饲料构成影响大鼠不同组织中UCP2 mRNA的表达

目的　探讨不同饲料构成对大鼠褐色脂肪组织、白色脂肪组织与骨骼肌解偶联蛋白 - 2基因表达的影响。方法　利用不同的饲料 (包括基础饲料、高蛋白、高脂肪饲料、高能饲料 1与高能饲料 2 )喂养雄性Wistar大鼠 2个月 ,观察不同饲料构成对大鼠体重、脂体比与游离脂肪酸的影响 ,并应用RT PCR方法则定大鼠褐色脂肪组织、白色脂肪组织与骨骼肌UCP2mRNA表达水平。结果　高能饲料 1组与高能饲料 2组的体重、脂体比与游离脂肪酸均显著高于基础组、高蛋白组与高脂肪组 (P <0 0 5 ) ,而后三者的体重、脂体比与游离脂肪酸无显著性差异 (P >0 0 5 )。高能饲料 1与高能饲料 2组白色脂肪组织UCP2基因表达增强 ,而能量相同的基础组、高蛋白组与高脂肪组没有明显差异。各组褐色脂肪组织与骨骼肌UCP2mRNA水平相近。结论　能量能诱导大鼠白色脂肪组织UCP2mRNA表达 ,表达的强弱与体内的储存能量多少有关。褐色脂肪组织与骨骼肌UCP2mRAN表达不受饲料成分的影响。     

铁对肥胖大鼠骨骼肌解偶联蛋白基因表达的影响

目的 :　探讨铁对肥胖大鼠骨骼肌中 UCP2、3基因表达的影响。方法 :　利用高脂肪饲料诱导大鼠肥胖模型后 ,观察铁对肥胖大鼠的影响 ,采用放射免疫法检测甲状腺激素水平 ,并应用 RT- PCR方法测定骨骼肌中 UCP2、3m RNA表达水平。结果 :　 1 .适量补铁可改善机体甲状腺素水平 ,而过量补铁对其无影响。2 .缺铁肥胖大鼠 UCP2、3m RNA表达水平明显降低。3.补铁可使肥胖大鼠骨骼肌中 UCP2、3m RNA表达水平增强、体脂含量降低 ,其中以 2 5.51 mg· kg bw-1· d-1剂量铁组 UCP3m RNA表达水平最强 ,约是基础饲料组大鼠的 2倍。高脂饲料诱导的肥胖大鼠骨骼肌中 UCP3 m RNA表达水平较基础饲料组大鼠呈下降趋势。结论 :　适量补铁能改善机体甲状腺素水平 ,促进肥胖大鼠骨骼肌中 UCP2、3 m RNA表达 ,有利于脂肪动员 ,增加能量消耗     

UCP4基因在大鼠脂肪组织中的表达及与肥胖关系的研究

【目的】　验证UCP4基因在大鼠脂肪组织中的mRNA表达 ,探讨脂肪组织中UCP4基因mRNA表达水平变化与肥胖之间的关系。　【方法】　①采用RT PCR技术获得大鼠腹膜后脂肪组织中UCP4基因的PCR产物 ,测序结果用BLAST软件进行序列同源性比对分析 ,以验证UCP4基因在大鼠脂肪组织中的表达 ;②建立高营养饮食诱导的肥胖大鼠模型 ,应用RT PCR技术检测正常与肥胖大鼠腹膜后脂肪组织中UCP4基因表达水平的差异。　【结果】　①PCR产物测序结果的序列同源性比对分析证实UCP4基因表达于大鼠脂肪组织 ;②肥胖大鼠腹膜后脂肪组织中UCP4基因的表达水平显著低于正常大鼠 (P <0 .0 0 1)。　【结论】　UCP4基因表达于大鼠脂肪组织中 ,并可能参与肥胖的发生发展     

饮食诱导肥胖有抵抗性的大鼠解偶联蛋白-2基因的表达

目的　探讨高脂饮食诱导肥胖抵抗大鼠褐色脂肪组织 (BAT)、白色脂肪组织 (WAT)和骨骼肌解偶联蛋白 2 (UCP2 )基因的表达。方法　采用 5 0只健康雄性SD大鼠 ,随机分为对照组和高脂组 ,分别用基础饲料和高脂饲料喂养 13周 ,然后根据体重筛选出DIO R和DIO组观察饮食诱导肥胖抵抗 (DIO R)大鼠体重与能量摄入量的变化 ,应用RT PCR方法测定大鼠褐色脂肪组织、白色脂肪组织和骨骼肌UCP2mRNA表达水平。结果　饮食诱导肥胖 (DIO)大鼠体重与总能量摄入量 (4 89 7± 2 0 5 )g、(3436 3± 14 6 5 )kJl明显高于DIO R大鼠 (4 2 5 1± 2 7 1) g ,(316 93± 94 6 )kJ。白色脂肪组织中 ,DIO R大鼠UCP2mRNA的峰面积为 (35 2± 30 )mm2 ,DIO大鼠UCP2mRNA的峰面积为 (10 1±12 )mm2 ;DIO及DIO R大鼠骨骼肌UCP2mRNA的峰面积分别为 (130± 15 )mm2 、(170± 12 )mm2 ;DIO R大鼠和DIO大鼠褐色脂肪组织UCP2mRNA的峰面积为 (12 4± 14 )mm2 、(14 7± 19)mm2 。结论　DIO R大鼠白色脂肪组织UCP2mRNA表达明显增加 ,提示肥胖抵抗与组织特异增加UCP2的表达相关。     

饲料构成影响大鼠解偶联蛋白-2基因的表达

目的 探讨不同饲料构成对大鼠白色脂肪组织解偶联蛋白－2基因表达的影响。方法 利用不同的饲料喂养雄性Wistar大鼠2个月，观察不同饲料构成对大鼠体重、脂体比的影响，并应用RT－PCR方法测定大鼠白色脂肪组织UCP2 mRNA表达水平。结果 高能饲料1组与高能饲料2组的体重、脂体比均显高于基础组、高蛋白组与高脂肪组（P＜0．05），而后三的体重、脂体比无显性差异（P＞0．05）。高能饲料1组与高能饲料2组UCP2基因表达增强，而能量相同的基础组、高蛋白组与高脂肪组没有明显差异。结论 能量能诱导大鼠白色脂肪组织UCP2 mRNA表达，表达的强弱与体内的储存能量多少有关。     

共轭亚油酸对肥胖大鼠UCP2基因表达的影响

目的 通过研究共轭亚油酸(Conjugated linoleic acid，CLA)对饮食诱导肥胖大鼠解偶联蛋白2(Unconpling protein 2，UCP2)基因表达的影响，探讨CLA降低体重、体脂作用的机制。方法 选用雄性Wistar大鼠，随机分为对照组、高脂组、高脂 CLA组(每100g饲料含CLA分别为0．75，1．50，3．00g)，每组动物10只，观察CLA对肥胖大鼠体重、体脂、血脂水平的影响，并应用RT-PCR的方法检测UCP2 mRNA的表达水平。结果 CLA可降低饮食诱导肥胖大鼠的体重和体脂含量，降低血清甘油三酯、胆固醇、游离脂肪酸水平，并可增加肥胖大鼠脂肪组织UCP2 mRNA的表达水平。结论 CLA可改善肥胖大鼠的脂代谢紊乱，增加UCP2基因的表达，发挥降低体重、体脂的作用。     

饲料构成影响大鼠解偶联蛋白-1基因的表达

为探讨不同饲料构成对大鼠褐色脂肪组织解偶联蛋白 1基因表达的影响 ,利用不同的饲料 (包括基础饲料、高蛋白、高脂肪、高能 1与高能 2饲料 )喂养雄性Wistar大鼠 2个月 ,观察不同饲料构成对大鼠体重、脂体比的影响 ,并应用RT PCR、蛋白印迹法测定大鼠褐色脂肪组织UCP1mRNA与蛋白含量。结果高能饲料 1组与高能饲料 2组的体重、脂体比均显著高于基础组、高蛋白组与高脂肪组 (P <0 0 5 ) ,而后三者的体重、脂体比无显著性差异 (P >0 0 5 )。高能饲料 1组与高能饲料 2组UCP1基因表达增强 ,而能量相同的基础组、高蛋白组与高脂肪组没有明显差异。说明能量能诱导大鼠褐色脂肪组织UCP1基因表达     

钙对高脂膳食大鼠解偶联蛋白基因表达的影响

目的　探讨膳食钙对高脂饮食大鼠白色脂肪组织和骨骼肌解偶联蛋白 2 (uncouplingprotein2 ,UCP2 )基因表达的影响。方法　将雄性Wistar大鼠随机分成 6组 ,每组 9只 ,分别喂以基础饲料A组 (0 5%钙 )、高脂低钙饲料B组 (0 0 8%钙 )、高脂正常钙饲料C组 (0 5%钙 )、高脂高钙饲料D和E组 (1%和 1 5%钙 )和高脂高钙 (1 5%钙 )+维生素D(60 0U % )饲料F组 ,9周后断头取血测血糖、血清胰岛素和瘦素 ,应用RT -PCR方法测定白色脂肪组织和骨路肌UCP2mRNA表达水平。结果　C组体重和体脂含量显著高于其它各组 (P <0 0 1) ,膳食高脂高钙的D、E、F组体重增加的趋势明显降低 ,体重与A组接近 ;C组血糖和胰岛素均有增高趋势 ,C组胰岛素显著高于A、D、E、F组(P <0 0 5) ,但血糖各组无显著性差异 (P >0 0 5)。与A组相比 ,C组血清瘦素水平显著增高 (P <0 0 5) ,D、E、F组血清瘦素有增高趋势 ,但无显著性差异 (P >0 0 5)。高脂高钙的D、E、F组与高脂正常钙的C组相比 ,白色脂肪UCP2mRNA并未增强 ,但骨骼肌UCP2mRNA表达明显增强。高脂低钙的B组白色脂肪UCP2mRNA比C组明显降低。结论　膳食高钙不但可以明显降低体重增加的趋势 ,还可以改善高胰岛素血症 ,促进瘦素分泌和骨骼肌UCP2mRNA的表达 ,有利于肥胖的防治     

解偶联蛋白在肥胖抵抗中的作用

目的探讨解偶联蛋白在大鼠抵抗饮食诱导肥胖中的作用.方法将50只健康雄性SD大鼠随机分为对照组和高脂组,分别用基础饲料和高脂饲料喂养13周,然后根据体重和能量摄入量筛选出饮食诱导肥胖抵抗(dietinduced obesity resistance,DIO-R)和饮食诱导肥胖(diet-induced obesity,DIO)组,观察体重的变化;RT-PCR法测定大鼠褐色脂肪、白色脂肪及骨骼肌中解偶联蛋白mRNA水平.结果DIO-R大鼠体重明显低于DIO大鼠(P＜0.05);高脂饲料可增加DIO-R大鼠褐色脂肪解联偶蛋白(UCP)mRNA、白色脂肪UCP2 mRNA及骨骼肌UCP3 mR-NA水平.结论解偶联蛋白表达增加在肥胖抵抗大鼠的能量消耗中起重要作用,是大鼠抵抗肥胖发生的部分原因.     

膳食钙对高脂膳食大鼠骨骼肌解偶联蛋白3基因表达的影响

为探讨膳食钙对高脂膳食大鼠骨骼肌解偶联蛋白 3 (UCP3 )基因表达的影响 ,将雄性Wistar大鼠随机分成 6组 ,每组 9只 ,分别喂以基础饲料A组 ( 0 5 %钙 )、高脂低钙饲料B组 ( 0 0 8%钙 )、高脂正常钙饲料C组 ( 0 5 %钙 )、高脂高钙饲料D和E组 ( 1%和 1 5 %钙 )和高脂高钙 ( 1 5 %钙 ) +维生素D( 60 0IU % )饲料F组 ,9周后取血测全血血糖、血清瘦素、胰岛素、甲状腺激素 ,应用RT PCR方法测定骨骼肌UCP3mRNA表达水平。结果显示 ,C组体重和体脂含量明显高于A组 (P <0 0 5 ) ,膳食高脂高钙的D、E、F组体重增加的趋势明显降低。C组血糖和胰岛素均有增高趋势 ,C组胰岛素显著高于A、D、E、F组 (P <0 0 5 ) ,但血糖各组无显著性差异 (P >0 0 5 )。与A组相比 ,C组血清瘦素水平显著增高 (P <0 0 5 ) ,D、E、F组血清瘦素有增高趋势 ,但无显著性差异 (P >0 0 5 )。D、E、F组血清游离三碘甲腺原氨酸 (FT3 )明显增高 ,与A、B、C组相比均有极显著性差异 (P <0 0 1)。血清游离四碘甲腺原氨酸 (FT4)各组无显著性差异 (P >0 0 5 )。高脂正常钙的C组骨骼肌UCP3mRNA水平明显低于基础组 ,高脂高钙的D、E、F组UCP3mRNA与C组相比均明显增强。表明膳食钙不但可以改善高脂膳食诱发的体重增加的趋势 ,改善高胰岛素血症 ,还     

UCPs和PPARγ2基因在饮食诱导大鼠肥胖抵抗中的作用

目的探讨白色脂肪组织UCPs和PPARγ2基因在高脂饮食诱导大鼠肥胖抵抗中的作用。方法36只雌性SD大鼠,按体重随机分为高脂实验组和基础对照组,分别给予高脂饲料和基础饲料13周。实验结束时,根据体重将高脂组大鼠分为饮食诱导肥胖(DIO)和饮食诱导肥胖抵抗(DIO-R)大鼠,比较各组大鼠体重、脂肪湿重、脂体比、空腹血糖(FBG)及血脂谱;RT-PCR法测定白色脂肪组织UCP2、UCP3及PPARγ2mRNA的表达水平。结果DIO-R及DIO大鼠脂体比、TC、LDL-C、TG等指标均显著高于对照组相,但DIO-R组体重、脂肪湿重、脂体比、TG显著低于DIO组(P<0.05);DIO-R大鼠UCP2和UCP3mRNA的表达水平高于DIO大鼠和对照组(P<0.01),PPARγ2mRNA的表达水平低于DIO大鼠(P<0.01),高于对照组(P<0.01)。结论高脂饮食诱导大鼠发生肥胖抵抗与白色脂肪组UCP2、UCP3高表达及PPARγ2mRNA表达下降密切相关。     

肥胖大鼠抵抗素的基因表达及共轭亚油酸对其影响的研究

目的研究饮食诱导肥胖大鼠胰岛素抵抗形成过程中脂肪组织抵抗素基因的表达水平和共轭亚油酸(CLA)对其的影响,探讨抵抗素的作用及其与过氧化物酶体增殖物活性受体γ(PPARγ)之间的关系。方法选用雄性Wistar大鼠,分为对照组、高脂组、高脂+CLA组(每100g饲料含CLA分别为0.75g、1.50g、3.00g),每组10只大鼠,观察CLA对肥胖大鼠胰岛素和血糖水平的影响,并应用逆转录聚合酶链反应检测抵抗素和PPARγ的表达水平。结果高脂组大鼠血清胰岛素和血糖水平分别为(11.11±2.73)mIU/L和(5.09±0.66)mmol/L,CLA可降低肥胖大鼠的血清胰岛素和血糖水平,低、中、高剂量组胰岛素水平分别为(6.99±1.77)mIU/L,(7.36±1.48)mIU/L,(7.85±1.60)mIU/L,血糖水平分别为(4.28±0.72)mmol/L、(4.18±0.55)mmol/L、(4.06±0.63)mmol/L,且高脂组大鼠脂肪组织抵抗素、PPARγmRNA的表达较基础组增强,CLA可增加肥胖大鼠脂肪组织抵抗素、PPARγmRNA的表达水平。结论肥胖大鼠脂肪组织抵抗素mRNA表达较基础组增加,CLA可通过激活PPARγ上调抵抗素基因的表达,从而改善胰岛素抵抗。     

共轭亚油酸对胰岛素抵抗大鼠ap2基因表达的影响

目的通过研究共轭亚油酸(CLA)对饮食诱导胰岛素抵抗大鼠脂肪酸连接蛋白(ap2)基因表达的影响,探讨CLA抗糖尿病作用的机制。方法选用雄性Wistar大鼠,随机分为对照组、高脂组、高脂+CLA组(每100g饲料含CLA分别为0·75g、1·50g、3·00g),每组动物10只,观察CLA对胰岛素抵抗大鼠胰岛素、血糖水平的影响,并应用RT-PCR的方法检测ap2、过氧化物酶体增殖物活性受体γ(PPARγ)的表达水平。结果高脂组大鼠血清游离脂肪酸(FFA)、胰岛素和糖血水平显著高于基础组,CLA可降低胰岛素抵抗大鼠血清FFA、血糖、胰岛素水平,并可增加其脂肪组织ap2、PPARγmRNA的表达水平。结论CLA可通过激活PPARγ上调脂肪酸连接蛋白基因的表达,改善肥胖大鼠的胰岛素抵抗。     

运动时游离脂肪酸对解偶联蛋白3表达的影响

目的研究急性长时间运动时血浆游离脂肪酸(FFA)对骨骼肌线粒体解偶联蛋白3(UCP3)表达的影响。方法雄性SD大鼠30只随机分成安静对照组(RC),脂解抑制剂(烟酸)运动组(NE)和安慰剂运动组(PE)。后两组进行时间为150 min的递增负荷跑台运动,观察运动前后血浆FFA、UCP3 mRNA及骨骼肌和线粒体UCP3蛋白表达的变化。结果 PE组和NE组血浆FFA、UCP3 mRNA及骨骼肌和线粒体UCP3蛋白均显著高于RC组;NE组血浆FFA、UCP3mRNA低于PE组(FFA:0.49±0.05 vs 0.67±0.07 mmol/L,(F=153.850),P﹤0.05;UCP3 mRNA:5.49±0.71 vs9.60±1.15,(F=79.877),P﹤0.01),但骨骼肌和线粒体UCP3蛋白与PE组差异无统计学意义(骨骼肌UCP3:1.31±0.12 vs 1.38±0.16,(F=20.844),P﹥0.05;线粒体UCP3:1.45±0.17 vs 1.42±0.15,(F=47.882),P﹥0.05)。结论 FFA可能参与了急性长时间运动时骨骼肌线粒体UCP3的表达上调。