中国人葡萄糖兴奋胰岛素分泌的特点

目的 探讨中国人不同糖耐量状态下的葡萄糖兴奋胰岛素分泌的特点。方法 634例受试者分成两类亚组：1、以体块指数（BMI）25为切割点,分为正常体重组（NW）与超重/肥胖组（OW/OB）,并按空腹血糖水平的不同各分为7个亚组。2、根据BMI和糖耐量,把所有受试者分为以下6个亚组;正常体重、正常糖耐量组（NW-NGT）、正常体重-空腹血糖减损/糖耐量减退组（NW-IFG/IGT）、正常体重-糖尿病组（NW-DM）、超重/肥胖-正常糖耐量组（OW/OB-DM）。以口服葡萄糖耐量试验（OGTT）0-120min的平均胰岛素水平评价葡萄糖兴奋的胰岛素分汔功能,采用稳态模式评估法（HOMA）评价胰岛素抵抗（HOMA-IR）。结果 1、中国人空腹血糖与总体胰岛素分泌呈倒U字型曲线,正常体重者中总体胰岛素分泌高峰的空腹血糖值为5.9mmol/L;2、超重/肥胖伴正常糖耐量的个体总体胰岛素分泌最高;3、超重/肥胖个体伴IGT时,总体胰岛素分泌减退及胰岛素抵抗指数的持续升高。结论 1、中国人空腹血糖与总体胰岛同素分泌最高;3、超重/肥胖个体伴IGT时,总体胰岛素分泌减退,并伴胰岛素抵抗指数升高;4、超重/肥胖伴糖尿病时,同时存在进行性的总体胰岛素分泌功能的减退及胰岛素抵抗指数的持续升高。结论 1、中国人空腹血糖与总体胰岛素分泌呈倒U了型曲线,高峰较白种人前移,总体胰岛素分泌达峰值的空腹血糖水平比白种人低;2、中历人超重/肥胖个体中,NGT、IGT及DM三个亚组的总体胰岛同素分泌依次减退并伴有胰岛素抵抗的逐渐增强。     

游离脂肪酸诱导的胰岛素抵抗对血浆ghrelin水平的影响

目的　探讨正糖 高胰岛素钳夹及游离脂肪酸 (FFA)对大鼠血浆ghrelin浓度的影响。方法　建立清醒状态下大鼠正常血糖 高胰岛素钳夹技术 ,在钳夹前后分别测定大鼠血浆ghrelin浓度 ,脂质灌注组大鼠 12只 ,生理盐水组 12只为对照 ,并用 3 3 H葡萄糖作为示踪剂测定了胰岛素介导的外周和肝糖的代谢。结果　在胰岛素钳夹中 ,脂质灌注组大鼠血浆FFA明显增加 (从 74 2 μmol/L±5 1μmol/L到 2 346 μmol/L± 2 38μmol/L ,P <0 0 1)。脂质灌注组葡萄糖输注率 (GIR)明显低于对照组( 2 0 0 2 4 0min ,平均 12 6mg·kg-1·min-1± 1 5mg·kg-1·min-1vs 34 0mg·kg-1·min-1± 1.6mg·kg-1·min-1,P <0 0 1)。到钳夹结束时 ,下降至相应对照值的 35 % ( 2 4 0min ,12 0mg·kg-1·min-1± 1 9mg·kg-1·min-1vs 34 7mg·kg-1·min-1± 1 7mg·kg-1·min-1,P <0 0 1)。对照组肝糖产率 (HGP)明显被抑制 ( 88% ) ,从 19 0mg·kg-1·min-1± 4 5mg·kg-1·min-1降至 2 3mg·kg-1·min-1± 0 9mg·kg-1·min-1(P <0 0 1)。脂质输注组胰岛素对HGP的抑制作用明显障碍 ( 2 0 0 2 4 0min ,从 18 7mg·kg-1·min-1± 3 0mg·kg-1·min-1到 2 3 2mg·kg-1·min-1± 3 1mg·kg-1·min-1,P <0 0 5 )。钳夹术结束时 ,对照     

糖耐量正常者胰岛素敏感性和β细胞功能的研究

目的探讨糖耐量正常(NGT)者胰岛素抵抗(IR)和胰岛素的分泌功能。方法根据胰岛素曲线下面积(AUCins)水平,将73例NGT者分为A、B两组,其中A组55例,AUCins<100 U/L;B组18例,AUCins≥100U/L。应用胰岛素分泌指数(ΔI30/ΔG30)和Homaβ细胞功能指数(HOMA-β)评价β细胞功能,Homa胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛素敏感指数(ISI)评估IR,高胰岛素-正常葡萄糖钳夹技术评估A组和B组各6例葡萄糖利用率(M)。结果 B组空腹血糖(FPG)、血糖曲线下面积(AUCpg)与A组比较,差异无统计学意义(P>0.05);而空腹胰岛素(FINS)、AUCins增多(P<0.01)。B组ΔI30/ΔG30及HOMA-β较A组增加(P<0.01),HOMA-IR亦增加(P<0.01),IAI降低,差异均有统计学意义(P<0.01)。B组6例M(7.3±0.4)mg.kg-1.min-1较A组6例M(9.5±0.5)mg.kg-1.min-1降低,差异有统计学意义(P<0.01)。结论 NGT人群中部分已经存在明显的IR和β细胞功能代偿性分泌增加,2型糖尿病(T2DM...     

胰岛素抵抗大鼠肝脏组织PERK和p-PERK的表达及意义

目的 探讨胰岛素抵抗大鼠肝脏组织PKR样内质网调节激酶(PERK)及磷酸化PERK(p-PERK)的表达及意义.方法 SPF级雄性Wistar大鼠30只,随机分为正常饮食组(NC组)和高脂饮食组(HF组),每组15只.喂养10周后,以高血浆胰岛素-正常血糖钳夹技术评估胰岛素抵抗大鼠模型.应用Western blot方法检测肝脏组织中PERK和p-PERK蛋白的表达.结果 与NC组相比,HF组60～120 min的平均葡萄糖输注率(GIR60-120)明显低于NC组(0.90±0.15mg·kg-1·min-1 vs 4.97±0.68 mg·kg-1·min-1,P<0.01).与NC组相比,HF组大鼠肝脏p-PERK表达明显升高(192.89±25.16 vs 63.04±15.61,P<0.05),p-PERK/PERK也明显升高(0.99±0.12 vs 0.33±0.08,P<0.05).结论 胰岛素抵抗大鼠肝脏组织中p-PERK蛋白及p-PERK/PERK升高,提示内质网应激可能参与胰岛素抵抗的发生.     

糖耐量不同的代谢综合征患者胰岛素抵抗和胰岛β细胞1相胰岛素分泌功能的研究

目的　研究正常人、糖耐量正常肥胖 (肥胖 )、肥胖伴糖耐量减退 (IGT)和肥胖伴 2型糖尿病 (T2DM)患者的胰岛素抵抗和胰岛 β细胞 1相胰岛素分泌功能。 方法　 15 1位受试者接受了口服 75 g葡萄糖耐量试验 (OGTT)和胰岛素改良的减少样本数 (n =12 )的Bergman微小模型技术 ,结合多样本静脉葡萄糖耐量试验 (FSIGTT) ,前者用以诊断糖耐量有无异常 ,后者用以测定机体的胰岛素敏感性指数 (SI)、葡萄糖自身代谢效能 (SG)和机体对FSIGTT中葡萄糖负荷后的胰岛素分泌反应(AIRg) ,应用处理指数 (DI =AIRg×SI)评价AIRg是否足以代偿机体的胰岛素抵抗。 结果　正常组的SI 显著高于肥胖、IGT和T2DM组 (P <0 0 1) ,后 3组间差异无显著意义。正常组与肥胖组的SG无明显差异 ,但显著大于IGT和T2DM组 (P <0 0 1) ,后 2组间差异无显著意义 ;正常组与IGT组的AIRg(2 6 1mU·L-1·min-1± 0 13mU·L-1·min-1vs 2 5 6mU·L-1·min-1± 0 2 5mU·L-1·min-1)差异无显著意义 ,但小于肥胖组 (3 0 2mU·L-1·min-1± 0 2 7mU·L-1·min-1,P <0 0 1)而大于T2DM组 (1 5 4mU·L-1·min-1± 0 5 5mU·L-1·min-1,P <0 0 1) ;DI值则由正常组 (3 4 4± 0 17)向肥胖组、IGT和T2DM组依次降低 (3 16± 0 31、2 6 5± 0 5 0、1     

正常糖调节人群中腹内脂肪积聚与糖脂代谢的早期变化

目的　研究中国糖调节正常者体脂分布与糖脂代谢和胰岛素敏感性的关系。方法　采用核磁共振测量 5 0 4名年龄≥ 4 0岁糖调节正常中国人 (男 2 15名、女 2 89名 )的腹腔内脂肪、腹部及股部皮下脂肪面积。按体重指数分为非超重 /肥胖 (NON OW /OB)组和超重 /肥胖 (OW /OB)组 ,再依据腹腔内脂肪面积 (VA)进一步分为腹内脂肪积聚 (VO ,VA≥ 10 0cm2 )和非腹内脂肪积聚 (NVO ,VA <10 0cm2 )亚组。分析各组间糖脂代谢、胰岛素敏感性参数的异同及变化。结果　NON OW /OB和OW /OB组分别有 10 .5 %和 5 5 .5 %为腹内型肥胖。VO亚组餐后 2h血糖、2h胰岛素、0～ 2h平均胰岛素水平、空腹C肽及胰岛素抵抗指数 (HOMA- IR)均显著高于NVO亚组 (P值均 <0 .0 5 )。VO亚组的空腹三酰甘油、空腹游离脂肪酸、0～ 2h平均游离脂肪酸水平均显著高于NVO亚组 (P值均 <0 .0 5 )。结论　腹内脂肪积聚者尚未出现糖代谢异常前已存在明显的胰岛素抵抗、代偿性高胰岛素血症及高游离脂肪酸状态 ,这些代谢的异常变化是腹内型肥胖者易患糖尿病的病理生理基础。     

不同体重指数新诊断2型糖尿病患者胰岛素分泌和胰岛素抵抗状况调查

目的 研究中国新诊断超重肥胖及非肥胖2型糖尿病患者胰岛素分泌功能(IS)、胰岛素抵抗状况(IR)的差别及降血糖药物干预对其影响,为临床治疗提供依据.方法 对408例新诊断2型糖尿病患者和40例糖耐量正常人测量身高、体重;行口服葡萄糖耐量试验(OGTF)测定0、30、60、120 min血糖、胰岛素.糖尿病患者按空腹血糖(FBG)水平(DMI:FBG<6.9 mmol/L;DM2:6.9 mmol/L≤FBG<8.3 mmol/L;DM3;8.3 mmol/L≤FBG<9.7 mmol/L;DM4:FBG≥9.7 mmol/L)分为4组,每组内以体重指数(BMI)为界分为两个亚组(BMI<24、≥24),比较两亚组IR和IS.93例FBG>8.3 mmol/L者应用格列齐特(达美康)缓释片进行干预治疗1～3个月,血糖达标后重复OGTF并计算干预后的IR及IS,比较治疗前后的变化.结果 (1)BMI≥24亚组与正常组相比,存在高真胰岛素血症;(2)在每一组糖尿病患者中,BMI≥24亚组的胰岛素敏感性更差,但是IS都优于相应的BMI<24亚组;(3)降血糖药物干预后BMI<24组胰岛素敏感性变化优于BMI≥24组(-4.7±0.9比-5.5 4±1.4,P<0.05),而干预后IS的变化(△I30/△G30)BMI≥24组优于BMI<24组(1.37±0.16比0.50±0.19,P<0.05).结论 新诊断2型糖尿病患者的胰岛素抵抗及胰岛素分泌功能随FBG升高而恶化,这种双重恶化的程度在血糖水平相似的超重肥胖及非肥胖患者明显不同;改善高糖毒性可使超重肥胖者胰岛素分泌功能显著恢复,而非肥胖患者胰岛素敏感性恢复更优.     

坎地沙坦对高脂饮食大鼠脂肪组织中两面神激酶2和蛋白酪氨酸磷酸酶-1B表达的影响

目的 观察坎地沙坦对高脂饮食大鼠脂肪组织两面内神激酶2(JAK2)和蛋白酪氨酸磷酸酶1B(PTP-1B)的影响.方法 45只雄性Wistar大鼠分为3组:正常对照组(NC)、高脂饮食组(HF)、高脂+坎地沙坦组(FC).FC组每天灌胃坎地沙坦8 mg/kg,其他两组分别给予等量生理盐水.16周后测定血清生化、胰岛素,行高胰岛素-正常葡萄糖钳夹实验,评价外周胰岛素抵抗程度.以RT-PCR方法和Western免疫印迹比较3组脂肪组织内JAK2和PTP-1B的mRNA和蛋白表达.结果 (1)HF组大鼠体重、肾周脂肪重量均明显高于NC和FC组(均P<0.05).(2)FC组总胆固醇、空腹胰岛素水平明显低于HF组[总胆固醇,FC组:(1.37 4±0.39)mmol/L,HF组:(2.01±0.26)mmol/L.P<0.05;空腹胰岛素,FC组:(3.03±1.37)mU/L,HF组:(4.76±2.75)mu/L,P<0.05],但胰岛素敏感指数及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)明显高于HF组[胰岛素敏感指数,FC组:(58±12)×10-3.HF组:(29±9)×10-3,P<0.05;血管紧张素Ⅱ,FC组:(61±11)mmol/L,HF组:(52±10)mmol/L,P<0.05].(3)FC组稳态葡萄糖输注率较HF组明显增高[FC组:(22±5)mg.kg-1.min-1,HF组:(14士4)mg·kg-1·min-1,P<0.05].(4)与HF组相比,FC组脂肪JAK2和PTPT-1B的mRNA和蛋白水平明显降低.结论 高脂饮食诱导的肥胖大鼠存在胰岛素抵抗并且JAK2和PTP-1B表达明显增高,二者均与AngⅡ升高有关,而坎地沙坦能逆转这种变化.     

单纯性肥胖小鼠动物模型的构建及评价

目的:建立单纯性肥胖小鼠动物模型并进行评价,为进一步研究单纯性肥胖症的治疗提供基础实验依据。方法:100只C57BL/6N小鼠随机分为正常组20只和模型组80只,造模10周,称量小鼠体重、计算Lee's指数;采用小动物CT成像(micro-CT)观察分析两组小鼠的脂肪分布及体积;检测小鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、谷氨酰转肽酶(GGT)、葡萄糖(GLU)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)和极低密度脂蛋白(VLDL)的水平;并对小鼠进行葡萄糖耐量及胰岛素抵抗实验。结果:单纯性肥胖小鼠造模成功率为88. 75%,肥胖小鼠的体重、Lee's指数等均大于正常小鼠(P<0. 01);脂肪分布及体积明显大于正常鼠(P<0. 01);肥胖小鼠会出现葡萄糖耐量异常及胰岛素抵抗现象;血清AST、ALT、GLU、TC、HDL、LDL、VLDL含量显著高于正常组(P<0. 01),TG含量低于正常组小鼠(P<0. 01),GGT含量无差异(P>0. 05)。结论:此方法可以较好地建立并进一步评价单纯性肥胖小鼠动物模型的构建,为肥胖症的治疗奠定基础。     

辛伐他汀对胰岛素抵抗大鼠血清sTNF-α R的影响

目的探讨辛伐他汀对胰岛素抵抗大鼠可溶性肿瘤坏死因子α受体(sTNF-αR)的影响。方法采用高脂饲料喂养建立胰岛素抵抗大鼠模型,并用正常血糖-高血浆胰岛素钳夹技术评估。胰岛素抵抗大鼠给予辛伐他汀(10mg·kg-·1d-1)治疗。应用双抗夹心ELASA法检测大鼠血清sTNF-αR水平。结果高脂饲料组大鼠的葡萄糖输注率明显低于基础饲料组[GIR60~120,(0.76±0.28)vs(4.26±0.70)mg·kg-·1min-1,P<0.01];高脂饲料组大鼠血清sTNF-αR水平明显高于基础饲料组[(1.648±0.17)vs(0.516±0.09)ng/ml,P<0.01];辛伐他汀治疗组大鼠血清sTNF-αR水平明显低于高脂未治疗组[(1.118±0.31)vs(1.648±0.17)ng/ml,P<0.01]。结论胰岛素抵抗大鼠血清sTNF-αR水平显著升高,辛伐他汀干预可降低血清sTNF-αR水平,显示了他汀类调脂外效应对胰岛素抵抗等炎症相关性疾病的潜在治疗作用。     

应用高葡萄糖钳夹技术检测肥胖伴糖耐量异常者胰岛β细胞的功能变化

目的　应用高葡萄糖钳夹技术探讨糖耐量异常 (IGT)及糖尿病 (DM )个体胰岛素分泌功能的改变 ,以及与超重 /肥胖 (OW /OB)的关系。方法　根据糖耐量情况将上海地区 6 4例受试者分为正常糖耐量 (NGT)组、IGT组及DM组 ;再以体重指数 2 5kg/m2 为切割点 ,把不同糖耐量的受试者分成 6个组 :正常体重 (NW )NGT(NW NGT)组、NW IGT组、NW DM组、OW /OB NGT组、OW /OB IGT组、及OW /OB DM组。应用高葡萄糖钳夹技术研究IGT及DM个体各时相胰岛素分泌指数。结果　 (1)IGT及DM个体胰岛素分泌形态的变化表现 :第一时相胰岛素分泌进行性降低 (IGT 186mU/L± 38mU/L ,DM 71mU/L± 10mU/L ,P <0 0 5 ) ;第二时相胰岛素分泌明显减退 (IGT 70mU/L± 14mU/L ,DM 32mU/L± 4mU/L ,P <0 0 5 )。 (2 )NW IGT及NW DM者 ,第一时相 (NW IGT16 4mU/L± 4 7mU/L ,NW DM 6 1mU/L± 17mU/L)、第二时相 (NW IGT 4 4mU/L± 18mU/L ,NW DM 2 6mU/L± 5mU/L)及最大胰岛素分泌功能 (NW IGT 5 3mU/L± 2 1mU/L ,NW DM 34mU/L± 6mU/L)均显著减退 (P <0 .0 5 )。 (3)单纯OW /OB个体第一、第二时相胰岛素分泌指数及最大胰岛素分泌量显著高于NW NGT者 (分别为 5 4 6mU/L± 6 2mU/L、138mU/L± 18mU/L、16 3mU/L± 2 4mU/L ,P <0 0 5 ) ,OW /O     

血清脂联素浓度与体脂分布及葡萄糖钳夹试验中胰岛素敏感性的关系

目的探讨血清脂联素浓度与体脂分布及组织胰岛素敏感性的关系。方法对44例上海地区正常糖耐量中国人,其中正常体重组(体重指数<25kg/m2)12例、超重组(25kg/m2≤体重指数<30kg/m2)19例及肥胖组(体重指数≥30kg/m2)13例进行扩展高胰岛素正葡萄糖钳夹试验,以钳夹稳态期的胰岛素介导的葡萄糖利用率(Rd)来判定周围组织的胰岛素敏感性。同时测定总体脂[体重指数、体脂百分比(FAT%)、身体脂肪块重量(FM)]、局部体脂[腰围、臀围、腰臀比、腹部皮下脂肪面积(SA)、腹腔内脂肪面积(VA)和股部皮下脂肪面积(FA)],并应用放射免疫法测定空腹血清脂联素浓度。结果(1)在校正年龄、性别后,超重组及肥胖组的血清脂联素浓度(8.7mg/L±4.8mg/L及6.7mg/L±0.8mg/L)均低于正常体重组(15.7mg/L±1.8mg/L,均P<0.01);(2)血清脂联素浓度与体重指数、腰围、腰臀比、FAT%、FM、VA均呈负相关,但与腰围、VA的相关性最强(r值分别为-0.46和-0.53,均P<0.01);(3)血清脂联素浓度与Rd(r=0.52,P<0.01)及糖原合成率(r=0.36,P<0.05)呈正相关,而与游离脂肪酸浓度呈负相关(r=-0.41,P<0.05);(4)多元逐步回归分析表明,血清脂联素浓度是除性别、体重指数、腰臀比或VA、SA以外,对Rd的独立影响因素,其贡献值分别为3.52%和4.84%(均P<0.05)。结论(1)血清脂联素浓度降低与总体脂增加,尤其是腹腔内体脂增加关系最为密切;(2)血清脂联素浓度是独立于体脂因素之外的影响胰岛素敏感性的因素之一。     

脂肪因子Chemerin与肥胖及2型糖尿病的关系

目的 测定正常人群、肥胖及新诊断的2型糖尿病患者血清Chemerin水平,探讨脂肪因子Chemerin与体脂参数、糖脂代谢、胰岛素抵抗的关系.方法 收集正常糖调节(NGR)和新诊断2型糖尿病患者(T2DM)各76例,按体重指数≥25 kg/m2分为正常糖调节正常体重组(NGR-NW)、正常糖调节超重/肥胖组(NGR-OW/OB)、2型糖尿病正常体重组(T2DM-NW)、2型糖尿病超重/肥胖组(T2DM-OW/OB)4个亚组.检测所有研究对象血清Chemerin水平、空腹胰岛素(FINS)、空腹C肽和糖脂代谢参数等,并计算体重指数、腰臀比和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).结果 女性血清Chemerin水平高于男性[(109±28)μg/L比(98±23)μg/L,P<0.05].超重/肥胖者Chemerin水平明显高于正常体重者[(113±27)μg/L比(94±25)μg/L,P<0.01],T2DM与NGR组血清Chemerin水平差异无统计学意义[(105±29)μg/L比(102±27)μg/L,P=0.786].在校正性别和年龄后,血清Chemerin水平与体重指数(r=0.336,P=0.000),腰围(r=0.460,P=0.000),腰臀比(r=0.325,P=0.000),空腹C肽(r=0.377,P=0.000),FINS(r=0.333,P=0.000),HOMA-IR(r=0.182,P=0.027)和甘油三酯(r=0.280,P=0.001)呈正相关;与高密度脂蛋白胆固醇(r=-0.251,P<0.01)呈负相关.多元逐步回归分析显示,空腹C肽、甘油三酯是血清Chemerin水平的独立相关因素(β=0.328、0.280,均P<0.05).结论 女性血清Chemerin水平高于男性,超重/肥胖者血清Chemerin水平显著升高,与胰岛素水平、体脂分布、脂代谢相关,提示Chemerin可能参与肥胖及代谢综合征的病理生理过程.     

大剂量抗氧化剂对高脂饲养大鼠胰岛β细胞分泌功能的影响及机制

目的:探讨大剂量抗氧化剂-N-乙酰半胱氨酸(N-acetyl-l-cysteine,NAC)对高脂饲养大鼠胰岛β细胞分泌功能的影响及可能机制。方法:将59只8周龄SD大鼠随机分为正常饲料组(NC组)、高脂饲料组(HF组)和高脂 NAC组(NAC组)。饲养20周,(1)测血浆及胰腺组织丙二醛(MDA)和还原型谷胱甘肽(GSH)水平;(2)正常血糖高胰岛素钳夹实验,评价外周组织胰岛素抵抗程度;(3)胰岛细胞表面灌注实验,评价离体胰岛β细胞动态分泌功能;(4)实时荧光定量PCR方法比较各组大鼠胰岛素受体底物-1(IRS-1)、胰岛素受体底物-2(IRS-2)和葡萄糖转运子-2(Glut-2)mRNA表达的变化。结果:(1)HF组血浆及胰腺MDA水平明显高于NC组,GSH水平低于NC组,NAC可以改善以上变化;(2)HF组葡萄糖输注率(GIR)比NC组降低(P<0.01),用NAC后GIR明显改善(P<0.01);HF组葡萄糖刺激的胰岛素分泌(GSIS)功能下降,用NAC后可逆转上述变化;(3)HF组胰岛细胞IRS-1、IRS-2、Glut-2mRNA表达降低42.3%、28.1%、22.9%(P均<0.05);NAC组胰岛细胞IRS-1、IRS-2、Glut-2 mRNA表达与HF组相比增加40.2%、30.2%,19.1%(P均<0.05)。结论:大剂量抗氧化干预治疗能改善胰岛细胞胰岛素信号传导,逆转高脂饲养导致的大鼠胰岛细胞分泌功能紊乱,其机制可能与NAC纠正机体氧化及抗氧化失衡有关。     

52例肥胖患者脂肪分布与代谢综合征及糖代谢指标的相关性

目的 探讨定量CT测量的肥胖人群脂肪分布对代谢综合征及糖代谢水平的影响。 方法 选取体质量指数(BMI)≥28的肥胖患者52例,依据是否合并代谢综合征分为合并代谢综合征组(OB-MS组,n=32例)和单纯肥胖组(OB-NMS组,n=20例);根据口服75 g葡萄糖耐量试验(OGTT)结果分为肥胖糖耐量正常组(OB-NGT组,n=17例)、肥胖糖耐量受损组(OB-IGT组,n=15例)及肥胖糖尿病组(OB-DM组,n=20例)。采用螺旋CT定量测定腰2、3、4、5椎体平面脂肪组织总面积及内脏脂肪面积,双侧腰大肌、后背肌肌肉及脂肪面积,肝脏、胰腺脂肪百分比,同时检测各项代谢生化指标并计算胰岛素抵抗指数及胰岛素分泌指数,比较各组不同指标的差异。 结果 OB-MS组内脏脂肪面积(t=3.37)及胰腺脂肪百分比(t=2.05)大于OB-NMS组(P<0.05)。糖耐量不同的肥胖患者,内脏脂肪面积(F=7.63)、肝脏(F=5.93)及胰头脂肪百分比(F=3.70)差异有统计学意义(P均<0.05),OB-IGT组和OB-DM组内脏脂肪面积均大于OB-NGT组,OB-DM组肝脏及胰头脂肪百分比大于OB-NGT组,差异有统计学意义(P<0.05)。多元线性回归结果显示,调整年龄及胰岛素抵抗指数后,内脏脂肪面积(SB=-0.83,P=0.02)和胰头脂肪百分比(SB=-0.51,P=0.02)与胰岛β细胞功能指数(MBCI)对数呈负相关。 结论 肥胖患者的内脏脂肪沉积与代谢综合征的发生具有密切关系;而内脏、肝脏及胰头脂肪沉积与肥胖患者糖代谢紊乱的发生密切相关。本研究为临床肥胖患者代谢综合征及糖尿病的早期识别提供了可靠的指标。     

超重/肥胖患者血清netrin-1水平及其影响因素分析

［摘要］目的: 观察超重/肥胖患者血清神经导向因子netrin-1水平,探讨其与肥胖、糖脂代谢及胰岛素抵抗的关系。方法: 以体质量指数（BMI）25 kg/m2为切点将150例研究对象分为正常体质量组76例和超重/肥胖组74例,再根据75 g口服葡萄糖耐量试验（OGTT）结果将两组患者分为正常糖耐量（NGT）和新诊断2型糖尿病（T2DM）亚组。检测各组腰围、腰臀比、糖化血红蛋白（HbA1c）、血糖、胰岛素、血脂及netrin-1水平。结果： 超重/肥胖组血清netrin 1水平［367.87 (268.42~545.09) ng/mL］明显低于正常体质量组［444.95 (372.69~668.16) ng/mL,P<0.01\]。超重/肥胖组的NGT亚组和T2DM亚组netrin 1水平分别低于正常体质量组的NGT亚组和T2DM亚组（P<0.01）。随着血清netrin-1水平增加,BMI及腰围水平下降。相关性分析显示,血清netrin 1水平与年龄呈正相关（P<0.05）,与BMI及腰围呈负相关（P<0.01）。多元逐步回归分析提示,年龄及BMI是血清netrin-1水平的独立影响因素。结论： 血清netrin 1水平与BMI水平密切相关,其水平下降可能参与了肥胖的发生发展。     

正常人群Apelin水平与腹型肥胖的关系

目的探讨正常糖调节人群空腹血清Apelin水平与人体脂肪分布之间的关系。方法收集上海地区正常糖调节的20～60岁中国人70名(男40名,女30名),根据1998年世界卫生组织制定的肥胖诊断标准分为正常体重(NW)1组(37名)和超重/肥胖(OW/OB)1组(33名)。采用酶联免疫吸附试验检测空腹血清Apelin水平,测量各体脂参数并检测各项生化指标。另外收集22例正常糖调节行外科择期手术的患者(NW2组,12例;OW/OB2组,10例),术中收集人网膜和腹部皮下脂肪组织,应用实时定量聚合酶链反应检测ApelinmRNA水平。结果 OW/OB1组的血清Apelin水平显著高于NW1组(P<0.05)。偏相关分析校正年龄、性别、血压、血脂后显示,血清Apelin与体质指数(r=0.375)、腰围(r=0.371)、股围(r=0.385)呈正相关(P值均<0.01),与腰臀比(r=0.252)和腹内脂肪面积(r=0.223)呈正相关(P值均<0.05)。进一步以血清Apelin为应变量,以年龄、性别、体质指数、腰围、腰臀比、股围、收缩压、舒张压、胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、腹内脂肪面积、腹部皮下脂肪面积为自变量进行多元逐步回归分析显示,腰围是影响血清Apelin水平的独立相关因素(r2=0.209,P<0.01)。OW/OB2组的大网膜脂肪组织中ApelinmRNA表达为1.25±0.27,显著高于NW2组的0.85±0.20(P<0.05)。结论腹型肥胖可能是引起血清Apelin水平升高的主要因素。     

肥胖及2型糖尿病患者血清网膜素水平及其相关因素分析

目的 测定肥胖及新诊断2型糖尿病患者血清网膜素水平,探讨网膜素与体脂参数、糖脂代谢、胰岛素抵抗的相关性.方法 69例2型糖尿病(T2DM)和74例正常糖调节(NGR)者按BMI≥25 ks/m2分为正常体重与超重/肥胖亚组,采用ELISA法检测空腹血清网膜素水平,同时检测空腹血糖(FPG),口服葡萄糖耐量试验2 h血糖(OGTY-2 hPG),糖化血红蛋白(HbA1c)、血脂各项指标及空腹胰岛素(FINS)水平,计算体重指数(BMI)和腰臀比值(WHR),并以稳态模型(HOMA-model)计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).结果 校正年龄及性别后,血清网膜素水平在T2DM组低于NGR组[(17.5±5.8)μg/L vs(20.0±7.6) μg/L,P＜0.05];T2DM组和NGT组中的超重/肥胖者均低于非肥胖者[分别为(15.2±5.6)μg/L vs(19.0±5.8)μg/L和(17.4±6.4)μg/L vs(22.8±7.9)μg/L,均P＜0.05)];且T2DM超重/肥胖组明显低于NGR超重/肥胖组.相关分析显示,血清网膜素水平与腰围、WHR、In(HOMA-IR)、甘油三酯、BMI、FINS、2 hPG均呈负相关(r=-0.166～-0.313,P＜0.01或P＜0.05);与HDL-C呈正相关(r=0.400,P＜0.01).多元逐步回归分析发现,HDL-C、腰围和In(HOMA-IR)是血清网膜素独立相关因素(分别为r2=0.155,r2=0.181,r2=0.201,均P＜0.01).结论 血清网膜素水平与腹型肥胖、胰岛素抵抗及脂代谢相关,可能参与构成胰岛素抵抗的病理生理基础.