兔视神经间接损伤病理学观察

目的　观察视神经间接损伤后病理学过程。方法　选用７２ 只兔（１４４ 只眼）制作视神经间接损伤动物模型,随机分为单纯致伤组和激素治疗组。动态行光镜和电镜观察,采用计算机行轴突计数。结果　视神经间接损伤后主要表现为水肿、髓鞘脱失、髓鞘再生和轴突的改变。激素治疗组的水肿较轻（Ｐ＜０－０１）,有髓纤维计数较多。结论　视神经发生间接损伤后主要改变是神经的水肿、脱髓鞘和轴突的变化。激素有一定的治疗作用。     

视神经间接损伤的临床分析

外伤性视神经病变是头颅闭合性损伤后极易并发的眼部严重疾患。Ｗａｌｓｈ和Ｈｏｙｔ［１］将视神经间接损伤定义为眼底镜检查下无眼球及视神经改变的外伤后视力丧失。尽管已广泛采用长期、大量、系列的视神经保护性治疗,但最佳治疗方法尚存争议［２］。现将我院１２年来...     

视神经间接损伤24例临床分析报告

头面部遭受外界暴力造成视神经间接损伤 ,视力严重下降 ,甚至无光感 ;如治疗不及时 ,可使有限的视力恢复错失良机。现将我院 1999年 10月～ 2 0 0 3年 3月诊治的视神经间接损伤 2 4例 (2 4眼 )报告如下 :1　临床资料1 1　一般资料本组 2 4例中男 18例 (75 0 0 % ) ,女 6例 (2     

视神经间接损伤的诊断

视神经间接损伤 (indirect optic injury)多发生于颌面、眼眶骨折和头颅闭合性损伤中 ,损伤可累及视神经经路的任何一段 ,最终出现部分或完全的视力丧失 ,这种视力丧失可以在伤后立刻发生或延迟发生 ,并且大多数是不可逆的。最早描述这种病变的是古希腊名医 Hippocrates,在其医著中记载到撞击眉部或稍上方可致同侧视物模糊。1979年 Berlin首先详细报道此病 ,并将这种视力障碍归因于视神经管的骨折 [1 ,2 ] 。Walsh和 Hoyt认为视神经管骨折与否不是视力障碍的直接原因 ,因此将这种视神经的损伤称为外伤性视神经病变 ,即外伤后没有外部或最…     

视神经间接损伤22例临床报告

目的 探讨视神经间接损伤的诊断与治疗。方法 通过查视力、瞳孔、眼底并结合影像学等进行诊断,早期予皮质类固醇、脱水剂、能量合剂、管扩张剂等非手术治疗和视神经管开放减压术。结果 22例22眼除小部分视力有所恢复,大部分视力无恢复或下降。结论 视神经音接损伤应及时诊断,积极治疗,但效果并不令人满意。     

视神经间接损伤12例临床分析

一般情况：本组共12例,男9例,女3例;右眼7例,左眼5例;年龄9一对岁。致伤原因：坠落伤3例,车祸伤7例,打击伤2例。治疗前情况：视力无光感5例,有残存视力（光感至0．4）7例。12例中伴颅骨多发性骨折2例,伴有前额部硬脑膜外血肿1例。视神经孔位X平片、CT扫描及MRI检查均未发现视神经管骨折,但多数病例有筛窦骨折,筛、蝶窦积血。其中手术中发现3例视神经管骨折,l例视神经鞘膜下积血。诊断：（l）眉、额额部或颜面部等处外伤。（2）视力急骤下降或丧失。（3）瞳孔散大,直接对光反应迟钝或消失,间接反应存在（Mareus－Gunn瞳孔…     

量子血液疗法治疗管内段视神经间接损伤

视神经管骨折或管内段视神经受挫伤所致的视神经损伤称为管内段视神经间接损伤,严重损害视力,且其疗效不显著.近2年来,我们在药物治疗的基础上加用量子血液疗法治疗13例,疗效较好,报告如下:临床资料1.本组13例均山头面部外伤所致,男11例,女2例,右眼8例,左眼5例,均为单眼.年龄8～54岁.其中3例有昏迷史.2.受伤原因:打击伤3例,坠落伤2例,跌撞伤4例,车祸伤4例.     

视神经间接损伤的急症期治疗

目的　探讨药物治疗在视神经间接损伤急症期的意义。方法　对 5 3例视神经间接损伤的急症期患者应用地塞米松、2 0 %甘露醇、ATP、Co A、胞二磷胆碱、Vit B1 、Vit B1 2 等药物治疗 ,观察 7天后的视力、眼底情况。结果　治疗后第 7天 ,视力光感～手动者 2例 (2只眼 ) ,占 3.6 % ;指数～ 0 .1者 9例 (9只眼 ) ;占 16 .4 % ;0 .12～ 0 .5者 16例 (18只眼 ) ,占 32 .7% ;>0 .5者 2 6例 (2 6只眼 ) ,占 4 7.3%。眼底检查 1例视盘边界不清。结论　视神经间接损伤急症期的药物治疗 ,对视神经生理功能的恢复有重要意义     

视神经间接损伤的眼底荧光血管造影及临床分析

对４５例（４５眼）视神经间接损伤患者行眼底荧光血管造影（ｆｕｎｄｕｓｆｌｕｏｒｅｓｃｅｎｃｅａｎｇｉｏｇｒａｐｈｙ，ＦＦＡ）并结合临床进行分析。发现ＦＦＡ表现主要为三种情况：多发的片状背景荧光充盈迟缓、视乳头弱荧光以及正常眼底荧光图象。早期适当的治疗和ＦＦＡ的变化与预后密切相关。ＦＦＡ能反映视神经组织损伤的情况，可为指导临床治疗和判断预后提供依据     

视神经间接损伤12例临床报告

头面部遭受暴力造成视神经间接损伤,常严重影响视力,甚至无光感。现将我院1997～2001年诊治的视神经间接损伤12例(12眼)报告如下: 临床资料 1.一般资料:本组12例中男8例,女4例。年龄9～46岁,平均31.5岁。右眼7例,左眼5例,均为单眼外伤。致伤原因:车     

视神经损伤鼻内窥镜下视神经管减压术

目的 分析间接性视神经损伤的特点以及鼻内窥镜下视神经管减压术的手术方法。方法 介绍1998－1999年我院施行鼻内窥镜下视神经管减压术6例（6眼），比较手术前后的视力、瞳孔变化。结果 6例术后均维持和提高视力，肯定鼻内窥镜下视神经管减压术能改善间接损伤的视神经功能。结论 鼻内窥镜下视神经管减压术优于其他手术进路的视神经管减压术，避免诸多并发症及其危险。     

12例视神经间接损伤疗效分析

目的 探讨视神经间接损伤的发病机制,内、外科治疗及其效果。方法 分析视神经间接损伤的内、外科治疗１２例１２只眼临床资料。结果 经视神经减压手术和皮质类固醇治疗后,８例视力无光感者视力无改善;４例视力指数以上者均有改善,最好视力达１．２。结论 内、外科治疗成功关键主要取决于伤后的视力状况,再则是受伤至治疗的时间。     

颌面中部外伤并发间接性视神经损伤治疗体会

目的 探讨颌面部外伤并发间接性视神经损伤的特征及治疗。方法 15例患者在进行颌面外伤处理后均应用皮质类固醇和脱水剂等治疗,对其中3例视神经受压的患者进行视神经管减压术。结果 15例患者治疗前无光感5眼（29．41％）,治疗后减少至2眼（11．76％）,光感－0．04治疗前7眼（41．18％）降至3眼（17．65％）,视力0．05－0．3治疗前5眼（29．41％）,治疗后提高至12眼（70．59％）。结论 颌面中部外伤患者在治疗外伤时应早发现并发间接性视神经损伤。预后与早期发现及治疗的关系极为密切。     

视神经夹持损伤模型大鼠视网膜和视神经小胶质细胞的活化

背景 外伤性视神经病变(TON)是继发于外力创伤下的急性视神经损伤,预后较差.小胶质细胞作为中枢神经系统中重要的免疫细胞,参与了中枢神经系统疾病与多种眼科疾病的病理生理过程.然而,小胶质细胞在TON的病理发展及损伤修复过程中的作用尚不明确. 目的 比较大鼠视神经夹持损伤后视神经与视网膜中小胶质细胞的形态变化、激活数量、分布情况及活化水平的差异. 方法 将35只SPF级健康雌性成年Sprague-Dawley(SD)大鼠按照随机数字表法分为正常对照组,造模后6h、3d、7d、14 d、30 d组和假手术组,每组5只大鼠.造模后各时间点组用夹持钳以50 g的夹持力在大鼠眼球后约2 mm处钳夹视神经10s,建立大鼠视神经夹持模型,假手术组大鼠行相同的手术操作但不夹持视神经,正常对照组不做任何处理.分别于上述时间点制备大鼠视神经和视网膜冰冻切片,采用lectin-FITC荧光标记抗体检测各组大鼠视神经和视网膜中的小胶质细胞数量和激活的小胶质细胞数量. 结果 正常对照组和假手术组大鼠视网膜中小胶质细胞主要位于内丛状层(IPL),少部分位于内核层(INL)和神经节细胞层(GCL),外核层(ONL)和外丛状层(OPL)未见小胶质细胞分布.正常对照组大鼠视网膜小胶质细胞的细胞体较小,以分支状为主,突触细长,可见二级分支.各模型组大鼠视网膜中小胶质细胞主要位于GCL和IPL,小胶质细胞在GCL的数量明显多于假手术组,小胶质细胞多为阿米巴状,部分呈半激活态,少见分支静息态.正常对照组、假手术组及造模后6h、3d、7d、14 d和30 d组大鼠视网膜中小胶质细胞数分别为6.40-±-1.52、7.20±2.05、12.00±3.54、14.00±4.06、18.00±4.36、18.40±3.13和10.80±1.92,造模后各时间点大鼠视网膜中小胶质细胞数量均明显多于正常对照组,造模后30 d小胶质细胞数量明显少于造模后7d和14d组,差异均有统计学意义(均P＜0.05);造模后3、7和14d组大鼠视网膜中激活小胶质细胞数量明显多于假手术组,差异均有统计学意义(P=0.024、0.009、0.023).正常对照组和假手术组大鼠视神经中小胶质细胞较小,呈棒状或分枝状,分布均匀且稀疏.造模后各时间点组小胶质细胞较假手术组细胞体积增大,呈阿米巴状并分布在近视神经夹持部位.造模后6h、3d、7d、14d大鼠视神经中小胶质细胞数量明显多于正常对照组,差异均有统计学意义(P=0.007、0.001、0.003、0.014).造模后30 d大鼠视神经中小胶质细胞数量明显少于造模后3d、7d和14 d组,差异均有统计学意义(均P＜0.05).造模后6h、3d和7d组大鼠视神经中活化小胶质细胞数量明显多于假手术组,差异有统计学意义(P=0.005、0.004、0.030),造模后14d、30 d大鼠视神经中活化的小胶质细胞数量较造模后3d组明显减少,差异均有统计学意义(P=0.021、0.004),造模后6h组视神经中激活态小胶质细胞增加并持续到造模后14d.结论 大鼠视神经夹持损伤后一定时间内视网膜及视神经中小胶质细胞增加并活化,视神经中小胶质细胞的活化及其衰减均早于视网膜,视神经中小胶质细胞活化程度更明显.     

间接视神经损伤28例临床分析

目的 探讨间接视神经损伤的临床特征,分析药物、手术治疗效果。方法 经颅视神经管减压治疗１眼,大剂量甲基强的松龙冲击加尼可林治疗２７眼。结果 视神经管减压治疗１眼,术后视力由无光感增至０．２,药物治疗２７眼,无光感组１１眼中１０眼无效,光感或有残存这高力组且２４小时以内及时治疗９眼中８眼有效。结论 早期及时皮质类固醇冲击加尼可林治疗有残存这高力的间接视神经损伤有效可行。     

视神经吸断伤动物模型的制作

目的 探索一种简便易行并可用于研究影响视神经再生外加因素的新型视神经损伤模型。方法 实验研究。成年SD大鼠20只,行腹腔麻醉,经眶上缘切口分离至左眼球后极部,暴露视神经,用微波管在球后离视盘2.0 mm处完全吸除视神经纤维0.5 mm,在吸断处注入PBS溶液,继而逐层缝合眶上缘切口。另选5只大鼠不造模,作为正常组。于损伤后15 h,在相同测量条件下行造模眼和正常眼视网膜电图（ERG）和视觉诱发电位（VEP）检测。结果 通过视神经纵行冰冻切片观察,视神经纤维损伤量较为一致、准确;造模眼ERG和VEP图像仅为基线,均无正常眼ERG和VEP图像的波峰及波谷出现;视神经冰冻切片拍照证明,视神经鞘膜保留完整,轴突轴浆已中断,可见2个断端。结论 采用视神经吸断方法制作动物模型,造模眼视神经轴突已被吸断,无电传导功能,视神经损伤模型造模成功。     

视神经外伤经颅视神经管减压术的效果分析

目的分析经颅显微视神经减压术治疗视神经外伤的效果。方法回顾性分析27例经颅显微视神经减压术的手术的时机,效果及影响疗效的相关因素。结果无光感患者13,手术有效率23．1％,视力为光感者11例,有效率63．6％;眼前手动者3例,均有效。总有效率48．1％。无手术并发症。有效患者均为2周内手术病例。结论单纯视神经受压,尚有光感以上视力的患者,早期、充分视神经减压术疗效确切。     

关注视神经损伤性疾病促进视神经再生研究

青光眼、视神经炎或眼外伤可累及视神经,导致视力的不可逆性损害甚至失明,视神经的有效再生对于挽救患者的视力、提高患者的生活质量、减轻患者的家庭负担和社会负担无疑具有重要意义.近年来围绕视神经再生的问题,通过调节细胞信号通路和应用神经胶质细胞、神经干细胞、神经营养因子等方法取得了一定的进展,这些进展为视神经损伤性疾病的治疗研究提供了一定的理论基础,眼科医师应积极关注和参与相关研究,共同促进视觉再生医学的进步.基于视神经再生影响因素的探讨,总结视神经再生研究的最新进展,提出研究中尚待解决的和值得进一步研究的问题.     

颅外伤合并间接性视神经损伤

目的 探讨颅外伤合并间接性视神经损伤的临床诊断和治疗。方法 回顾分析了颅外伤合并间接性视神经损伤36例（36眼）的临床资料。11例行视神经减压术，25例接受药物治疗。结果 全部患者伤侧眼的相对瞳孔传入障碍（RAPD）阳性；眼眶CT扫描显示有眶壁和／或鼻窦骨折。药物治疗组有8例（32．00％）视力提高1行，其余17例（68．00％）视力无改善，手术治疗组有1例（909％）由数指／1．5m提高到03，5例（45．46％）恢复了瞳孔直接对光反应，1例（9．09％）恢复了VEP波，其余4例（36．36％）视力无改善。结论 对颅外伤患者应进行RAPD检查及眼眶CT扫描，确定有无间接性视神经损伤。皮质类固醇和视神经减压联合应用可能更有利于视功能的恢复。