冰黄消肿镇痛剂治疗家兔急性软组织损伤的实验研究

目的:探讨冰黄消肿镇痛剂治疗家兔急性软组织损伤的机理.方法:建立家兔急性软组织损伤动物模型,并将其随机分为两组,一组使用冰黄消肿镇痛剂外搽,一组不使用任何消肿镇痛药物,对比观察冰黄消肿镇痛剂治疗家兔急性软组织损伤的肿胀、瘀斑消退情况,血浆粘度,组织学及形态计量学分析变化指标.结果:通过统计学分析,实验组的各项观察指标改善情况优于对照组(P<0.05).结论:冰黄消肿镇痛剂能较快消除肿胀、瘀斑,且具有良好的改善局部血液循环,促进伤区病变吸收和组织修复的作用.     

冰黄消肿镇痛剂对急性软组织损伤动物模型血液流变学改变的影响

目的：探讨冰黄消肿镇痛剂对急性软组织损伤动物模型血液流变学改变的影响。方法：建立家兔急性软组织损伤动物模型，并将其随机分为两组，一组使用冰黄消肿镇痛剂外搽，一组不使用任何消肿镇痛药物，对比观察冰黄消肿镇痛剂对急性软组织损伤动物模型血液流变学改变的影响情况。结果：通过统计学分析，实验组的血液流变学大多数指标改善情况优于对照组（P〈0．05）。结论：冰黄消肿镇痛剂能有效降低实验动物的血液粘度，改善血液流变学指标，加快组织修复。     

冰黄消肿镇痛剂治疗急性闭合性软组织损伤的临床疗效观察

目的:探讨冰黄消肿镇痛剂治疗急性闭合性软组织损伤的临床疗效观察。方法:将180例急性闭合性软组织损伤患者随机分成两组,一组使用冰黄消肿镇痛剂持续湿敷,一组不使用任何消肿镇痛药物,对比观察两组病人的消肿和镇痛的疗效。结果:通过统计学分析,观察组临床疗效明显优于对照组(P<0.05)。讨论:使用冰黄消肿镇痛剂能够有效缩短急性软组织损伤患者的消肿时间和减轻病人的疼痛,恢复快,减少了病人的痛苦,是治疗闭合性软组织损伤较为有效的外用药物。     

玄神活血消肿方对急性软组织损伤大鼠IL-6、IL-1β和血液流变学的影响

目的:观察玄神活血消肿方对急性软组织损伤大鼠白介素-6(interleukin-6,IL-6)、白介素-1β(interleukin-1β,IL~(-1)β)和血液流变学指标的影响。方法:将60只SD大鼠随机分为阳性对照组、空白对照组、模型组、玄神活血消肿方低剂量组、玄神活血消肿方中剂量组、玄神活血消肿方高剂量组,每组各10只。除空白对照组,其他各组大鼠均采用局部打击法造成急性软组织损伤模型,造模成功后第2天开始给药。玄神活血消肿方低剂量组、中剂量组、高剂量组分别给予玄神活血消肿液0.8 g·m L~(-1),1.6 g·m L~(-1),2.4 g·m L~(-1),每次2 m L,灌胃,每日1次。阳性对照组大鼠给予阿司匹林治疗,将阿司匹林肠溶缓释片制成37.5 g·L~(-1)的溶液,每次灌胃2 m L,每日1次。空白对照组、模型组大鼠分别给予生理盐水。于第7天测量大鼠痛阈,并取损伤部位软组织,匀浆后测定IL-6和IL~(-1)β水平,同时在第7天麻醉大鼠后心脏取血,测定血液流变学情况并进行统计学分析。结果:第7天给药后30 min,玄神活血消肿方低剂量组、中剂量组、高剂量组与模型组比较,痛阈值均显著延长,其中玄神活血消肿方高剂量组痛阈值明显高于模型组,差异具有统计学意义(P0.05)。给药后各组大鼠IL-6、IL~(-1)β水平较模型组显著降低,差异具有统计学意义(P0.05);玄神活血消肿方各剂量组血浆黏度比、血小板黏附率、血栓长度与模型组比较明显降低,差异具有统计学意义(P0.05)。结论:玄神活血消肿方辨治大鼠急性软组织损伤模型疗效显著,其病理机制与抑制炎性细胞因子和改善血液流变学有关。     

消肿喷剂对急性软组织损伤大鼠血清PGE2、IL-6影响的实验研究

目的:通过对消肿喷剂对急性软组织损伤大鼠血清PGE2、IL-6影响的实验研究,探讨消肿喷剂促进急性软组织损伤修复的机制。方法:急性软组织损伤模型造模成功后分为空白组、模型组、正红花油组和消肿喷剂组,分别进行组织学观察和测定血清PGE2、IL-6含量。结果:消肿喷剂能够抑制急性软组织损伤大鼠血清PGE2和IL-6表达,且在治疗1d,3d,5d后与模型组比较具有显著差异性。结论:消肿喷剂对损伤局部炎症反应具有抑制作用,从而发挥发挥对急性软组织损伤动物模型有治疗作用。     

清热活血消肿Ⅰ、Ⅱ合剂对软组织损伤白细胞介素-1β和白细胞介素-6的影响

目的:探讨清热活血消肿Ⅰ、Ⅱ合剂对软组织损伤白细胞介素-1β和白细胞介素-6的影响.方法:将88例病人随机分为治疗组(45例)和对照组(43例).治疗组:口服"清热活血消肿Ⅰ合剂",同时外熏洗及热敷"清热活血消肿Ⅱ合剂";对照组仅用"清热活血消肿Ⅱ合剂"熏洗.两组均以10d为一疗程,一般2个疗程.两组病人均与疗前、疗中、疗后检测血清IL-1β、IL-6水平并比较结果.结果:两组病人血清IL-1β、IL-6水平变化比较:治疗组疗后IL-1β和IL-6水平均较疗前非常显著降低(P<0.01),较疗中和同时间点对照组显著降低(P<0.05);此外,治疗组疗中IL-1β和IL-6水平亦较疗前显著降低(P<0.05).对照组疗后IL-1β水平较疗前显著降低(P<0.05),IL-6水平较疗前和疗中均显著降低(P<0.05).结论:清热活血消肿Ⅰ、Ⅱ合剂共治疗骨折并软组织损伤,对白细胞介素-1β和白细胞介素-6的抑制和消除作用要明显优于单独用药的对照组,提示中药"清热活血消肿Ⅰ、Ⅱ合剂"内服及外熏洗治疗软组织损伤疗效确切,较单纯熏洗及口服疗法优越.     

消肿喷剂促进急性软组织损伤大鼠损伤修复的实验研究

目的:探讨消肿喷剂促进软组织损伤修复的作用机理。方法:软组织损伤模型造模成功后分为空白组、模型组、正红花油组和消肿喷剂组,分别评估治疗1d、3d、5d后病情程度、损伤征候和组织形态学观察以及损伤局部IL-1β含量。结果:模型组与正红花油组、消肿喷剂组比较,具有显著差异性。结论:消肿喷剂可明显改善急性软组织损伤动物模型症状、症候,加速伤肢组织修复,抑制损伤局部炎性细胞因子IL-1β表达,加速损伤组织修复。     

四妙勇安汤合补阳还五汤对实验性玻璃体积血IL-6的影响

目的:观察四妙勇安汤合补阳还五汤对实验性家兔玻璃体积血玻璃体中IL-6的影响。方法:将32只家兔随机分为正常组、模型组、对照组、和实验组(四妙勇安汤合补阳还五汤组),每组8只。B、C、D 3组家兔抽取少量玻璃体组织(0.2mL)后,向玻璃体腔内注射自体血(1.2mL),造成玻璃体积血动物模型。用药5周后测定玻璃体液中IL-6的含量。结果:实验组IL-6含量显著降低,与模型组、对照组均比较有显著差异。结论:四妙勇安汤合补阳还五汤具有加速玻璃体积血吸收,并能通过抑制IL-6的生成防治PVR。     

通心络对急性脑梗死患者血清IL-1、IL-6水平影响的临床研究

目的研究通心络对急性脑梗死患者血清IL-1、IL-6水平的影响,探讨其治疗急性脑梗死的机制。方法 120例急性脑梗死患者随机分成通心络组和常规对照组,两周后观察疗效和血清IL-1、IL-6水平的变化。结果通心络组有效率95%,对照组有效率75%,两组差异有显著性(P0.01);急性脑梗死患者血清IL-1、IL-6浓度明显高于正常对照组,差异有显著性(P0.01);治疗2周后两组患者IL-1、IL-6均显著下降,且通心络组的IL-1、IL-6降低幅度显著大于常规对照组,差异有显著性(P0.01)。结论通心络能显著降低急性脑梗死患者血清IL-1、IL-6水平,疗效显著。     

玄黄膏药对急性软组织损伤大鼠损伤组织中IL-1β、TNF-α含量的影响

目的:探讨纯中药制剂玄黄药膏对大鼠急性软组织损伤模型的损伤组织中白细胞介素1(IL-1β)、肿瘤坏死因子(TNF-α)的作用,进一步探讨其治疗急性软组织损伤的机理。方法:SD大鼠72只,造模成功后,随机分为A组(空白对照组)、B组(扶他林组)和C组(玄黄药膏组),分别给予外敷凡士林、扶他林和玄黄药膏治疗,治疗后第1、3、7、10天处死相应组大鼠各6只,测定损伤处组织IL-1β、TNF-α含量。结果:与A组、B组相比,C组动物损伤组织中IL-1β、TNF-α含量明显降低(P<0.05),组内及组间比较,差异仍有统计学意义(P<0.05)。结论:玄黄药膏对急性软组织损伤动物模型有较好的抗炎作用,其治疗机理可能与使损伤组织中IL-1β、TNF-α含量降低有关。     

活血散对大鼠急性软组织损伤PGE2及IL-6影响的实验研究

目的:观察活血散对大鼠急性软组织损伤模型血清PGE2及IL-6影响,初步探讨其干预软组织损伤模型修复的可能机制。方法:造模后,随机分组,给予相应药物,动态观察大鼠损伤症候指数评分、组织形态学指标,并测量大鼠血清中PGE2、IL-6含量,进行统计学分析。结果:活血散软膏组在损伤症候指数、组织形态学方面优于模型组。活血散软膏可降低大鼠血清中PGE2、IL-6含量。结论:活血散软膏具有消肿、止痛、抗炎、促进软组织肌纤维修复的作用,其作用发生机制可能与抑制损伤局部组织中的PGE2、IL-6含量升高有关。     

阳和汤对急性乳腺炎患者血清IL-1α、IL-6的影响

目的:观察阳和汤对急性乳腺炎患者血清IL-1α、IL-6的影响。方法:对照组为正常育龄妇女,阳和汤组为阳和汤治疗急性乳腺炎患者;分别检测对照组及阳和汤组治疗前、治疗7天后血清IL-1α、IL-6含量。结果:阳和汤组治疗前血清IL-1α、IL-6含量明显高于对照组,阳和汤组治疗后与治疗前比,血清IL-1α、IL-6含量均明显降低。结论:阳和汤可以显著降低急性乳腺炎患者血清IL-1α、IL-6含量。说明阳和汤治疗急性乳腺炎可能与调节体内IL-1α、IL-6含量有关。     

基于高效液相的黄连药性物质组群对实热证模型大鼠IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α含量的影响

目的:研究基于高效液相的黄连药性物质组群对实热证模型大鼠IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α含量的影响。方法:皮下注射2,4-二硝基苯酚复制大鼠实热证模型,分别使用黄连水煎液、热性趋势标记物、寒性趋势标记物,在模型复制后0.5h按体重(10ml/kg)灌胃进行治疗,测定IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α含量。结果:与空白对照组相比,模型对照组IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α含量明显升高(P<0.05);与模型对照组相比,水煎液组、寒性趋势标记组、IL-1β、IL-6、TNF-α含量明显降低(P<0.05),热性趋势标记组IL-6、IL-8、TNF-α含量明显降低(P<0.05)。结论:基于高效液相的黄连药性物质组群对实热证模型大鼠IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α含量升高有治疗作用。     

丹参酮对脊髓缺血再灌注损伤细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-1Ra的影响

目的:通过观察细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-1Ra指标,研究丹参酮对脊髓缺血再灌注损伤免疫途径的干预作用。方法:将新西兰家兔12只,随机分为单纯缺血再灌注组(模型组)、丹参酮干预组(丹参酮组)。采用Zivin法改进复制模型,于造模前1h治疗;丹参酮组,腹腔注射丹参酮。模型组,不做治疗处理。各组家兔分别于治疗前、缺血30min再灌注后0.5h、1h、4h、8h、12h分别采家兔股静脉血。检测:血清TNF-α、IL-1β、IL-1Ra指标。结果:模型组,家兔血清TNF-α、IL-1β、IL-1Ra各时点均升高,与正常时比较差异有统计学意义(P<0.05)。丹参酮组与模型组比较TNF-α、IL-1β降低(P<0.05);IL-1Ra升高(P<0.05)。结论:家兔脊髓缺血再灌注损伤后,可导致家兔血清TNF-α、IL-1β、IL-1Ra升高。丹参酮对脊髓缺血再灌注损伤免疫途径的干预作用是通过降低TNF-α、IL-1β,升高IL-1Ra,从而对脊髓神经功能有一定的保护作用。丹参酮治疗存在时间窗效应。     

纳米中药对急性痛风性关节炎IL-1β、IL-6、IL-8影响的实验研究

目的:明确纳米中药治疗急性痛风性关节炎的疗效,研究其抗炎及镇痛机制,为中药外用治疗痛风性关节炎提供理论依据。方法:采用关节内注射尿酸钠溶液的造模方法建立急性痛风性关节炎大鼠模型。随机分成5组:空白组、模型组、扶他林组、传统中药组、纳米中药组。于治疗后第3、5天取关节滑膜进行组织匀浆,用ELISA酶联免疫法,检测关节滑膜组织中细胞因子IL-1β、IL-6、IL-8含量变化。结果与结论:纳米中药治疗痛风性关节炎的机制,可能与抑制IL-1β、IL-6、IL-8的表达有关。     

补阳还五汤联合电针对中风后遗症患者血清IL-6及IL-1β水平影响研究

目的:探讨补阳还五汤联合电针对中风后遗症患者血清IL-6及IL-1β水平影响。方法:选取医院治疗的中风后遗症患者82例作研究对象,按治疗方法不同分为两组,对照组37例采用单纯电针治疗;研究组45例在电针基础上配合补阳还五汤加减治疗。治疗前、治疗3周、术后6周时空腹抽取外周静脉血5 m L,采用酶联免疫吸附法试剂盒测定血清IL-6及IL-1β水平,对比两组间运动、感觉功能变化及临床疗效。结果对照组临床有效率(78.38%)低于研究组临床有效率(93.33%);对照组肌肉运动功能改善率(67.57%)低于研究组改善率(88.89%);对照组神经感觉功能改善率(74.28%)低于研究组改善率(91.11%),两组治疗2周、治疗4周IL-1β和IL-6显著下降,研究组治疗2周后、治疗4周后显著低于对照组,均具有统计学意义(P0.05)。结论:补阳还五汤联合电针治疗中风后遗症能显著降低血清IL-6及IL-1β水平,疗效显著。     

交泰丸结合针刺治疗心肾不交型失眠的疗效及对血清TNF-α、IL-6、IL-1β的影响

目的:研究交泰丸结合针刺治疗心肾不交型失眠的疗效及对血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素6(IL-6)、白介素1β(IL-1β)的影响。方法:将60例心肾不交型失眠症患者随机分为试验组和对照组,试验组患者采用交泰丸+针刺治疗,对照组患者采用交泰丸治疗,治疗4周后,比较两组患者匹兹堡睡眠质量指数(PSQI)评分、血清TNF-α、IL-6、IL-1β水平。结果:4周后,试验组有效率为90%(27/30),对照组为66.67%(20/30),差异具有统计学意义,P0.05;两组治疗后PSQI评分和血清TNF-α、IL-6、IL-1β水平较治疗前均明显下降,P0.05,但试验组下降更明显,差异有统计学意义,P0.05。结论:交泰丸结合针刺能明显提高心肾不交型失眠患者临床疗效,较好改善睡眠质量,其机制可能与其能更好地调节血清TNF-α、IL-6、IL-1β水平有关。     

丹龙醒脑片对老龄大鼠脑缺血再灌注后炎性因子IL-1β和IL-6表达的影响

目的从IL-1β、IL-6表达变化揭示丹龙醒脑片抗老年脑缺血再灌注损伤的保护机制。方法用大脑中动脉栓塞再通法建立脑缺血再灌注模型,将动物随机分为假手术组、模型组、丹龙醒脑片组、尼莫地平组,采用免疫组化法,观察IL-1β、IL-6蛋白的表达。结果丹龙醒脑片能显著减轻神经细胞的损伤。假手术组有一定量的IL-1β、IL-6表达,缺血后IL-1β、IL-6迅速增加;丹龙醒脑片组显著抑制IL-1β、IL-6的表达。模型组和丹龙醒脑片组差异有统计学意义（P〈0.01,P〈0.05）。结论丹龙醒脑片抗老年脑缺血再灌注损伤的保护机制与其抑制由缺血再灌注损伤诱导的IL-1β、IL-6等表达有关。     

陈渭良伤科油对急性软组织损伤部位IL-1β及PGE2的影响

目的 探讨陈渭良伤科油对急性软组织损伤中炎性细胞因子白介素-1β(IL-1β)及前列腺素2(PGE2)含量的影响,进一步评价其作用机理。方法 48只成年SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、万花油组及陈渭良伤科油组(简称伤科油组)4组,每组12只。模型组、万花油组、伤科油组均选取大腿外侧臀肌处使用自制打击器打击复制急性软组织损伤模型后,分别外用石蜡油、跌打万花油、陈渭良伤科油,共3 d。同时分批处死大鼠取病变组织进行匀浆后进行IL-1β、PGE2含量的测定。结果 伤科油能使损伤局部IL-1β的含量降低,并在伤后12 h即开始发挥作用,而万花油治疗作用出现在受伤后48 h;伤科油组能使损伤组织局部PGE2的含量降低(P < 0.05),并在伤后12 h发挥作用,72 h时PGE2的含量接近正常对照组水平。万花油组PGE2含量各时间段无明显变化。结论 伤科油可通过减少损伤组织炎症因子的含量起到抗炎镇痛作用。     

退黄合剂对急性肝衰竭大鼠内毒素及TNF-α、IL-1β、IL-6水平的影响

目的观察退黄合剂对内毒素性急性肝衰竭大鼠血清内毒素及TNF-α、IL-1β、IL-6水平的影响。方法将70只SD大鼠随机分为退黄合剂组(实验组),模型组及正常组。实验组及模型组给予脂多糖(50mg/kg)+D-氨基半乳糖(300mg/kg),一次性腹腔注射制作内毒素性急性肝衰竭大鼠模型,观察24h大鼠死亡率,分6h、12h、24h时点检测大鼠血清ALT、AST、内毒素、TNF-α、IL-1β、IL-6水平。结果与正常组比较,实验组和模型组ALT、AST、内毒素、TNF-α、IL-1β、IL-6水平明显升高;与模型组比较,实验组能显著降低大鼠血清ALT、AST、TNF-α、IL-1β、IL-6水平(P0.05);在内毒素水平方面,两组差异无统计学意义(P0.05)。结论退黄合剂能够抑制急性肝衰竭大鼠细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6的表达,从而保护受损的肝细胞,可能是退黄合剂治疗内毒素性肝损伤的机制之一。