瑞芬太尼用于无痛肠镜麻醉的临床观察

目的 观察瑞芬太尼用于无痛肠镜麻醉的安全性和有效性,并与异丙酚无痛肠镜麻醉比较.方法 ASAⅠ-Ⅱ级的无痛肠镜检查患者90例,随机分为3组:瑞芬太尼组（R组）、瑞芬太尼+异丙酚组（RP组）、异丙酚组（P组）,每组30例. R组给予瑞芬太尼1.5 μg/kg持续静脉注射60 s,随后以0.15 μg·kg^-1·min^-1持续输注至开始退出肠镜时停药;RP组给予瑞芬太尼1.0 μg·kg^-1持续静脉注射60 s,随后以0.1 μg·kg^-1·min^-1持续输注至开始退出肠镜时停药，在瑞芬太尼负荷剂量注完后同时静脉注射异丙酚1.0 mg·kg^-1,术中必要时追加异丙酚0.5 mg·kg^-1;P组单纯静脉注射异丙酚2.5 mg·kg^-1,持续60 s,术中必要时追加异丙酚0.5～1.0 mg·kg^-1. 结果 3组患者的镇痛效果均满意.P组术中血压（BP）和心率（HR）较术前显著降低(P<0.05),术后已恢复到术前水平(P>0.05).术中虽在供氧状态下3组患者脉搏氧饱和度（SpO2）均≥98%,但呼吸均明显受抑制,其中RP组全部患者、P组33.0%患者在给予异丙酚后出现呼吸暂停. 结论 瑞芬太尼用于无痛肠镜麻醉与异丙酚同样安全有效,复合小剂量异丙酚后不仅可显著提高镇痛效果,且可显著减少各自用量.     

瑞芬太尼和丙泊酚复合麻醉在基层医院的应用

目的 探讨瑞芬太尼和丙泊酚麻醉在基层医院的应用. 方法 40例患者拟行全麻上腹部手术,入室前常规术前用药,全麻诱导剂量,咪唑安定0.05～0.10 mg·kg^-1、芬太尼4～6 μg·kg^-1、维库溴铵0.1 mg·kg^-1、丙泊酚1.5～2.0 mg·kg^-1静脉注射,气管插管后控制呼吸.麻醉维持剂量,瑞芬太尼1 mg+丙泊酚300 mg+维库溴铵4 mg+0.9%氯化钠注射液配制200 mL,以45～80滴·min^-1速度持续滴入.术中持续监测心电图（ECG）、心率（HR）、脉搏氧饱和度（SPO2）、血压（BP）等. 结果 所有患者术中麻醉平稳,BP、HR、SPO2正常,手术结束后3～5 min清醒12例,～10 min清醒16例,～15 min清醒12例,所有患者均未使用拮抗药.术后30 min内均根据呼吸恢复情况予拔管,术毕无躁动不适表现,无一例出现术中记忆. 结论 用分装式输液器配制超短效静脉麻醉药丙泊酚和阿片类药盐酸瑞芬太尼混合液静脉滴注维持麻醉,具有起效快、消除快、持续滴注半衰期短和长时间输注无蓄积的特点,适合于基层医院全麻手术的麻醉.     

右美托咪啶与依托咪酯用于脑功能区手术术中唤醒麻醉的比较

目的 比较右美托咪啶和依托咪酯用于脑功能区手术术中唤醒麻醉的有效性和安全性。方法 30例择期脑功能区(运动区病灶)手术患者,随机分为右美托咪啶组(D组)和依托咪酯组(E组)。麻醉诱导为丙泊酚(D组,TCI,Cp 4 μg·mL^-1)或依托咪酯(E组,0.1 mg·kg^-1)、顺苯磺酸阿曲库铵、瑞芬太尼(TCI,Cp 3 ng·mL^-1)。气管插管后2 min,D组丙泊酚Cp调整为2.5 μg·mL^-1,瑞芬太尼Cp调整为2 ng·mL^-1,先在10 min内缓慢静注右美托咪啶负荷量1 μg·kg^-1,然后以0.5 μg·kg^-1·h^-1维持,右美托咪啶负荷量输注结束时,停止丙泊酚TCI;E组瑞芬太尼Cp也调整为2 ng·mL^-1,依托咪酯以10 μg·kg^-1·min^-1泵注维持。在要求唤醒前10 min,两组均将瑞芬太尼Cp减小为0.5 ng·mL^-1,D组右美托咪啶减小为0.2 μg·kg^-1·h^-1,E组停止输入依托咪酯。患者自主呼吸恢复后,若能按指令活动双手及双足,即视其为清醒。在患者清醒配合下,术者利用CES及ECoG定位病灶。在确定手术范围后重新麻醉。观察唤醒时间、唤醒质量、唤醒期间不良事件、围唤醒期生命体征以及术终即刻术者和术后第2天随访时患者对术中唤醒过程的满意度。结果 唤醒时间2组无差异(P>0.05);唤醒质量D组优于E组(P<0.05);唤醒期间不良事件平均发生率D组低于E组(P<0.05);术者及患者对术中唤醒实施过程的满意度D组均高于E组(P<0.05)。结论 右美托咪啶和依托咪酯均可安全有效地应用于脑功能区手术术中唤醒麻醉,比较而言,右美托咪啶的唤醒质量更高,唤醒期间不良事件发生率更低,术者和患者对术中唤醒过程的满意度更高。     

围手术期给予美托洛尔对甲状腺手术患者炎症因子的影响

［摘要］目的 观察围手术期给予美托洛尔对甲状腺手术患者炎症因子的影响. 方法 甲状腺手术患者50例,随机分为治疗组和对照组各25例.治疗组患者于麻醉诱导前静脉注射美托洛尔0.5 mg,然后开始静脉麻醉诱导.诱导用药依次为:咪唑安定0.05 mg·kg^-1、芬太尼5 μg·kg^-1、维库溴铵0.1 mg·kg^-1、依托咪酯0.3～ 0.5 mg·kg^-1.气管插管后立即重复缓慢静脉注射美托洛尔1.5 mg.麻醉维持用药为:咪唑安定0.05 mg·kg^-1·h^-1,芬太尼3 μg·kg^-1·h^-1+维库溴铵0.15 mg·kg^-1·h^-1 持续静脉泵注.在强手术刺激前注射合适剂量的芬太尼和咪唑安定.对照组患者没有接受美托洛尔,麻醉诱导和维持方法同治疗组. 结果 两组患者各指标在整个手术过程呈现进行性上升趋势,其中白细胞介素（IL）-6、 IL-8、皮质醇（CORT）及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）在切皮后2 h的变化与麻醉前比较,差异有显著性（P<0 .05）,C-反应蛋白（CRP）在术后24 h的变化与麻醉前比较,差异有显著性（P<0.05）;两组之间各参数比较在术后24 h的变化,差异有显著性（P<0.05）.结论 美托洛尔应用于甲状腺手术患者能够降低血压和心率,减少心肌氧耗,减少炎症因子分泌.     

异丙酚联合芬太尼或瑞芬太尼静脉麻醉用于结肠镜检查的疗效观察

目的观察异丙酚联合芬太尼或瑞芬太尼静脉麻醉用于纤维结肠镜检查的临床效果。方法60例需行纤维结肠镜检查的患者随机分为3组，每组20例。治疗组1给予异丙酚静脉注射，治疗组2给予芬太尼0.1 μg·kg^-1静脉注射＋异丙酚静脉注射，治疗组3给予瑞芬太尼0.2 μg·kg^-1·min^-1微泵维持＋异丙酚静脉注射，待患者进入4级镇静状态时开始进镜，肠镜进入回盲部开始退镜时停止用麻醉药。观察3组患者的麻醉时间、异丙酚用量，记录检查前、进镜时、肠镜进入肝曲时和检查结束时血氧饱和度、心率、收缩压、舒张压和停用麻醉药后睁眼时间、定向恢复时间、呼吸抑制发生例数。结果治疗组1异丙酚用量最大；治疗组3血流动力学波动最大。但3组均在正常范围。治疗组3睁眼时间、定向恢复时间最短。3组间呼吸抑制差异无显著性。结论纤维结肠镜检查静脉麻醉时异丙酚联合芬太尼或瑞芬太尼能减少异丙酚用量，联合瑞芬太尼时能使患者苏醒时间缩短，但使用过程中应注意患者血流动力学变化。     

瑞芬太尼持续泵注用于肾移植手术麻醉14例

目的 探讨瑞芬太尼持续微量泵输注用于肾移植手术麻醉的可行性。方法 肾移植手术24例，按麻醉维持用药不同分为A组14例，B组10例，两组麻醉诱导药物相同。A组持续泵注瑞芬太尼（0.1～0.2 μg·kg^-1·min^-1），持续吸入异氟醚（1%）并根据手术需要调节瑞芬太尼用量，手术结束前15 min停吸入麻醉药、5 min停止瑞芬太尼输入。B组持续吸入异氟醚（1%～3%）。记录两组各时段血流动力学变化、术中生命体征、麻醉恢复情况（睁眼时间、呼吸满意、拔管时间）。结果 术中两组生命体征维持稳定，应激指标无明显差异；A组麻醉苏醒时间及拔管时间明显短于B组（P＜0.05），且A组苏醒平稳和耐受气管导管情况良好，无呼吸遗忘及呼吸抑制。结论 瑞芬太尼持续微量泵输注复合异氟醚用于肾移植手术麻醉安全、有效，是较理想的麻醉方法。     

舒芬太尼和芬太尼对麻醉诱导和苏醒的影响

目的 对比观察舒芬太尼和芬太尼对麻醉诱导和苏醒期间血流动力学影响. 方法 60例ASAⅠ～Ⅱ级择期行上腹部手术的患者随机分成3组, 每组20例. 所有患者进行常规全麻操作, 3组分别给予不同药物A组给予舒芬太尼0.5 μg&#8226;kg^-1, B组给予舒芬太尼1.0 μg&#8226;kg^-1, C组给予芬太尼10.0 μg&#8226;kg^-1. 所有患者连续监测收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、心率（HR）、脉搏氧饱合度（SPO2）、心电图（ECG）、呼气末二氧化碳分压（PetCO2）和大脑双频指数（BIS）. 结果 三组麻醉诱导后SBP、DBP、HR均较诱导前有显著性下降（P<0.05）. A、C组插入气管导管时, 血流动力学变化均较B组有显著性升高（P<0.05）. A、B组苏醒期呼吸恢复、睁眼、拔管时间较C组明显缩短. 结论 舒芬太尼1.0 μg&#8226;kg^-1明显抑制气管内插管引起的应激反应, 维持血流动力学稳定性较好, 在麻醉苏醒期, 有利于术后呼吸管理, 提高麻醉的安全性.     

过氯酸铵对大鼠体内碘负荷及抗氧化能力的影响

目的 过氯酸铵（AP）具有强氧化性,是复合固体推进剂的重要组成部分。有研究发现, AP的毒作用靶器官为甲状腺。但AP对甲状腺组织的影响尚不明了。因此,探讨过氯酸铵对大鼠体内碘负荷和抗氧化能力的影响,了解其作用机制,为预防和控制AP对甲状腺的职业性危害提供科学依据。方法 将SD雄性大鼠24只随机分为对照组（0 mg·kg^-1·d^-1）、AP 130, 260和AP 520 mg·kg^-1·d^-1组,每组6只。AP各剂量组采用经口饮水方式染毒,大鼠将每日相应剂量AP溶液饮用完后,再喂饮自来水,连续染毒13周。对照组饮用自来水。上述各组大鼠均给予正常喂饲。于染毒第6周和第13周检测大鼠尿碘水平;并在13周后检测甲状腺组织总碘量、相对含碘量（即每100 mg甲状腺组织的含碘量）、甲状腺组织蛋白定量、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、甲状腺过氧化物酶（TPO）等指标。对各项数据收集整理,采用SPSS 18.0统计软件对数据进行单因素方差分析。结果 AP染毒第6周,520 mg·kg^-1·d^-1组大鼠尿碘（125.9 μg·L^-1）与对照组（96.91 μg·L^-1）比较,差异有统计学意义（P<0.05）,而130和260 mg·kg^-1·d^-1组大鼠尿碘（分别为78.29和75.75 μg·L^-1）与对照组（96.91 μg·L^-1）相比,差异均无统计学意义（P>0.05）;AP染毒第13周各剂量组大鼠尿碘水平（分别为88.55, 90.96和89.22 μg·L^-1）与对照组（82.35 μg·L^-1）比较,均无明显差异。AP各剂量组甲状腺组织总碘量（分别为222.48, 163.58和183.44 μg）均低于对照组（609.91 μg）,P<0.01;AP各剂量组相对含碘量（分别为100.48, 94.87和72.41 mg/100 g）均低于对照组（144.50 mg/100 g）(P<0.01)。甲状腺组织相对含碘量随染毒剂量的增加而减少,有明显的剂量 效应关系。AP 266和520 mg·kg^-1·d^-1组甲状腺总蛋白定量水平（分别为673和707 mg·L^-1）明显低于对照组（821 mg·L^-1）(P<0.05)。AP各剂量组MDA含量和SOD活力与对照组比较均无明显差别。AP 520 mg·kg^-1·d^-1 组TPO（17.40 kU·g^-1）比对照组（6.59 kU·g^-1）明显升高（P<0.01）。结论 AP可抑制甲状腺摄取碘,在一定时间内造成大鼠尿碘增加,并导致甲状腺组织含碘量降低。AP可致甲状腺组织代偿性增生,使甲状腺蛋白定量水平减少。AP造成甲状腺过氧化物酶活性升高。     

不同剂量右美托咪定滴鼻在麻醉诱导前的应用比较

目的 探讨右美托咪定(dexmedetomidine,DEX)滴鼻在麻醉诱导前应用的最佳剂量。方法 择期手术的120例患者随机分为对照组和DEX 0.5,1.5,2.5 μg·kg^-1组,术前30 min分别滴鼻生理盐水和相应剂量DEX。观察DEX滴鼻后30 min镇静评分、插管后血流动力学变化(平均动脉压和心率)和不良事件发生例数、拔管时间、拔管后镇痛评分、拔管后发生躁动情况。结果 DEX各剂量滴鼻后患者30 min OAA/S评分均下降(P<0.05);DEX 1.5 μg·kg^-1组滴鼻后30 min HR和MAP下降(P<0.05);插管即刻,对照组、DEX 0.5 μg·kg^-1组HR和MAP上升,DEX 2.5 μg·kg^-1组HR和MAP下降(P<0.05);DEX 1.5 μg·kg^-1组及DEX 2.5 μg·kg^-1组心动过速、高血压发生例数减少(P<0.05);DEX 2.5 μg·kg^-1组心动过缓、低血压发生例数增多(P<0.05),拔管时间延长(P<0.05);DEX 1.5和2.5 μg·kg^-1组拔管后镇痛VAS评分、发生躁动例数下降(P<0.05)。结论 麻醉诱导前30 min经鼻滴入DEX 1.5 μg·kg^-1可以平稳完成气管插管,同时减少各种不良反应。     

二甲基阿米洛利对大鼠油酸性急性肺损伤的保护作用

The effect of Na⁺/H⁺ exchange inhibitor dimethyl amiloride(DMA) on rat acute lung injury induced by oleic acid was studied. Five hours after administration (iv) of oleic acid (10 mL·kg^-1), pulmonary coefficient, lung wet/dry weight ratio and protein content, lactic acid dehydrogenase(LDH) activity, total white blood cell(WBC) and polymorphonuclear leukocyte(PMN) in bronchoalveolar lavage(BAL) of rat were increased significantly. However, after pretreatment with DMA(0.2 mg·kg^-1 iv) for 10 min, the pulmonary coefficient and lung wet/dry weight ratio were decreased from 1.12±0.06 to 0.87±0.05 and 5.8±0.5 to 4.5±0.3, respectively. The protein content, LDH activity, total WBC and PMN in BAL were also reduced from (1.69±0.15) g·L^-1 to (1.05±0.13) g·L^-1, (3.37±0.25) μmol·min^-1·L^-1 to (0.81±0.08) μmol·min^-1·L^-1, (4.3±0.9) ×10⁶·L^-1 to (2.4±0.8) ×10⁶·L^-1 and (2.4±0.4) ×10⁶·L^-1 to (1.6±0.4) ×10⁶·L^-1, respectively. These results suggest that activation of Na⁺/H⁺ exchange be involved in the acute rat lung injury induced by oleic acid and that inhibitor of sodium-hydrogen exchange prevent the rat lungs from this injury.     

1,6-二磷酸果糖镁对异丙肾上腺素所致大鼠心肌损伤的保护作用

研究1,6-二磷酸果糖镁（FDP-Mg）对异丙肾上腺素（Iso）所致心肌损伤的保护作用. 大鼠sc Iso (8 mg·kg^-1·d^-1, 3 d)造成心肌损伤模型,测定心肌组织和血清肌酸激酶（CK）, 乳酸脱氢酶（LDH）, 超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）, Mg²⁺, P和K⁺含量. 结果：每天给予Iso的同时给予FDP-Mg（250-1000 mg·kg^-1·d^-1, 3 d）能明显降低血清CK,LDH水平,抑制心肌组织中CK,LDH释放,提高血清和心肌SOD活性,降低MDA水平,提高心肌及血清Mg²⁺和P含量,降低血清K⁺浓度。综合了FDP-Na₂（530 mg·kg^-1·d^-1, 3 d）和硫酸镁（150 mg·kg^-1·d^-1, 3 d）的作用特点。结果表明,FDP-Mg对Iso所致大鼠心肌损伤具有保护作用,与其抗氧化及改善心肌代谢有关.     

醋氯芬酸对大鼠的长期毒性试验

目的考察连续给予醋氯芬酸对大鼠产生毒性反应的剂量。方法112只Wistar大鼠随机分为4组，低、中剂量组各24只分别给予醋氯芬酸3，6 mg·kg^-1·d^-1，高剂量组32只给予醋氯芬酸12 mg·kg^-1·d^-1，对照组32只给予相同体积的0.5%羧甲基纤维素钠(CMC-Na) ，各组连续灌胃给药3个月，进行血液学、血液生化、脏器重量系数、组织病理学检查及常规观察。结果低、中剂量组大鼠各项指标无明显变化，与对照组比较差异无显著性(P＞0.05)。高剂量组大鼠血清中总胆固醇升高，肝脏系数增加，胃肠道偶发变性坏死，但停药后恢复。结论醋氯芬酸对大鼠的安全剂量为6 mg·kg^-1·d^-1，醋氯芬酸12 mg·kg^-1·d^-1引起的毒性反应是可逆。     

抗抑郁剂吗氯贝胺的行为效应

加强5-羟色氨酸及β-苯乙胺致小鼠刻板行为实验表明, ig吗氯贝胺(Moc)对单胺氧化酶(MAO)- A 的选择性抑制作用 (ED₅₀=0.33 mg·kg^-1, 2 h) 较MAO-B (ED₅₀=12.7 mg·kg^-1, 2 h) 强约39倍. 24 h内ip Moc 300 mg·kg^-1有一定镇静作用. 对运动系统无明显影响，不引起记忆及定向障碍. Moc 600 mg·kg^-1不能对抗氧化震颤素引起的小鼠震颤和分泌增加. Moc的LD₅₀为小鼠: 1.3-1.5 g·kg^-1 ig; 198-199 mg·kg^-1 iv; 大鼠: 541-562 mg·kg^-1 ip. Moc 剂量依赖地对抗利血平引起的小鼠和大鼠睑下垂, 活动减少和体温降低；使慢性应激刺激引起的小鼠活动性增高及穿箱逃避电击反应失败率增高得到恢复，提示其抗抑郁作用.     

瑞芬太尼复合丙泊酚静脉麻醉在喉显微手术中的应用

目的:观察喉显微手术应用瑞芬太尼或芬太尼复合丙泊酚麻醉对血流动力学及术后清醒过程的影响。方法:105例ASAⅠ～Ⅱ级择期支撑喉镜下声带手术患者,随机分成三组,丙泊酚组(P组),芬太尼+丙泊酚组(FP组)和瑞芬太尼+丙泊酚组(REP组),每组35例。P组采用2%丙泊酚2．0～2．5 mg·kg~(-1),琥珀胆碱1．5 mg·kg~(-1)诱导,FP和REP组分别于诱导前静注芬太尼3．0μg·kg~(-1)和瑞芬太尼1．0μg·kg~(-1)。术中间断推注丙泊酚维持麻醉,观察诱导前、插管前1 min、插管后1 min、置支撑喉镜时及拔管时的收缩压(SBP)、舒张压(DBP)和心率(HR)的变化,并记录丙泊酚用量及麻醉恢复时间。结果:三组在诱导后插管前HR,SBP,DBP较诱导前均有明显下降(P＜0．05),但P组在气管插管后、置支撑喉镜及拔管时SBP,DBP,HR较诱导前有明显升高(P＜0．05),而FP组和REP组与诱导前比较无明显差异(P＞0．05)。FP组和REP组各时间点SBP,DBP,HR组间比较差异无显著性(P＞0．05)。术中丙泊酚追加量和总用药量P和FP组显著高于REP组(P＜0．05),苏醒时间P和FP组显著长于REP组(P＜0．05)。结论:瑞芬太尼复合丙泊酚麻醉应用于喉显微手术中血流动力学稳定,术后苏醒时间短,是比较理想的麻醉方法。     

莫索尼定对去缓冲神经大鼠延髓腹外侧头端神经元自发电活动的影响

在去缓冲神经大鼠观察莫索尼定对延髓腹外侧头端区 (RVLM) 神经元自发电活动的影响. 向颈总动脉内注射莫索尼定2, 10, 50 μg·kg^-1后, 同步记录神经元放电图,血压及心率. 结果显示,莫索尼定剂量依赖性地降低RVLM 神经元放电率,血压和心率. 莫索尼定10, 50 μg·kg^-1使放电率分别减少23% 和41%. 动脉注射选择性I₁-咪唑啉受体阻断剂依法克生10 μg·kg^-1, 可完全拮抗莫索尼定10 μg·kg^-1 的作用. 结果提示, 莫索尼定通过激动延髓腹外侧头端区神经元上的I₁-咪唑啉受体,抑制其自发放电活动.     

3,4,5-三甲氧基苯甲酸-8-(二乙胺基)-辛酯对大鼠脑血流及其自动调节功能的影响

用激光多谱勒血流仪连续测量脑血流量（CBF），观察3,4,5-三甲氧基苯甲酸-8-(二乙胺基)-辛酯(TMB-8)对麻醉大鼠CBF及脑血流自动调节功能的影响. 结果表明, TMB-8 0.5, 1.0和2.0 mg·kg^-1呈剂量依赖性地增加CBF 5%, 20% 和34%. 其中仅2.0 mg·kg^-1组使平均动脉压（MABP）降低6%. 而尼莫地平(Nim)0.01 mg·kg^-1在使CBF增加21%的同时，使MABP降低了27%. 麻醉大鼠脑血流自动调节的MABP低限是5.3 kPa. 在MABP 4.0 kPa时TMB- 8 2.0 mg·kg^-1能增加脑血流自动调节能力，而Nim 0.01 mg·kg^-1则无明显作用. 提示TMB-8增加CBF和增强脑血流自动调节能力是其抗脑缺血作用的机理之一.     

2,6-二甲基-4-(2-氯苯基)-1,4-二氢-3,5-吡啶二羧酸二甲酯对大鼠野百合碱性肺动脉高压的防治作用

用野百合碱(MCT)复制大鼠慢性肺动脉高压(PH)病理模型,探讨钙拮抗剂2,6-二甲基-4-(2-氯苯基)-1,4-二氢-3,5-吡啶二羧酸二甲酯(DCDDP)对PH的防治作用. DCDDP 5, 50, 500 μg·kg^-1 ip, 每日1次， 连续28 d; MCT 60 mg· kg^-1在第1次给DCDDP后30 min sc.观察肺血流动力学指标变化,血浆和肺匀浆中内皮素样免疫反应物(ir-ET), 一氧化氮(NO)含量,超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的改变. 三种不同剂量的DCDDP分别使平均肺动脉压从4.5±0.9 kPa(MCT组)降至3.2±0.2, 3.5±0.6和3.8±0.9 kPa, 肺血管阻力从118±17 kPa·min^-1·L^-1(MCT组)降至65±16, 68±18和76±18 kPa·min^-1·L^-1(P<0.01), 提示在本实验剂量范围内, 中, 低剂量DCDDP防治效果似较好. DCDDP不影响MCT性PH时血浆和肺匀浆中ir-ET的改变, 但可显著升高肺匀浆中NO的含量和SOD活性, 使肺匀浆中MDA含量降至正常, 这可能是其降低肺动脉压的机理之一.     

姜百片对大鼠醋酸损伤胃溃疡模型的干预作用

目的 研究一种由高良姜、香附、百合和乌药提取物制成的复方中药姜百片对大鼠醋酸损伤胃溃疡模型胃黏膜的保护作用。方法 采用醋酸注射法制作大鼠醋酸胃溃疡模型,将动物分为模型组、雷尼替丁阳性对照组(0.108 g·kg^-1·d^-1)、姜百片高(2.16 g·kg^-1·d^-1)、中(1.08 g·kg^-1·d^-1)、低(0.54 g·kg^-1·d^-1)剂量组,连续口服给药10 d后处死并解剖大鼠,测量胃黏膜溃疡面的长短径(L和H),按照公式S=πLH/4计算溃疡面积,用试剂盒测定损伤部位表皮生长因子(EGF)和血管内皮生长因子(VEGF)的水平。结果 与模型组相比,该复方中药的高(2.16 g·kg^-1·d^-1)、中(1.08 g·kg^-1·d^-1)、低(0.54 g·kg^-1·d^-1)剂量可以显著减小醋酸损伤大鼠的溃疡面积(P<0.05),并可显著提高醋酸损伤部位组织的表皮生长因子(EGF)(P<0.05)和血管内皮生长因子(VEGF)(P<0.05)的水平。结论 姜百片具有抗醋酸损伤型胃溃疡的作用,其作用机制可能与提高组织的EGF和VEGF水平等有关。     

托吡酯治疗婴儿痉挛27例

目的观察托吡酯单一和联合用药治疗婴儿痉挛的疗效。方法36 例痉挛患儿随机分为4组，A组10例，单用托吡酯；B组9例，给予托吡酯加氯硝西泮；C组8例，给予托吡酯加促皮质素；D组9例，给予氯硝西泮加促皮质素。托吡酯片口服开始剂量1 mg·kg^-1·d^-1，每周增加1 mg·kg^-1，目标剂量9～16 mg·kg^-1·d^-1；促皮质素12.5～20.0 U·d^-1肌内注射，4周后改为口服泼尼松，1 mg·kg^-1·d^-1，3个月后停药；氯硝西泮片口服开始时0.01～0.03 mg·kg^-1·d^-1，逐渐加量到0.1～0.2 mg·kg^-1·d^-1。0.5 a后进行疗效评定。结果0.5 a后，A、B、C、D 4组的有效率分别为100.0%，89.0%，89.0%和78.0%，使用托吡酯组的疗效明显高于不使用托吡酯组。结论托吡酯治疗婴儿痉挛疗效好于促皮质素和氯硝西泮，且单用疗效好于联合用药，不良反应相对较少。但该实验例数较少，具体疗效尚需进一步观察。     

苦荞麦籽粒提取物对小鼠化学性肝损伤的影响

目的探讨苦荞麦籽粒提取物（FTGE）对肝脏的保护作用。方法FTGE对四氯化碳（CCl4）致急性肝损伤的作用：小白鼠60只，随机分为6组，每组10只。正常对照组、CCl4模型组灌胃给予等量纯化水，阳性对照组灌胃给予联苯双酯200 mg·kg^-1·d^-1，低剂量实验组、中剂量实验组、高剂量实验组分别灌胃给予FTGE 20，40和60 g·kg^-1·d^-1，各组均连续给药7 d。7 d后，除正常对照组外，其他各组小鼠均腹腔注射0.1% CCl4花生油溶液10 mL·kg^-1。禁食16 h，摘眼球取血，分离血清，测试血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）值。FTGE对D-半乳糖胺（D-Galn）致急性肝损伤的作用： 取60只小鼠，雌雄各半，分为6组，每组10只。正常对照组、D-Galn模型组灌胃给予0.9%氯化钠溶液 20 mL·kg^-1·d^-1，阳性对照组灌胃给予联苯双酯15 mg·kg^-1·d^-1，低剂量实验组、中剂量实验组、高剂量实验组分别灌胃给予FTGE 20，40和60 g·kg^-1，各组连续灌胃给药12 d，于末次给药后1 h，除正常对照组外，其他各组均腹腔注射10%D-Galn 800 mg·kg^-1，小鼠于腹腔注射D-Galn后禁食过夜，待16 h后断头处死动物。结果FTGE对CCl4和D-Galn导致的急性肝损伤小鼠有非常显著的降酶作用(P＜0.01)，且剂量越大，降酶作用越强。结论苦荞麦籽粒提取物对化学性肝损伤小鼠有明显的保护作用。