血管紧张素转化酶2-血管紧张素(1-7)-Mas轴与肾脏

血管紧张素转化酶2-血管紧张素(1-7)-Mas轴是肾素-血管紧张素系统的一个新分支,该轴能对抗血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、调节心血管和肾脏功能,发挥降低血压、保护心血管功能,Ang(1-7)在调节肾脏血管、小管转运、细胞生长、血压方面均发挥重要作用.本文就该轴的生物学特点及其对肾脏的影响作一综述.     

肾素-血管紧张素系统组成的新认识及其在肾脏的作用

肾素-血管紧张素系统（rennin angiotensin system，RAS）是最重要的心血管系统体液调节机制之一，最近发现了这一系统的许多新成员，包括AngⅡ受体、ACE2、Ang（1～7），这些物质的发现和对其生理意义的研究让我们对RAS有了许多新的认识。RAS对肾脏作用的研究也日益增多，RAS对肾脏的非血流动力学作用，AngⅡ受体、ACE2和Ang（1-7）在肾脏中的作用成为目前研究的热点。     

肾素-血管紧张素系统的新概念（上）

近年来，在肾素-血管紧张素系统（R峪）方面的研究有了很大的进展，如发现血管紧张素酶-2（A（=E2）和糜蛋白酶作用的重要性，确认了血管紧张素17（Ang1-7）和血管紧张素Ⅳ（AngⅣ）的活性作用，这些活性物质与血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）具相辅相成和相生相克作用，因此我们需更新对RAS的认识。     

肾素-血管紧张素系统阻断与肾脏病

通过介绍血管紧张素Ⅱ（ＡⅡ）的产生途径、受体亚型等有关进展,比较阻断肾素血管紧张素系统不同方法的异同,探讨ＡⅡ１型受体拮抗剂（ＡＴ１ＲＡ）在降低血压及延缓肾脏疾病进展中的作用     

血管紧张素受体拮抗剂和血管紧张素转换酶抑制剂与肾脏病关系

血管紧张素（Ａｎｇｉｏｔｅｎｓｉｎ）及其受体（ＡＴ－Ｒ）改肾脏损害中的作用以及血管紧张素受体拮抗剂和血管紧张素转换酶抑制剂在肾脏疾病中的保护作用一直倍受人们重视,本文就血管紧张素、血管紧张素受体、血管紧张素受体拮抗剂和血管紧张素转换酶抑制剂在肾脏疾病中的作用作一综述。     

血管紧张素Ⅱ与肾脏血管结构重塑

肾脏血管结构重塑同肾小球硬化，肾间质纤维化的发生发展密切相关。AngⅡ参与了这一过程，并通过炎症反应、调节生长／凋亡、ECM重塑以及影响VEOF等血管生长因子发挥重要作用。这从另一侧面为应用血管紧张素转化酶抑制剂和血管紧张素受体拮抗剂干预肾脏纤维化进程提供了强有力的证据。     

胰腺局部组织肾素-血管紧张素系统研究进展

肾素 -血管紧张素系统 (ＲＡＳ)作为循环的激素系统 ,通过对心血管、肾脏、神经系统等的影响 ,在维持血压及水电解质平衡方面起着重要的调节作用 ,其效应肽血管紧张素Ⅱ (ＡＮＧⅡ )通过相应的受体ＡＴ1、ＡＴ2 发挥关键作用[1] 。随着认识的深入 ,人们发现相对于全身循环的、系统的ＲＡＳ ,多个组织器官存在着局部组织的ＲＡＳ ,并可以通过自分泌以及旁分泌等方式参与多种物质表达的调控、细胞的生长、凋亡、纤维化以及炎症反应 ,以适应各自不同的功能调节[2 ] 。近年来随着细胞和分子生物学技术的发展 ,对于胰腺局部组织ＲＡＳ的研究也取…     

阻断肾素血管紧张素系统对慢性肾脏疾病的治疗作用

众所周知，我们正面临着越来越多的进展性肾脏病患者，而血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）在肾脏疾病进展中起着重要作用。因此，阻断肾素血管紧张素系统（RAS）是阻止慢性肾脏病进展的关键。几个大型临床试验已经清楚地显示，血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）治疗能减慢肾脏疾病的进展，包括糖尿病肾病，这种效果部分不依赖于血压的控制。近来，用AngⅡ1型受体（AT1）拮抗剂（ARB）治疗2型糖尿病，对肾功能同样具有保护作用。     

抑制血管紧张素Ⅱ药物的肾保护研究

肾素血管紧张素系统(RAS)是重要的内分泌系统，血管紧张素Ⅱ是该系统最主要的效应因子，它影响着肾脏疾病进展的各个环节，而越来越多的研究也表明应用血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素受体1拮抗剂(AT1RA)阻断血管紧张素Ⅱ的效应可以延缓肾脏疾病的发展，有效改善预后。本文就阻断血管紧张素Ⅱ药物的肾保护作用及应用研究作一综述。     

肾素-血管紧张素系统阻断剂的肾保护作用

近年来大量研究揭示，体内肾素血管紧张素系统（RAS）过度激活在肾脏病慢性进展中发挥了十分重要的作用。以血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）为代表的RAS阻断剂通过降低血压、减少蛋白尿、抑制肾脏纤维化和延缓肾功能进展而发挥肾脏保护作用，已得到越来越多的临床和实验证实。但是随着对RAS研究的深入，RAS阻断剂临床应用中仍存在不少理论和实践问题，我们着重对其中最常见的10个问题，结合最新研究文献进行解答。     

肾素—血管紧张素系统阻断与肾脏病

通过介绍血管紧张素Ⅱ（ＡⅡ）的产生途径、受体亚型等有关进展比较阻断肾素血管紧张素系统不同方法的异同。探讨了ＡⅡⅠ型受体拮抗剂（ＡＴＩＲＡ）在降低血压及延缓肾脏疾病进展中的作用。     

血管紧张素受体拮抗剂和血管紧张素转换酶抑制剂与肾脏病关系

血管紧张素 (Angiotensin)及其受体 (AT R)改肾脏损害中的作用以及血管紧张素受体拮抗剂和血管紧张素转换酶抑制剂在肾脏疾病中的保护作用一直倍受人们重视 ,本文就血管紧张素、血管紧张素受体、血管紧张素受体拮抗剂和血管紧张素转换酶抑制剂在肾脏疾病中的作用作一综述     

肾素血管紧张素系统与造血调控研究进展

肾素-血管紧张素系统（RAS）的主要生物学作用体现在对血压和水、电解质的调控上.近年来的研究表明,RAS参与造血调控,其主要活性物质血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）促进红系造血,而其受体拮抗剂（ARB）和血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）抑制红系造血.     

血管紧张素Ⅱ与肾脏血管结构重塑

肾脏血管结构重塑同肾小球硬化 ,肾间质纤维化的发生发展密切相关。AngⅡ参与了这一过程 ,并通过炎症反应、调节生长 /凋亡、ECM重塑以及影响VEGF等血管生长因子发挥重要作用。这从另一侧面为应用血管紧张素转化酶抑制剂和血管紧张素受体拮抗剂干预肾脏纤维化进程提供了强有力的证据     

血管紧张素Ⅱ与红系造血

血管紧张素Ⅱ是肾素血管紧张素系统(RAS)的一种主要活性物质，血管紧张素转换酶抑制剂及血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂在调节机体血压、改善微循环方面具有重要作用。近年来，许多学者发现血管紧张素Ⅱ促进红系造血，而其受体拮抗剂抑制红系造血。探讨其机制将对红系造血以及肾性贫血的治疗有广阔的前景。     

抑制血管紧张素Ⅱ药物的肾保护研究

肾素血管紧张素系统 (RAS)是重要的内分泌系统 ,血管紧张素Ⅱ是该系统最主要的效应因子 ,它影响着肾脏疾病进展的各个环节 ,而越来越多的研究也表明应用血管紧张素转化酶抑制剂 (ACEI)或血管紧张素受体 1拮抗剂 (AT1RA)阻断血管紧张素Ⅱ的效应可以延缓肾脏疾病的发展 ,有效改善预后。本文就阻断血管紧张素Ⅱ药物的肾保护作用及应用研究作一综述。     

血管紧张素转换酶抑制剂联合血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂治疗慢性肾脏疾病

肾素-血管紧张素-醛固酮系统在慢性肾脏疾病(CKD)的进展中起着重要作用。Ang II对肾脏具有多重的非血流动力学的病理生理学作用,包括促炎症反应和促纤维化的作用。已经鉴定出不同的Ang II产生系统,其中包括特定的局部组织肾素血管紧张素系统(RAS)。而血管紧张素转换酶抑制剂(ACE I)和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)能阻断RAS途径从而起到控制血压、保护肾脏的作用。尽管这些药物成功地用于减少尿蛋白、提高肾的生存率,但仍有众多患者持续进展至终末期肾衰。因此提示单剂量ACE I或ARB并不能完全阻断RAS途径,需要联合应用来治疗慢性肾脏疾病。因此,本文从病理生理、机制和适应证等方面就ACE I和ARB联合治疗是否能够终止慢性肾脏疾病的进展加以综述。     

阻断血管紧张素Ⅱ与肾脏保护

在进行性肾脏损害过程中血管紧张素Ⅱ升高是重要致病因素之一，血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ的Ⅰ型受体拮抗剂在不同水平抑制血管紧张素Ⅱ的作用。本文对比了二者肾脏保护作用机制的异同及已有的动物实验和临床研究     

血管紧张素Ⅱ受体的亚类,分布及其在肾脏的表现

关于肾素血管紧张素系统及其对血压、水和电解质平衡的调节,我们已经了解许多。肾素由肾小球旁器产生,而肝细胞产生血管紧张素原,转化为血管紧张素Ⅰ,继而转化为血管紧张素Ⅱ。血管紧张素转化酶(ACE)促成血管紧张素Ⅰ到血管紧张素Ⅱ的转化。ACE由肺及血管的内皮细胞产生。循环中血管紧张素Ⅱ通过与其受体——血管紧张素Ⅱ受体(AngⅡr)结合而发挥效应。除了循环中血管紧张素Ⅱ,有些组织如脑、心、肾上腺、血管等尚可局部产生,许多组织、器官存在AugⅡr。肾脏具有肾素血管紧张素系统的底物、酶及受体,无论肾小球、肾小管及肾血管都受到血管紧张素Ⅱ的调节,其功能与AngⅡr密切相关。我们旨在复习AngⅡr的亚类、分布,讨论它在肾内的生理、病理意义。     

血管紧张素1a型受体基因敲除小鼠肾脏局部肾素-血管紧张素系统的变化及其对糖尿病肾小球硬化的影响

目的 探讨血管紧张素1a型受体（AT1aR）基因敲除小鼠肾脏局部肾素-血管紧张素系统（RAS）的组分改变对糖尿病肾病（DN）肾小球硬化的影响及其可能机制。 方法 AT1aR基因敲除小鼠和野生型小鼠腹腔注射链脲佐菌素（STZ，300 mg/kg）诱导糖尿病模型12周后，取肾脏组织作冰冻组织切片，用激光捕获微切割技术分离肾小球，提取RNA。用实时定量PCR的方法检测肾小球内AT1aR、血管紧张素1b型受体（AT1bR）、血管紧张素2型受体（AT2R）、血管紧张素原、血管紧张素转化酶（ACE）、肾素、醛固酮合成酶（CYP11B2）的mRNA表达。PAS染色观察肾脏病理变化。免疫组化检测转化生长因子β1（TGF-β1）、1型纤溶酶原激活物抑制物(PAI-1)、单核细胞趋化因子1(MCP-1)和肾素的表达。比较不同基因型小鼠肾小球细胞外基质和各细胞因子的表达变化。 结果 与野生型小鼠相比，AT1aR基因敲除小鼠肾小球内AT1bR、血管紧张素原、肾素、CYP11B2的表达明显上调（P < 0.05），AT2R表达下调，ACE无明显改变；AT1aR基因敲除小鼠肾小球细胞外基质明显增加（P < 0.05），TGF-β1、PAI-1、MCP-1和肾素的表达均明显增加（P < 0.05）。 结论 AT1aR基因敲除并不能使糖尿病小鼠肾脏病变改善。RAS组分的表达改变（AT1bR的上调和AT2 的下调，肾素的上调和CYP11B2的上调）参与糖尿病肾小球病变过程。