MTS1失活与膀胱癌发生的关系研究进展

多肿瘤抑制基因１（ＭＴＳ１）位于９ｐ２１，编码一个１６ＫＤ的蛋白质（ｐ１６），ｐ１６蛋白是周期素依赖性激酶４（ＣＤＫ４）的抑制因子，能抑制细胞的生长和分裂。ＭＴＳ１主要通过缺失、点突变和５’ＣｐＧ岛异常甲基化而失活，已经证实该基因的失活与多种组织的肿瘤形成有关，其中包括膀胱癌。本文就有关ＭＴＳ１失活与膀胱癌发生的研究进展作一综述。     

nm23在膀胱癌中的研究进展

近期癌症的研究热点由癌基因转为抑癌基因，ｎｍ２３是新近发现的肿瘤转移抑制基因，它的研究，在揭开癌症机制上又多了一个指标。     

多肿瘤抑制基因（MTS1）的发现与研究进展

多肿瘤抑制基因ＭＴＳ１（Ｐ１６）是１９９４年初发现的新型抑癌基因。据统计，约有７５％的癌细胞株有Ｐ１６基因的缺失与突变。Ｐ１６基因仅抑制ＣＤＫ４，对细胞周期有直接的调控作用。作为一种新型抑癌基因，Ｐ１６基因较小，易于操作，在肿瘤的基因治疗方面有广阔的应用前景。     

MDR1和MRP基因与膀胱癌耐药关系及临床逆转可能性的研究进展

肿瘤细胞产生多重耐药性，导致肿瘤化疗的失败，其主要原因之一是MDR1和MRP基因过度表达，本文对上述二基因与膀胱癌耐药及临床逆转进行探讨。     

多肿瘤抑制基因（MTS1）的发现与研究进展

多肿瘤抑制基因ＭＴＳ１（Ｐ１６）是１９９４年初发现的新型抑癌基因。据统计，约有７５％的癌细胞株有Ｐ１６基因的缺失与突变。Ｐ１６基因仅抑制ＣＤＫ４，对细胞周期有直接的调控作用。作为一种新型抑癌基因，Ｐ１６基因较小，易于操作，在肿瘤的基因治疗方面有广阔的应用前景。     

膀胱癌转移与Raf激酶抑制蛋白的关系

目的 观察转移性不同的3种膀胱癌细胞株中Raf激酶抑制蛋白(RKIP)的表达,探讨其与膀胱癌侵袭、转移的关系.方法 选取膀胱移行细胞癌细胞株EJ、T24和BIU-87,用Western blot检测各细胞株中RKIP的蛋白表达,用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测各系RKIP的mRNA水平,比较它们的差异.结果 EJ、124和BIU-87三者RKIP蛋白相对表达量分别为1.99±0.24、0.82±0.16、0.15±0.03(P<0.05),mRNA相对表达量分别为1.87±0.33、0.86±0.25、0.29±0.12(P<0.05),均依次降低.结论 RKIP可抑制膀胱癌细胞株的侵袭、转移,其表达下调可能在膀胱癌的进展中具有重要作用,RKIP可能与膀胱癌的侵袭和转移呈负相关.     

凋亡蛋白酶活化因子-1基因及结肠腺瘤样息肉病易感基因启动子甲基化状态在膀胱癌组织中的表达

目的 观察凋亡蛋白酶活化因子-1基因(Apaf-1)及结肠腺瘤样息肉病易感基因(APC)启动子甲基化状态在膀胱癌组织中的表达,并分析其表达变化与临床资料之间的关系.方法 建立SYBR Green Ⅰ实时定量聚合酶链反应(PCR)的检测方法,通过标准曲线对Apaf-1及APC在36例膀胱癌和15正常组织中的启动子甲基化状态进行定量检测,分析其启动子甲基化量与患者临床病理特征的关系.结果 Apaf-1在膀胱癌组织和正常组织中甲基化率分别为100.00%(36/36)和6.77%(1/15),差异有统计学意义(P<0.01).APC在膀胱癌组织和正常组织中甲基化率分别为69.44%(25/36)和33.33%(5/15),差异有统计学意义(P<0.05).Apaf-1及APC的甲基化量与肿瘤分化程度及临床分期有明显的相关性,随肿瘤分级、分期的增加逐渐升高.结论 Apaf-1及APC的启动子甲基化是膀胱肿瘤发生的早期事件,且与肿瘤的进展有关.     

RB,P53,c—myc和Ki—ras基因异常改变在大肠癌发生,发展中的意义

为了进一步了解肿瘤从良性表型向恶性表型转化过程的分子生物学基础,我们选择大肠癌及腺瘤为研究对象,在同一组癌及腺瘤标本中,同时观察肿瘤抑制基因(RB和P53基因)、癌基因(myc和ras基因)的表达水平及基因结构的变化情况,现报道如下。     

细胞周期调控基因—P21WAF1／CIP1及抑制癌基因失活与膀胱癌的关系

Ｐ２１ＷＡＦ１／Ｃ１Ｄ１基因编码的产物为一种细胞周期蛋白依赖性激酶的抑制蛋白，它通过调控细胞周期的过程，参与细胞的生长、分化、衰老及死亡，在膀胱癌发生中也存在多种抗癌基因（如Ｐ５３、Ｒｂ）的灭活，本文从Ｐ２１基因、蛋白质结构以及参与Ｐ５３、Ｒｂ倡导的细胞ＤＮＡ损伤反应与膀胱癌的关系作一综述。     

抑癌基因失活在多原发性恶性肿瘤发生中的意义

目的　探讨抑癌基因在多原发性恶性肿瘤 (MPMN)发生中的重要作用。方法　采用回顾性分析的方法对近年来多原发性恶性肿瘤中常见的相关抑癌基因研究进行了综述。结果　目前在多原发性恶性肿瘤研究中 ,研究较多的抑癌基因有 p5 3、APC、p16、BRCA1、BRCA2、PTEN/MMAC1等基因 ,许多MPMN可检测出相同的抑癌基因突变。 结论　多原发性恶性肿瘤发生与抑癌基因失活有重要关系 ,通过对抑癌基因在MPMN中作用的研究 ,可揭示出MPMN发生的某些共同规律。     

MTS1基因在人BPH中突变缺失的初步研究

目的探讨ＭＴＳ１基因在人前列腺增生症（ＢＰＨ）发病机制中的作用和变异情况。方法用ＰＣＲ银染ＳＳＣＰ技术检测１８例正常前列腺和３８例ＢＰＨ中抑癌基因ＭＴＳ１各外显子的纯合性缺失和突变。结果１２例ＢＰＨ出现ＭＴＳ１基因缺失,总缺失率为３２％;正常前列腺组织中有１例出现ＭＴＳ１基因缺失,缺失率为６％,两者之间差异有显著性（Ｐ＜００５）;无１例有ＭＴＳ１基因的突变。结论ＢＰＨ的发病机制可能与ＭＴＳ１的纯合性缺失有关,未见有突变发生。应对ＭＴＳ１基因在人ＢＰＨ中的作用作更深入的研究     

MTS1基因在膀胱癌中存在状态的研究

目的 观察人膀胱癌中ＭＴＳ１基因的存在状态。方法 运用双重对照ＰＣＲ及单链构象多态分析技术检测１７例原发性膀胱癌。结果 １７例膀胱癌中，２例表现为ＭＴＳ１基因纯合性缺失，２例表现为杂合性缺失，缺失频率为２３．５％（４／１７）未见异常泳动带，结论 ＭＴＳ１基因缺失与原发性膀胱癌的发生发展有关。     

转移抑制基因AKI1在泌尿生殖系肿瘤中的研究进展

转移抑制基因Kail在泌尿生殖系高转移性肿瘤细胞中表达下降或完全不表达。Kail基因主要参与调节细胞间的粘附,通过封闭肿瘤细胞表面的粘附受体,使肿瘤细胞不易脱离原发灶而抑制转移,本文对Kail基因的结构,功能及其在人类泌尿生殖系高转移性肿瘤细胞中的变化规律及其意义作一综述。     

抑癌基因KLF6与前列腺癌关系研究进展

近来发现的抑癌基因KLF6（Kruppel-like factor 6）与前列腺癌表现出高度的相关性和特异性，有可能成为前列腺癌发病过程中的“看门人”基因。本文就目前国外对前列腺癌的基因突变、KLF6的性质特点、作用机制及其在前列腺癌中的突变状况和与前列腺癌发病的关系等进行综述。     

膀胱微环境与膀胱癌腔内种植的关系

目的 对膀胱癌腔内种植与膀胱黏膜微环境变化的关系进行初步研究.方法 采用胰蛋白酶灌注膀胱的方法对Balb/c雌小鼠的膀胱黏膜进行损伤处理,并对损伤及未损伤组膀胱进行病理检查;ELISA法检测膀胱黏膜损伤与未损伤时小鼠膀胱CXCL12(SDF-1)含量的变化.通过观察Balb/c、nu/nu裸小鼠膀胱灌注肿瘤细胞后成瘤率对膀胱黏膜损伤与种植转移的关系进行评价.结果 经0.25%胰蛋白酶损伤后饲养24 h的小鼠的膀胱出现明显充血、水肿和炎症细胞浸润;胰蛋白酶损伤后的膀胱CXCL12(SDF-1)含量明显增加(P<0.05).出现膀胱黏膜损伤和炎症的裸小鼠膀胱腔内种植的发生率更高.结论 膀胱黏膜损伤、炎症及趋化因子CXCL12(SDF-1)的高表达与膀胱癌腔内种植关系密切.     

黏蛋白在膀胱癌中的研究进展

膀胱癌是泌尿系统最常见的恶性肿瘤.近年来分子生物技术的发展及新肿瘤标志物的发现,为膀胱癌的早期诊断提供了物质基础.本文就黏蛋白( Mucins,MUC)及同种型MUC/Y基因在膀胱癌中的研究作一综述,采用RT- PCR法检测黏蛋白,对膀胱肿瘤早期诊断及预后判断具有潜在的临床应用价值.通过膀胱镜活检取得膀胱组织,检测其组...     

抑癌基因启动子区域CpG岛甲基化与膀胱癌的研究进展

膀胱癌是我国泌尿系最常见的肿瘤,抑癌基因的失活在膀胱肿瘤的发生过程中起重要作用,而基因的异常甲基化是抑癌基因失活的第三种机制.目前发现抑癌基因启动子区域CpG岛甲基化与膀胱癌分期、分级、进展、预后相关.本文就抑癌基因启动子区域CpG岛甲基化与膀胱癌的研究进展作一综述.     

野生型MTS1基因导入对人膀胱癌细胞系生长抑制作用的研究

通过逆转录病毒载体将外源野生型ＭＴＳ１基因导入该基因功能丧失的人膀胱癌细胞系Ｔ２４中，结果发现，转染ＭＴＳ１基因的膀胱癌细胞的生长速率减低，流式细胞仪检测显示Ｓ期指数及增殖指数明显降低，电镜观察显示超微结构出现生长抑制特征，接种裸鼠无致瘤性。     

肿瘤标记物与膀胱癌预后关系

膀胱肿瘤标记物研究的目的在于分析肿瘤生物学行为，预测浸润潜能，对患者预后判定有重要价值。本文综述了四大类瘤标的研究近况。     

泌尿系肿瘤P16的研究进展

Ｐ１６是一种新发现的抑癌基因。本文就Ｐ１６基因在泌尿系肿瘤发生发展中的变异情况、失活机制及基因治疗的作用和价值进行综述。