂停用甲巯咪唑,其他治疗不变,并给予还原型谷胱甘肽1.2 g + 0.9%氯化钠注射液250 mL,qd,静脉滴注;氯雷他定10 mg,qd,po;利可君40 mg,tid,po,盐酸小檗胺4片,tid,po.6 d后复查血白细胞 4.37×109•L-1,中性粒细胞3.0×109•L-1,皮疹逐渐消失.继续给予保肝治疗,1周后复查肝功能：ALT 24 U•L-1,AST 18 U•L-1.逐步恢复至正常值 相似文献
2.
安乃近致暴发性紫癜1例 总被引：1，自引：1，他引：0
患儿,男,1岁8个月,因发热半天,皮肤瘀斑2 h入住本院.患儿因发热,家长在私人诊所购买安乃近片,给予患儿1/3片,po,服药后1 h余皮肤出现大片紫斑,哭闹,无呕吐、腹泻,无咳嗽,无抽搐.入院体检：体温 37.8 ℃,呼吸34 次•min-1,心率124次•min-1,血压 95/60 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa).神志清楚,躯干、臀部及四肢见较多紫癜和瘀斑,面部见散在紫癜.咽红,双侧扁桃体Ⅱ度肿大,充血,无脓栓.口唇及口腔黏膜未见出血点及紫癜.血常规:白细胞18.5×109•L-1,N 0.729,L0.125,红细胞3.96×1012•L-1, 血小板236×109•L-1.肝肾功能、血清电解质、凝血酶原时间、高岭土部分促凝血激酶时间、大小便常规、大便潜血均无异常,心肌酶: 肌酸磷酸激酶143 U•L-1,肌酸激酶同工酶15 U•L-1、乳酸脱氢酶340 U•L-1.入院后给予克林霉素抗感染、地塞米松抗炎、丹参改善微循环,口服双嘧达莫等处理,后体温正常,紫癜处皮肤渐转为暗紫色,但瘀斑处皮肤颜色渐转为黑色并变硬、结痂,考虑出血性坏死,后转上级医院外科进行植皮,术后恢复良好. 相似文献
3.
患者,女, 51岁. 既往无肝炎、血液病病史, 无食物、药物变态反应史. 此次患者因消瘦乏力4 a, 加重伴高热、双下肢水肿4月, 于2007年12月14日17：00入院. 患者4 a前因无明显诱因出现乏力、进行性消瘦, 诊断为甲状腺功能亢进症(甲亢), 坚持服用2 a甲巯咪唑20 mg, tid, 甲状腺片120 mg, qd, 后觉症状好转, 自行停药. 4个月前无明显诱因再次感乏力, 消瘦明显, 同时有视物模糊, 颈部明显增粗, 自行服用甲巯咪唑10 mg, tid, 甲状腺片120 mg, qd, 症状无明显缓解. 半个月前, 患者有咽痛、腹泻、咳嗽, 自诉咳粉红色泡沫痰, 活动后气喘明显. 入院后急查血常规：WBC 0.97×109•L-1, N 0.186, Hb 93 g•L-1 , PLT 50×109•L-1. 体检：体温40.2 ℃, 脉搏84次•min-1, 呼吸率22次•min-1, 血压114/67 mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa), 神清, 精神萎, 面色潮红, 平卧位, 查体合作, 指颤明显, 皮肤巩膜轻微黄染, 无出血. 扁桃体Ⅱ度肿大, 颈软, 气管居中, 双侧甲状腺Ⅱ度肿大, 质中, 甲状腺区未闻及血管杂音, 未扪及震颤. 呼吸稍促, 双肺呼吸音粗, 未闻及干湿音, 心脏向两侧扩大, 心率84次•min-1, 律不齐, 心尖区可闻及Ⅲ级收缩期杂音. 腹软, 无压痛、反跳痛, 肝、脾未触及. 双下肢轻度凹陷性水肿, 足背动脉搏动有力, 四肢肌力正常, 生理反射存在, 病理征未引出. 实验室检查：天冬氨酸氨基转移酶(AST) 81 U•L-1,丙氨酸氨基转移酶(ALT)80 U•L-1, γ-谷氨酰转移酶(γ-GT) 379 U•L-1,清蛋白32.6 g•L-1. 尿素氮(BUN)2.8 mmol•L-1, 血肌酐(SCr) 35.5 μmol•L-1. 血钾离子(K+)3.0 mmol•L-1,钠离子(Na+)133 mmol•L-1,钙离子(Ca2+)1.48 mmol•L-1,磷离子(P3+)0.72 mmol•L-1, 余正常. 尿蛋白(+ +)、隐血(+ + + +). 甲状腺功能检查：游离三碘甲腺原氨酸 (FT3)38.66 pmol•L-1, 游离甲状腺素(FT4)95.42 pmol•L-1, 促甲状腺素(TSH) <0.005 μU•mL-1. 心电图：窦性心律, 频发室性期前收缩、部分二联律、室性心动过速、T波高尖、QT间期延长. 诊断：甲状腺功能亢进,粒细胞缺乏症,肺部感染, 甲亢性心脏病,药物性肝损伤. 相似文献
4.
万古霉素致多系统损害1例 总被引：1，自引：1，他引：1
患者,男,54岁. 因头痛9 h,门诊拟诊断为蛛网膜下腔出血、颅内感染. 于2007年6月26日收住入院. 入院后患者体温增高至38.8 ℃,脑脊液常规检查：Pandy test（ + + +）,葡萄糖（Glu）1.5 mmol•L-1,白细胞（WBC）13 000×106•L-1,镜检WBC（+ + + +）,红细胞（RBC）（+ + +）,N 0.82,CL 128 mmol•L-1,蛋白定量9.8 g•L-1. 根据患者病史特点及脑脊液检查结果,诊断为化脓性脑膜炎. 给予美罗培南抗感染治疗,2 g,q 8 h,静脉滴注;2007年6月29日复查血常规示：WBC 21.3×109•L-1,N 0.95,脑脊液涂片检查存在革兰阳性（G+）球菌. 当日加用万古霉素0.5 g ,q 8 h,静脉滴注. 2007年6月30日起患者意识逐渐好转,体温下降,血常规呈持续性降低,2007年7月2日血常规WBC 6.7×109•L-1,N 0.86,抗感染治疗有效. 7月3日查肝、肾功能,丙氨酸氨基转移酶（ALT）111 U•L-1,天冬氨酸氨基转移酶（AST）214 U•L-1,BUN 9.9 mmol•L-1,加用护肝药物. 2007年7月5日复查肝、肾功能:ALT 54 U•L-1,谷氨酰转肽酶（GGT）237 U•L-1,BUN 8.6 mmol•L-1,肌酐正常,尿素氮指标有所好转,考虑应激性增高可能,未予特殊处理. 2007年7月7日复查腰穿脑脊液示：Pandy test（+ +）,Glu 4.4 mmol•L-1,WBC 466×106•L-1,镜检WBC（+ +）,N 0.88,CL 115 mmol•L-1,蛋白定量1.2 g•L-1. 患者病情趋于平稳,急性脑膜炎症状明显改善,继续原治疗方案. 7月11日起患者反复出现发热,最高38.9 ℃;2007年7月15日患者全身出现散在深红色斑疹,以面部及肢体明显,因患者2007年7月11日起规律性发热,最高体温基本相似,且全身出现皮疹,考虑药疹可能,但患者颈抵抗（±）,故停用除万古霉素外的其他药物进行观察,同时给予抗组胺受体治疗. 2007年7月16日患者诉耳鸣、听力下降（以右耳明显）,仍有发热（最高38.5 ℃）,全身皮疹明显加重,全身密集红色皮疹,胸、背及双上肢融合成片状,压之褪色,双下肢皮疹呈紫红色,按之不褪色,因其他药物已撤,遂考虑万古霉素导致药物热、变态反应. 2007年7月17日停用万古霉素,加用琥珀氢化可的松抗变态反应,予前列地尔（凯时）增加肾血流量护肾. 2007年7月18日患者体温、心率下降,全身皮疹有所消退（以面部及肢体明显）,复查肾功能示：肌酐166.8 μmol•L-1、BUN正常. 但患者右耳听力明显下降,至出院时患者右耳听力仍未恢复. 相似文献
5.
患者,女, 53岁. 因卵巢癌术后2 a出现纳差、咳嗽、头晕加重1周住院,近2 a先后进行2次卵巢癌根治术,术后行10次化学药物治疗(化疗),2个月前出现咳嗽,纳差、消瘦住院,诊断：卵巢癌术后纵隔、锁骨、腹膜后、肾门等多处转移,行γ-刀治疗及中药治疗,疗效差. 体检：体温36.7 ℃,脉搏84次•min-1、血压130/90 mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa),神志清楚,消瘦,皮肤巩膜无黄染,颈软,左侧颈中部可扪及2 cm×2 cm大小淋巴结,活动好,无压痛,皮肤多处见瘀斑,腹部隆起,下腹中见手术瘢痕,四肢活动无受限. 实验室检查：白细胞(WBC) 1.6×109•L-1、血红蛋白(Hb) 84 g•L-1、血小板(PLT)计数 65×109•L-1,总胆红素(T-BiL)12.9 μmol•L-1, 丙氨酸氨基转移酶(ALT) 30 U•L-1 ,天冬氨酸氨基转移酶(AST)28 U•L-1,血糖(Glu) 7.84 mmol•L-1,血尿素氮(BUN) 6.34 mmol•L-1,血肌酐(Cr) 72.2 μmol•L-1, HBsAg(-),PT9.6 s,胸部X 线片：右下肺纹理稍增多,余心肺膈未见异常;CT：考虑卵巢癌向纵隔、肝脏、胃底及腹膜后多处转移可能. 诊断：卵巢癌术后复发转移. 治疗：参麦注射液20 mL•d-1、苦参素注射液20 mL•d-1、艾迪注射液100 mL•d-1、胰岛素8 U.d-1、rh-CSF125 μg,每周2次,输全血、复合氨基酸等支持治疗. 患者PLT进行性下降,皮肤瘀斑无好转. 10 d后加服斑蝥胶囊,入院后的3周出现肉眼血尿,这时考虑可能与斑蝥有关,停用艾迪注射液和斑蝥胶囊,同时加用止血药物治疗,2 d血尿消失. 又过2周患者死亡,死于多器官功能衰竭. 相似文献
6.
丁二磺酸腺苷蛋氨酸致过敏性荨麻疹1例 总被引：1，自引：1，他引：0
患者, 女, 36岁. 因反复乏力、纳差2 a余, 巩膜及皮肤黄染3 d, 于2008年入住我院感染科治疗. 否认既往药物变态反应史. 实验室检查肝功能：丙氨酸氨基转移酶(ALT)537 U•L-1, 天冬氨酸氨基转移酶(AST) 436 U•L-1, 碱性磷酸酶(ALP) 107 U•L-1, r-谷氡酰转肽酶(r-GT) 113 U•L-1, 总胆汁酸(TBA) 79.4 μmol•L-1, 总胆红素(T-BiL) 134.8 μmol•L-1, 直接胆红素(D-BiL) 80 μmol•L-1, TP 67g•L-1, A/G 36/31 g•L-1. 乙肝全套定性：HBsAg(+), HBsAb(+), HBeAg(+), HBeAb(-), HBcAb(+). 腹部B超显示胆囊壁增厚、胆汁淤积, 脾稍大. 诊断：慢性乙型肝炎急性发作期. 入院后首先单用5%葡萄糖注射液250 mL+注射用丁二磺酸腺苷蛋氨酸1 000 mg, 静脉滴注. 当丁二磺酸腺苷蛋氨酸输入后约10 min, 患者从脸部开始出现红色斑块, 逐渐扩散至颈部, 上胸部, 腹部两侧及大腿上部, 红色斑块密集, 感觉不适, 但无瘙痒, 拟诊为过敏性荨麻疹. 生命体征平稳, 体检：体温 37.0 ℃, 呼吸率 20次•min-1, 心率 80次•min-1, 血压126/80 mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa). 立即停药, 换用输液器, 静脉注射10 mg地塞米松, 10%葡萄糖酸钙注射液10 mL, 约30 min后皮疹部分消退, 直至完全消退. 以后未再使用该药, 其他治疗继续, 也未再发生类似反应. 相似文献
7.
患者, 男, 35岁. 因发热、咳嗽、咳黄色黏痰7 d入院, 体检：右下肺可闻及少许湿啰音, 呼吸音稍低 ;神经系统未见异常. 诊断为“肺炎”. 查血常规提示：白细胞（WBC） 15.6×109•L-1, 中性白细胞 0.84, 淋巴细胞 0.16;电解质：钾离子（K+ ）4.1 mmol•L 1, 钠离子（Na+）141.1 mmol•L-1, 氯离子（Cl-）121.9 mmol•L-1, 钙离子（Ca2+）2.77 mmol•L-1. 给予0.9%氯化钠注射液100 mL+头孢噻肟钠2.0 g静脉滴注, 在输注头孢噻肟钠约30 min后, 出现双侧下肢麻木、无力, 双下肢肌力约为3级, 病理症阴性. 辅助检查：K+ 2.9 mmol•L-1, Na+ 141.1 mmol•L-1, Cl-121.9 mmol•L-1, Ca2+ 2.77 mmol•L-1. 予以补钾等治疗后, 患者症状明显减轻, 复查血K+ 3.8 mmol•L-1. 但再次静脉滴注头孢噻肟钠时, 患者又出现双侧下肢麻木、无力, 复查血K+ 3.0 mmol•L-1. 考虑由于头孢噻肟钠导致低钾性周期性麻痹, 立即停用头孢噻肟钠, 并予以补钾等对症治疗, 患者症状消失, 复查电解质恢复到入院时的水平. 追问病史, 该患者既往静脉滴注头孢类抗生素均有似现象发生. 相似文献
8.
痰热清注射液致视物模糊1例 总被引：3，自引：0，他引：3
患者,男, 40岁, 因“慢性乙型肝炎、肝硬化”, 经保肝治疗后无明显疗效, 伴乏力加重、上腹不适, 于2007年7月18日来我院门诊就诊. B超检查示：肝硬化、肝内实质性占位、门静脉主干及左支内栓子; CT示：肝左叶占位, 考虑肝癌可能性大, 门静脉充盈缺损, 考虑癌栓可能. 为求进一步治疗, 于2007年7月28日入院. 入院体检：体温36.8 ℃ , 脉搏78 次•min-1, 呼吸18次•min-1, 血压120/75 mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa), 神志清, 五官正常, 颈无抵抗; 心肺听诊无特殊, 腹软, 无压痛. 全身皮肤、巩膜轻度黄染. 入院诊断：肝占位. 患者无药物变态反应史. 入院当日, 检验报告示：丙氨酸氨基转移酶(ALT) 59.0 U•L-1, 天冬氨酸氨基转移酶(AST)64.6 U•L-1, 血肌酐(Cr) 67 μmol•L-1, 血尿素氮(BUN)4.3 mmol•L-1, WBC 4.60×109 •L-1, N 0.67. 因患者发热、咳痰, 给予痰热清注射液20 mL加入5%葡萄糖注射液250 mL中静脉滴注抗感染治疗, qd; 因患者转氨酶上升, 进行保肝降酶治疗, 所用药物为：复方甘草酸苷注射液80 mL加入5%葡萄糖注射液250 mL中静脉滴注, qd, 注射用硫普罗宁0.2 g加入5%葡萄糖注射液250 mL中静脉滴注, qd. 患者使用痰热清注射液第9天时, 在静脉滴注入体内约200 mL时, 突然出现双眼刺激感, 视物模糊, 不能辨认眼前的文字. 立即停用该药. 1 d 后患者症状逐渐缓解. 发生此例不良反应后, 在该患者以后的治疗中, 未再使用痰热清注射液, 患者未再出现视物模糊现象. 提示本例不良反应可能与使用痰热清有关. 相似文献
9.
例1, 女, 55岁. 2005年1月诊断为急性粒细胞性白血病M2b型, 后曾行多次化学药物治疗（化疗）, 最后一次是在2006年8月中旬, 化疗期间无明显恶心、呕吐. 2006年9月1日, 患者无明显诱因出现头晕、恶心, 未做治疗, 9月4日晚因恶心再发患者自行服用多潘立酮10 mg, 服用之后约1 h患者出现呕吐, 越发加剧, 开始呕吐为胃内容物, 后又呕出黄色胆汁样胃内容物, 患者家属将其送来我院重症监护室（ICU）. 入院时见患者呕吐剧烈, 呕出黄色胆汁样胃内容物, 未见呕血. 体检：体温36.5 ℃, 心率74次•min-1, 呼吸率15次•min-1, 血压116/57mmHg（1 mmHg＝0.133 kPa）. 血常规：白细胞计数0.9×109•L-1, N 0.44, 血红蛋白62 g•L-1, 血小板18×109•L-1. 经格拉司琼止吐, 泮托拉唑抑酸等对症支持治疗4 d后, 患者可以少量进食, 治疗至2006年9月11日痊愈出院. 相似文献
10.
患者,男,17岁. 因发现HBsAg（+）5 d入院. 体检时发现乙肝病原学和肝功能异常. HBV M：HBsAg（+）,HBeAg（+）,HBcAb（+）,HBV-DNA：3.65×107拷贝•mL-1,肝功能：丙氨酸氨基转移酶（ALT）138 U•L-1,天冬氨酸氨基转移酶（AST）47 U•L-1,总胆红素（T-BiL）：34.5 μmol•L-1. 无乏力、纳差、恶心、呕吐、腹痛、腹泻等不适,门诊以病毒性乙型肝炎收住我科. 体检：体温37 ℃,脉搏80次•min-1,呼吸20次•min-1,血压104/54 mmHg（1 mmHg＝0.133 kPa）. 皮肤巩膜轻度黄染,全身皮肤无皮疹及出血点,心、肺及腹部检查未见异常. 诊断：慢性病毒性乙型肝炎,轻度,给予重组人干扰素α-2b注射液500 万U ,im,qd. 注射12 d后患者感发冷,发热,体温呈稽留热型伴头痛,全身关节疼痛,无明显咳嗽、咯痰、胸闷、胸痛和气短等症状. 体检：颜面、颈部及躯干部潮红并可见淡红色皮疹,皮疹为麻疹样压之退色,有叶片状脱屑,反复发作,伴有明显瘙痒. 颈部淋巴结肿大. 眼结合膜充血;口腔红肿、咽充血,咽部可见白色荚膜及溃疡、疼痛,吞咽时症状加重,扁桃体Ⅱ度肿大, 右肺下野可闻及细湿音,胸部X线片示：右下肺炎. 给予静脉滴注头孢唑林,左氧氟沙星抗感染;口服泼尼松等药治疗. 第2天始,体温渐下降,上述症状减轻,治疗14 d体温正常,皮疹逐渐消退,复查胸部X线片肺部正常出院. 相似文献
11.
目的 建立高效液相色谱法测定血清和组织烯丙基半胱氨酸（SAC）浓度的 方法 , 并进行组织分布研究. 方法 采用Hypersil ODS2 色谱柱, 以50 mmol•L-1 醋酸盐缓冲液 （pH 5.8 ）：甲醇：乙腈（50：22：28）为流动相; 柱温为35 ℃ , 荧光检测激发波长为350 nm , 发射波长为455 nm.样品的预处理后邻苯二甲醛（OPA）-2-巯基乙醇柱前衍生; 进样10 μL. 结果 血清样品在2～120 mg•L-1浓度范围内, 线性关系良好; 组织样品在2～120 mg•g-1浓度范围内, 线性关系良好.低、中、高3种浓度的萃取回收率为70.9%～83.5%; 相对回收率为90.2%～110.0%; 日内、日间RSD为4.1%～7.7%.肾脏达峰浓度Cmax为65.7 mg•kg-1, 肝脏为58.1 mg•kg-1, 脾脏为51.3 mg•kg-1, 心脏为43.3 mg•kg-1, 肺为35.1 mg•kg-1, 脑组织为26.7 mg•kg-1 ; 各组织AUC 0~8肾脏为171.9 mg•h•kg-1, 心脏为113.9 mg•h•kg-1, 肝脏为107.2 mg•h•kg-1, 脾脏为90.4 mg•h•kg-1, 肺为93.6 mg•h•kg-1,脑组织为79.8 mg•h•kg-1. 结论 该法简便、快速、准确、灵敏、选择性强, SAC在大鼠体内分布广泛, 其中肾脏分布较多, 而在脑组织中分布较少. 相似文献
12.
例1,女,46岁. 因骨髓纤维化于2006年4月14日来我院门诊就诊,体检：体温36.5 ℃,血压130/80 mmHg（1 mmHg ＝0.133 kPa）,脉搏80次•min-1;血常规：白细胞（WBC）计数28.69×109•L-1,血红蛋白（HGB）118 g•L-1,血小板计数（PLT）305×109•L-1. 患者以往无食物、药物致变态反应史. 给予胸腺素肠溶片,提高免疫功能. 患者口服胸腺素肠溶片6 mg约3 h后,出现胸闷,憋气,咳嗽. 体检：双肺有少量干性音,心（－）,因患者尚未应用其他药物,考虑为口服胸腺素肠溶片所致过敏性哮喘. 给予盐酸异丙嗪（非那根）25 mg,im,地塞米松10 mg,iv,并给予吸氧. 约5 min后,患者症状逐渐好转 30 min后症状完全消失. 例2,男,67岁. 于2006年5月13日因“头昏、乏力”入住我院,以往有真性红细胞增多症10余年. 体检：体温 36.7 ℃,血压 110/60 mmHg,脉搏70 次•min-1,心肺（-）,贫血貌;血常规：WBC 1.7×109•L-1,HGB 69 g•L-1,PLT 56×109•L-1. 入院后,完善相关检查,结合骨髓穿刺检查结果,诊断为再生障碍性贫血. 患者以往无食物、药物致变态反应史. 给予胸腺素肠溶片6 mg,tid,po,调节免疫,促进骨髓造血. 胸腺素肠溶片6 mg口服约1 h后,患者全身皮肤出现大小不等的风团样皮疹,呈鲜红色,压之不褪色,伴剧烈瘙痒,患者自述皮肤有发热感,胸闷,气短不适,无恶心、呕吐. 体检：体温 37.2 ℃,双肺阴性,脉搏96次•min-1,心律齐,因患者尚未合用其他药物,考虑为口服胸腺素肠溶片所致药物性荨麻疹. 给予地塞米松5 mg,iv,异丙嗪25 mg,im,20 min后,皮疹有所消退,痒感减轻,24 h后症状完全消失. 相似文献
13.
目的 考察过氧化氢(H2O2)存在下桑色素的极谱催化波,建立高灵敏度测定桑枝中桑色素含量的方法. 方法 采用电分析化学法. 结果 在0.2 mol•L-1 醋酸 醋酸钠 (pH值5.3 ± 0.1)和2.0×10-2 mol•L-1 H2O2最佳介质中,桑色素极谱催化波峰电流与其浓度在6.0×10-8～3.0×10-6 mol•L-1范围内有线性关系. 结论 该方法灵敏度高、快速、简便,从电化学角度为桑色素清除氧自由基提供实验依据. 相似文献
14.
目的 考察头孢他啶对奈替米星在受试者体内药动学的影响,为临床合理用药提供依据. 方法 12例受试者在单剂量静脉滴注奈替米星（单用组）或奈替米星加头孢他啶（联用组）后,采用高效液相色谱 间接光度法测定不同时间点血清及尿液中奈替米星浓度,计算其药动学参数及尿药回收率. 结果 单用、合用头孢他啶后奈替米星的体内过程均符合二房室开放模型,其药动学参数单用组AUC0-t,t1/2β,CL与0～24 h尿药回收率分别为（52.93±5.58） mg•L-1•h、（3.68±0.33） h、（4.49±0.53） L•h-1与72.22%,联用组分别为（71.81±8.03 ）mg•L-1•h、（5.06±0.57） h、（2.95±0.37） L•h-1与59.20%. 两组比较差异有显著性. 结论 奈替米星与头孢他啶联用后,其消除过程减慢,连续应用可能导致药物体内蓄积,二者合用时应适当减少奈替米星的剂量. 相似文献
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患者,男,89岁. 因进行性吞咽困难1个月余来我院就诊,外院检查提示食管中下段癌,我院门诊胃镜及病理检查提示食管病灶位于食管距门齿30～40 cm处,食管鳞状细胞癌,入院时仅能进食少许流质,时有恶心呕吐,为污浊样坏死物,胸骨后稍有疼痛,无畏寒发热,无呕血黑便,予收住院, 20 a前有十二指肠穿孔出血手术史,入院诊断:食管中下段癌,鳞状细胞癌. 入院时查血常规:白细胞14.6×109•L-1,中性粒细胞(N)0.83、血红蛋白121 g•L-1、血小板127×109•L-1,结合患者有呕吐污浊样坏死物,考虑局部并发感染,加用头孢曲松抗感染治疗,并加强补液,加用复方氨基酸、中长链脂肪乳营养支持,后因患者主诉氨基酸组补液时心悸不适,予停用,改用葡萄糖加普通维生素组补液. 由于患者年龄大,家属拒绝手术治疗,要求保守治疗,入院后第2天行CT模拟定位,第4天开始行局部放射治疗,简单调强技术,常规分割,共完成靶区剂量(DT)56 Gy/28F,治疗期间定期复查血常规,提示血小板进行性下降,最低43×109•L-1,脂肪乳共使用18 d,后予停用,改用肠内营养混悬液营养支持,血小板逐渐恢复正常. 相似文献
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患者,女,48岁,因发热5 d,伴胸痛1 d入院. 体检:体温38.8℃,脉搏 80次•min-1,呼吸频率20次•min-1,血压(BP )115/80 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa). 精神不振. 口唇无发绀,咽部充血,扁桃体不大. 双肺呼吸音粗,双下肺闻及少量干湿音. 心界偏大,心率80次•min-1,律齐,各瓣膜区无杂音. 腹软,上腹部无压痛,肝脾不大,双下肢无水肿. 血常规示白细胞(WBC)11.40×109•L-1,胸部X线片示:双下肺炎症、双侧胸腔积液. 医嘱行抗感染治疗:给予盐酸左氧氟沙星注射液,每次0.3 g,bid,静脉滴注,约2 min患者出现口唇部、舌头感觉粗糙、麻木不适,并出现咽部紧张不适,无发热、皮疹、瘙痒、出血点等,无新的阳性体征出现. 医嘱立即停止静脉滴注,换用其他抗菌药物,并静脉注射地塞米松注射液5 mg,15 min后症状逐渐缓解. 相似文献
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目的 通过观察纤维条索组织在不同浓度尿激酶溶液中的溶解情况,探讨尿激酶溶解纤维条索组织的合适浓度及合适时间. 方法 胸腔镜下取出纤维条索组织,分别放入0,0.05,0.10,0.20,0.40,0.60,0.80,1.00 万U•mL-1尿激酶溶液中,观察3 h内纤维条索组织溶解情况.结果 在相同时间不同浓度条件下,时间≥1.5 h,0.05～1.00万U•mL-1尿激酶溶液与0万U•mL-1尿激酶溶液比较,差异有统计学意义(P<0.05),但0.05～1.00万U•mL-1各浓度之间比较,差异无统计学意义(P＞0.05). 在浓度相同时间不同条件下,尿激酶溶液在0,0.6万U•mL-1浓度时,各时间段溶解差异无统计学意义(P=0.957,0.052). 在0.05,0.10,0.20,0.40,0.80,1.00 万U•mL-1浓度时,时间≥1.5 h,各时间段比较差异无统计学意义(P＞0.05),而时间<1.5 h,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01). 结论 尿激酶溶解纤维条索组织合适的浓度及时间分别是0.05万U•mL-1和1.5 h. 相似文献
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柱切换高效液相色谱法测定血浆左氧氟沙星浓度 总被引：1，自引：0，他引：1
目的 应用柱切换高效液相色谱(HPLC)技术直接测定血浆中左氧氟沙星的浓度.方法 采用手动柱切换装置,分析柱采用大连依利特公司的Hypersil ODS C18柱（200 mm×4.6 mm,5 μm）,预柱采用μBondapak C18（50 mm×4.6 mm,37～50 μm,干法自填）.分析流动相（AMP）为甲醇 磷酸二氢钾缓冲液（0.01 mol•L-1,pH值＝2.5） 四丁基溴化铵（0.05 mol•L-1） 三乙胺＝40：60：4：0.2（V/V）;预处理流动相（PMP）为磷酸二氢钾缓冲液（0.01 mol•L-1,pH值＝2.5） 四丁基溴化铵（0.05 mol•L-1）＝100：1（V/V）.分析流动相流速1 mL•min-1,预处理流动相流速2 mL•min-1.检测波长为294 nm.结果左氧氟沙星在100～8 000 ng•mL-1内有良好的线性关系.相关系数r＝0.999 8,方法平均相对回收率98.8%,日内及日间差小于10%,最低检测限0.05 μg•mL-1（S/N≥3）.结论 样品无须预处理,直接进样分析测定,简便易行. 相似文献
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患者,女,38岁.临床诊断为右胫腓骨开放性粉碎性骨折,于2010年11月5日住院.入院情况：体温37.2 ℃,脉搏88次•min-1,呼吸20次•min-1,血压120 /70 mmHg,(1 mmHg=0.133 kPa);神志清楚,右小腿伤口在外院行加压包扎,患肢感觉正常,足背动脉搏动良好;既往无药物致变态反应史,入院前1周内未使用其他药物.否认肝炎、结核、糖尿病、原发性高血压史.入院后拟急诊行右小腿伤口清创缝合加外固定支架固定术.术前遵医嘱给予盐酸左氧氟沙星注射液100 mL,静脉滴注,40滴•min-1.10 min后,患者出现胸闷,呼吸困难,心慌,头晕,双上、下肢麻木等症状,测血压120/60 mmHg,心率104次•min-1,呼吸22次•min-1,血氧饱和度89%,体温37.2 ℃,立即停药,给予心电监测及吸氧5 L•min-1,静脉推注地塞米松5 mg, 15 min后,患者症状稍有缓解,但仍诉心慌,头晕.血氧饱和度95%.再次给予静脉推注地塞米松5 mg,持续吸氧3 L•min-1,30 min后,患者上述症状消失,生命体征平稳. 相似文献
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目的 观察乙醇诱导的内皮细胞凋亡及氧化应激所起的作用.方法 体外培养人内皮细胞株EA.hy926,实验分对照组、实验组（ 0.6% 乙醇）、N-乙酰半胱氨酸（NAC）组（0.6% 乙醇＋ 10 mmol•L-1 NAC）,各组以相应药物孵育12 h,采用四甲基偶氮唑蓝法检测细胞抑制率,流式细胞仪检测细胞活性氧（ROS）和凋亡率,相应试剂盒测定超氧化物歧化酶（SOD）活力及丙二醛（MDA）水平.结果与对照组相比,实验组内皮细胞增殖受到明显抑制,SOD活力从(40.8±2.9 )U•mg-1蛋白降至（29.2±4.0） U•mg-1蛋白、MDA水平由（46.5±3.8） nmol•mg-1蛋白升至（89.5±5.6） nmol•mg-1蛋白、ROS荧光强度从（93.69±7.58）升高到（162.30±18.85）,凋亡率由（0.49± 0.16）% 增至（5.31±0.54）% (均P＜0.01);而NAC组凋亡率、ROS和MDA水平较实验组均降低（P＜0.01),SOD活力显著恢复.结论 乙醇引起的氧化应激在其诱导的内皮细胞凋亡中起重要作用. 相似文献