血管内皮生长因子在糖尿病大鼠脉络膜视网膜的表达

目的 在糖尿病的不同病程中,通过免疫组织化学方法观察血管内皮生长因子(vessel endothelial growthfactor,VEGF)在糖尿病大鼠脉络膜中表达的时间、部位,比较正常大鼠及糖尿病大鼠视网膜、脉络膜组织中VEGF的表达情况.方法 选取健康雄性Wistar大鼠,采用随机数字表法分成糖尿病组和正常对照组,用链脲佐菌素(STZ)大剂量一次性腹腔注射诱导1型糖尿病模型.取不同组、不同时期大鼠视网膜脉络膜,利用免疫组织化学方法,检测VEGF蛋白质的表达情况.结果 ①糖尿病1个月组(M1)、血糖恢复组(Mh)大鼠视网膜脉络膜VEGF蛋白质的表达与正常对照组(MO)无明显区别.②糖尿病2个月组(M2)脉络膜可见VEGF蛋白质的阳性表达(33.3%),视网膜上VEGF蛋白质的阳性表达与正常对照组无明显区别.③糖尿病3个月组(M3)脉络膜VEGF蛋白表达阳性(55.6%),视网膜的内核层及节细胞层VEGF蛋白表达阳性与正常对照组(33.3%)比较有明显差异.④糖尿病4个月组(M4)脉络膜VEGF蛋白表达阳性(66.7%),视网膜的内界膜、内核层、外核层及节细胞层VEGF蛋白表达阳性(77.8%).⑤糖尿病5个月组(M5)脉络膜VEGF蛋白表达阳性(88.9%),视网膜全层均有VEGF蛋白阳性表达(88.9%).VEGF在脉络膜和视网膜的阳性染色密度随病程逐渐增加(P＜0.05).结论 VEGF在大鼠脉络膜视网膜中的表达与病程有关,VEGF蛋白在脉络膜的表达先与视网膜.     

糖尿病大鼠视网膜血管内皮生长因子与一氧化氮的变化

目的：探讨糖尿病大鼠视网膜血管内皮生长因子（VEGF）与一氧化氮（NO）的变化及其在糖尿病视网膜病变（DR）发生发展过程中的作用。方法：选择健康成年SD大鼠，随机分成正常对照组，糖尿病1月（DM1），糖尿病3月（DM3）和糖尿病5月（DM5）组，一次性腹腔注射链佐菌素（STZ）诱发糖尿病模型，应用免疫组织化学方法观察各组视网膜组织VEGF的表达情况，并检测各组视网膜组织中一氧化氮合酶（NOS）活性和NO含量变化。结果：3个月时，糖尿病大鼠视网膜VEGF表达增强，NOS活性增强，NO含量增高，5个月时，糖尿病大鼠视网膜表达进一步增强，而NOS活性开始减弱，NO含量减少，结论：糖尿病大鼠视网膜VEGF的过度表达和NOS活性，NO含量的变化在DR的发生发展过程中起重要作用。     

碱性成纤维细胞生长因子在糖尿病大鼠视网膜病变中的表达

目的 :探讨碱性成纤维细胞生长因子 ( b FGF)在糖尿病大鼠视网膜中的表达情况。方法 :建立糖尿病大鼠动物模型后 1、3、5个月进行视网膜石蜡切片的原位杂交及免疫组化实验。结果 :b FGFm RNA从 3个月开始有表达 ( 78% ) ,5个月时增加至 89% ,b FGF蛋白质也从 3个月开始有表达 ( 5 6% ) ,5个月时增至 89%。结论 :b FGF在糖尿病大鼠背景期的视网膜病变中有表达     

血管内皮生长因子与糖尿病视网膜病

血管内皮生长因子（vascular endothelial　growth　factor,VEGF）,又称血管通透因子（vascular　permeability　factor;VPF）,是目前发现的一种强有力的血管生成和血管渗透促进因子。近年来,糖尿病视网膜病（diabetic　retinopathy,DR）发生发展中有关VEGF的研究已取得了很大的进展,而携带抑制VEGF基因的载体有望成为治疗DR的新手段。1VECF的发现及其生物学的意义 1983年,Senger等[1]发现肿瘤细胞可分泌一种能引起小静脉对血液中大分子物质通透性增高的蛋白质,命名为血管通透因子（VPF）。1989年,David等[2]从正常牛垂体滤泡星状细胞培养物中分离纯化到一种蛋白质,是一种糖基化多肽性分泌因子。它可以可溶性形式调节内皮细胞生长,促进血     

血管内皮生长因子及碱性成纤维细胞生长因子与糖尿病大鼠视网膜早期血管病变的关系

目的　观察糖尿病大鼠视网膜病变与血管内皮生长因子 (VEGF)及碱性成纤维细胞生长因子 (bFGF)作用的关系 ,在理论上指导临床工作。方法　将 55只大鼠建立糖尿病大鼠模型 ,随机分为正常对照组 (M ) 1 0只 ,糖尿病 1个月组 (M1 )、3个月组 (M3)、5个月组 (M5)各 1 5只。标本制成视网膜血管铺片 ,行bFGF、VEGF原位杂交、免疫组织化学 ,并分别对视网膜血管进行透射电镜观察。结果　 (1 )视网膜消化铺片 :见周细胞数量 :M1 组与M组相比差异无显著意义 (P >0 0 5) ,而M3组及M5组与M组相比明显减少 (均P <0 0 1 )。毛细血管形态以M5组病变最重 ,可见毛细血管栓塞 ,无细胞毛细血管。 (2 )VEGF原位杂交 :仅M5组表达为 34 %。 (3)VEGF免疫组织化学 :M5组有表达 ,为 56 %。bFGF原位杂交从M3组开始有表达 ,为 78% ;M5组增至 89% ,bFGF免疫组织化学也从M3组开始 ,为 56 % ;M5组增至 89%。 (4)血管的透射电镜观察 :M组未见异常改变 ,从M1 组开始出现异常改变 ,以M5最明显。表现为基底膜节段性增厚、断裂缺失 ,内皮细胞肿胀变形 ,向管腔内指状突起 ,异染色质浓集居边 ,周细胞核异染色质浓集居边 ,线粒体肿胀变性 ,甚至呈空泡状。结论　糖尿病大鼠视网膜病变时血管器质性改变在先 ,而生长因子表达在后 ,VEGF作用在bFGF     

血管内皮生长因子在STZ糖尿病大鼠视网膜的表达

目的 观察血管内皮生长因子（VEGF）在链脲佐菌素（STZ）诱导的糖尿病大鼠视网膜的表达，以探讨其在早期糖尿病视网膜病变（DR）中的作用。方法 选择健康成年Wistar大鼠40只，随机分成正常对照组（CON）、糖尿病1个月（DM1）、3个月（DM3）及6个月（DM6）组。大鼠腹腔内注射STZ诱发大鼠糖尿病，制备大鼠视网膜石蜡切片行免疫组化ABC法染色，光镜观察。结果 VEGF于CON和DM1组只表达于内核层及节细胞层部分细胞；病程3月时，尚可见视网膜血管的阳性反应。6月时，阳性反应范围又扩大致视杆内节和色素上皮细胞，结论 随病程进展，VEGF在视网膜的表达呈逐渐增强的趋势，提示它在早期DR的发生，发展中起重要作用。     

血管内皮生长因子及其磷酸化受体系统在背景型糖尿病视网膜病变大鼠中的表达

目的　血管内皮生长因子 (VEGF)是糖尿病诱发的视网膜新生血管形成的主要媒介。为探讨VEGF及其高亲和力酪氨酸激酶受体 (VEGFR :Flt 1、Flk 1)是否参与了背景型糖尿病视网膜病变 (BDR)的发生。方法　采用斑点杂交和免疫组织化学技术检测了链脲菌素诱导的糖尿病大鼠模型中视网膜VEGFmRNA和蛋白表达的丰度及分布。免疫沉淀和免疫印迹分析了Wistar鼠视网膜血管磷酸化Flt 1和Flk 1表达情况。消化铺片和电镜定量分析评估DR。结果　形态观察显示病程 6月的糖尿病动物视网膜病变尚未突破内界膜 ,其血管床无细胞性毛细血管数目仅较正常对照组轻微上升 ,而深层毛细血管基底膜异常则较对照组显著为高 (P <0 .0 5 )。虽然糖尿病视网膜VEGF蛋白表达分布与对照组无异 ,但在血管壁、内核层、外丛状层糖尿病大鼠VEGF表达上调 ,糖尿病组视网膜VEGFmRNA水平也较对照组显著升高 (1.4 2± 0 .0 8任意光密度单位VS 0 .92± 0 .0 5任意光密度单位 ,P <0 .0 1)。另外 ,在糖尿病视网膜血管磷酸化Flt 1和Flk 1表达也明显上调。结论　本文结果提示VEGF VEGFR系统在BDR大鼠视网膜表达上调 ,此可能参与了BDR特征性毛细血管渗漏等病理生理过程。     

血管内皮生长因子与糖尿病视网膜病变

糖尿病视网膜病变是糖尿病常见且较严重的微血管并发症,可导致不可逆的视功能损害或完全失明,血管内皮生长因子与其发生、发展密切相关,本文就血管内皮生长因子在糖尿病视网膜病变中作用的研究进展作一综述。     

血管内皮生长因子在食管癌中的表达与血管生成

目的：研究血管内皮生长因子（VEGF）在食管癌中的表达及其与血管生成的关系。方法：应用原位杂交（ISH）方法和免疫组织化学（IHC）方法对58例食管癌组织中VEGF和微血管密度（MVD）的表达进行研究。结果：食管癌组织中VEGF的表达显高于正常组织，并与临床病理特征（浸润深度、淋巴结转移、TNM分期）密切相关，而与分化程度无关。VEGF和MVD的表达之间也密切相关。结论：VEGF表达在食管癌血管形成、浸润和转移中起重要作用，有可能作为反映食管癌进展的生物学指标。     

卵巢癌组织血管内皮生长因子蛋白质和mRNA的表达

目的 :探讨血管内皮生长因子 (vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)蛋白质和核酸在卵巢肿瘤组织中的表达与其病理特性和肿瘤转移的关系 ,寻找预后指标和基因治疗的组织细胞 .方法 :恶性卵巢肿瘤 38例、良性卵巢肿瘤 2 7例及正常卵巢组织 2 0例 ,采用SABC免疫组织化学技术检测组织VEGF的蛋白质表达位置及水平 ,原位杂交技术 ,显示组织VEGFmRNA的基因表达和丰度 .结果 :恶性卵巢肿瘤组织VEGF和VEGFmRNA阳性表达率分别显著高于良性肿瘤(P <0 .0 1) ,其二者阳性表达率分别是 89.5 % (34/ 38)和86 .8 % (33/38) ,卵巢癌转移组中二者的表达显著高于未转移组 ,腺癌细胞及周围基质中二者的表达不同步 .结论 :VEGF和VEGFmRNA可以作为卵巢癌侵袭的表型 ,是评估预后的指标 .     

糖尿病视网膜病变患者血管内皮生长因子的测定及其意义

目的探讨血管内皮生长因子（VEGF）与2型糖尿病患者视网膜病变（DR）之间的关系。方法将52例2型糖尿病患者分为31例糖尿病视网膜病变组（DR组）和21例糖尿病视网膜无病变组（NDR组）,又将DR组分为背景型糖尿病患者视网膜病变组（BDR组）19例和增值型糖尿病患者视网膜病变组（PDR组）12例。分别检测各组VEGF值并与36例正常对照组进行比较。结果正常对照组、糖尿病组、NDR组、BDR组及PDR组VEGF含量（pg/ml）分别为108.4±27.2、185.2±32.6、162.3±28.7、220.3±44.6和201.9±31.7。糖尿病组和正常对照组相比,差异有高度统计学意义（均P〈0.01）;BDR、PDR与NDR组相比,差异均有统计学意义（均P〈0.05）,PDR与BDR相比,差异亦有统计学意义（P〈0.05）。结论 VEGF可作为了解糖尿病视网膜病变程度的参考指标。     

血管内皮生长因子及其与糖尿病视网膜病变的关系

血管内皮生长因子(VEGF)又称血管通透因子(VPF),是目前发现的一种强有力的血管生成和血管渗透促进因子。糖尿病视网膜病变(DR)是糖尿病最为常见的微血管并发症之一,其发病机制尚不完全清楚,一般认为是由于视网膜微血管系统受损所致。随着免疫生化技术,特别是单克隆抗体和分子生物学技术的应用,VEGF在DR方面的作用受到广泛重视。近年来,DR发生发展中有关VEGF的研究已取得了很大的进展。     

糖尿病视网膜病变患者血浆血管内皮生长因子检测分析

目的:探讨血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)在糖尿病性视网膜病变(diabetic r-etinopathy,DRP)发生、发展中的作用。方法:采用酶联免疫吸附测定(enzyme.1inkedimmunosorbent assay,ELISA)法测定血浆VEGF浓度。结果:血浆VEGF浓度,BDR组高于NDR组,NDR组高于CG组。结论:血浆VEGF浓度随病变的加重而增高,参与DRP的发生、发展。     

糖尿病性视网膜病变患者房水血管内皮生长因子的检测

目的:探讨血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)在糖尿病性视网膜病变(diabetic retinopathy,DRP)发生、发展中的作用。方法:采用酶联免疫吸附测定(enzyme-linked immunosor-bent assay,ELISA)法测定房水VEGF浓度。结果:老年性白内障合并2型糖尿病组房水VEGF浓度明显高于老年性白内障组。结论:VEGF参与DRP的发生、发展。     

大鼠局灶性脑缺血血管内皮生长因子表达的研究

目的 研究血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor VEGF）在局灶性脑缺血中不同时相的表达，以探索血管内皮生长因子在局灶性脑缺血中的作用。方法 制作大鼠自体血栓性MCAO模型，在不同时点用免疫组化染色观察血管内皮生长因子表达情况。同时观察局灶性脑缺血后血管形成情况。结果 VEGF在局灶性脑缺血后6h表达增强。24h达高峰，在1周、2周恢复到对照水平。VEGF主要在缺血半暗带神经元、胶质细胞及血管内皮细胞表达；在缺血后48h半暗带周边出现血管增生，1周后达高峰。结论 在局灶性脑缺血早期VEGF在神经细胞、胶质细胞、血管内皮细胞等均有表达，可促进缺血半暗带的血管增生，对改善缺血半暗带血供有重要作用。     

血清血管内皮生长因子与糖尿病周围神经病变的关系

目的:探讨2型糖尿病患者血清血管内皮生长因子(VEGF)与糖尿病周围神经病变(DPN)的关系.方法:用肌电图测定70例糖尿病患者(35例DPN患者和35例非DPN患者)正中神经及腓浅神经传导速度,并同时检测血清VEGF、空腹血糖、糖化血红蛋白水平.结果:DPN组正中神经及腓浅神经传导速度均低于非DPN及正常组(P ＜0.01). DPN组血清VEGF浓度明显高于非DPN组(P＜0.01).结论:DPN患者中VEGF表达增加.     

血管内皮生长因子在不同年龄妇女卵巢中的表达

为探讨血管内皮生长因子（VEGF）在不同年龄组妇女卵巢的表达，收集20－38岁和39－46岁因各种原因手术的全部或部分正常卵巢组织。采用免疫组织化学方法测定VEGF在卵巢组织中的表达。发现VEGF在颗粒细胞、卵泡膜细胞及间质细胞、卵泡液中有表达。随着卵泡发育，VEGF表达明显增加，初级卵泡、次级卵泡中的表达有显著性差异（P＜0.05)。随年龄增加，卵巢中VEGF表达明显增多（P＜0.05)。说明VEGF在人卵泡发育过程中起重要调节作用。作为对大年龄卵巢微循环不足的反应，VEGF在围绝经卵巢中表达增多。     

上皮性卵巢癌血管内皮生长因子表达及血管生成的研究

目的:比较上皮性卵巢癌组织与癌周正常卵巢组织中的微血管密度(microvessel density,MVD)及血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VECF)的表达,探讨血管生成与上皮性卵巢癌的生长、临床分期、细胞学分级、转移、治疗、预后的关系。方法:用免疫组织化学SP法(过氧化物酶标记链霉菌抗生物素蛋白法),对上皮性卵巢癌的组织切片行Ⅷ因子相关抗体和VEGF抗体免疫组织化学染色。结果:上皮性卵巢癌组织MVD及VEGF表达明显高于癌周正常卵巢组织,P<0.001;有淋巴结转移患者的MVD高于无淋巴结转移患者,P<0.05;癌组织中的VEGF表达百分率与MVD之间呈直线相关,相关系数0.3811,P<0.05;癌周正常卵巢组织内的VEGF表达与MVD没有相关性,相关系数为-0.1902,P>0.1。多元分析提示MVD与临床分期、细胞学分级有关。结论:MVD和VEGF表达可作为反映上皮性卵巢癌血管生成的指标。血管生成与上皮性卵巢癌的生长、转移、预后有密切关系。寻找抑制肿瘤血管生成的药物可为抗肿瘤治疗开辟新途径。     

血管内皮细胞生长因子及其受体在大鼠肺气肿模型中的表达

目的　探讨血管内皮细胞生长因子 (VEGF)及其受体 2 (VEGFR 2 )在大鼠肺气肿模型中的表达及意义。方法　经气管内注入脂多糖及熏香烟法建立大鼠肺气肿模型。免疫组化法检测VEGF在肺组织的表达部位 ,ELISA法检测支气管肺泡灌洗液 (BALF)中VEGF的含量 ,Westernblot检测VEGFR 2蛋白的表达。结果　VEGF在肺泡上皮细胞、支气管粘膜上皮细胞及血管内皮细胞表达 ,模型组BALF的VEGF含量 (110 2± 4 6 0 .1)pg/mL较对照组 (2 0 17± 84 0 .6 ) pg/mL明显降低 (P <0 .0 5 ) ;模型组VEGFR 2蛋白的表达低于对照组 (P <0 .0 5 )。结论　VEGF及VEGFR 2的减少可能参与了肺气肿的发生