缺血后处理对大鼠骨骼肌缺血再灌注损伤的影响

目的 探讨缺血后处理对大鼠骨骼肌缺血再灌注损伤的影响以及应用缺血后处理的时机.方法 将32只大鼠随机分成四组,采用切断患肢全部皮肤、肌肉和神经,保留患肢股动静脉的动物模型,通过夹闭和开放股动静脉造成骨骼肌缺血和再灌注损伤.采用测定骨骼肌缺血4 h.再灌注1 h后血清丙二醛(MDA)、骨骼肌髓过氧化物酶(MPO),再灌注6 h后骨骼肌的死亡程度来观察缺血后处理对大鼠骨骼肌缺血再灌注损伤的影响,以及再灌注5 min后应用缺血后处理是否对骨骼肌缺血再灌注损伤有保护作用.结果 对骨骼肌缺血4 h再灌注6 h的损伤,再灌注开始后即刻应用30 s缺血、30 s再通,三次循环的缺血后处理对骨骼肌的缺血再灌注损伤即有保护作用,不仅减少了骨骼肌再灌注区域中性粒细胞浸润(MPO)和血清氧自由基水平(MDA)水平,而且减少了骨骼肌的死亡程度;再灌注5 min后应用缺血后处理并没有降低骨骼肌缺血再灌注区域的MPO和血清MDA水平,也没有降低骨骼肌缺血再灌注后的死亡程度,与直接缺血再灌注组相同,对骨骼肌缺血再灌注损伤并没有保护作用.结论 骨骼肌缺血后再灌注开始前立刻应用缺血后处理对大鼠骨骼肌缺血再灌注损伤有一定的保护效果,可以减少骨骼肌缺血再灌注损伤后的死亡程度;缺血后处理应用时机非常重要,再灌注5 min后应用缺血后处理则失去对骨骼肌缺血再灌注损伤的保护作用.     

大鼠骨骼肌缺血再灌注损伤的细胞凋亡及相关基因表达

目的研究缺血性损伤和缺血再灌注损伤的发生情况和病理改变，探讨细胞凋亡及相关基因p53、p21、Bax、Bcl-2的表达规律。方法建立大鼠后肢缺血和缺血再灌注实验模型，光镜下观察缺血和缺血再灌注早期的骨骼肌组织病理学变化，检测缺血和缺血再灌注过程中细胞凋亡现象的发生及相关基因p53、p21、Bax、Bcl-2的表达。结果缺血5h的大鼠骨骼肌全部存活，而缺血9h者未获存活。缺血和缺血再灌注损伤引起骨骼肌细胞水肿、坏死和细胞凋亡，并于再灌注过程观察到微循环障碍和中性粒细胞趋化浸润现象。缺血7h细胞凋亡率最高，相关基因p53、p21、Bax表达与缺血时间成正比，而Bcl-2表达与缺血时间成反比。结论细胞凋亡是缺血和缺血再灌注损伤的重要病理学改变。微循环障碍和中性粒细胞趋化浸润是缺血再灌注损伤的重要原因之一。相关基因表达与凋亡的发生关系密切。     

缺血预处理减轻骨骼肌缺血再灌注损伤

目的 观察缺血预处理对骨骼肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法 选择２４只健康兔,随机等分为实验组和对照组。实验组先进行缺血预处理,再持续阻断后肢血流４ｈ;对照组直接阻断后肢血流４ｈ,制作骨骼肌缺血再灌注损伤模型。测定再灌注期血清中肌酸磷酸激酶（ＣＰＫ）和天门冬氨酸氨基转移酶（ＡＳＴ）,镜下观察骨骼肌变化。结果 实验组血清中ＣＰＫ和ＡＳＴ的含量均明显低于对照组（Ｐ〈０．０５）。实验组骨骼肌线粒体空泡变     

姜黄素对骨骼肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制研究

目的:观察姜黄素对肢体骨骼肌缺血再灌注损伤中血浆肌酸磷酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)含量及骨骼肌99m锝亚甲基二磷酸钠(99mTcMDP)吸收量的影响,探讨姜黄素对肢体骨骼肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法:制作大鼠后肢缺血再灌注损伤模型,30只大鼠随机分为假手术组、对照组、干预组。分别于再灌注1 h后测定血浆CPK、LDH、MDA含量和腓肠肌99mTcMDP吸收量变化,透射电镜观察腓肠肌超微结构变化。结果:缺血再灌注对照组和姜黄素干预组与假手术组相比,血浆CPK(7296.18±1086.53,5168.49±975.39,3014.26±963.78)、LDH(1203.66±282.53,726.56±203.65,463.85±75.32)、MDA(10.36±2.65,6.78±2.12,3.54±1.89)含量明显增高(P<0.01),99mTcMDP吸收量(16.69±3.14,11.45±2.35,9.12±1.96)明显升高(P<0.01);腓肠肌超微结构损伤明显加重;姜黄素组血浆和骨骼肌的各项指标与缺血再灌注对照组相比显著降低(P<0.01),腓肠肌超微结构损伤明显减轻。结论:姜黄素能有效降低血浆CPK、LDH、MDA含量,减少骨骼肌99mTcMDP吸收量,减轻缺血再灌注骨骼肌坏死程度和坏死范围,改善骨骼肌再灌注损伤的超微结构,说明姜黄素对骨骼肌缺血再灌注损伤具有明显的保护作用。     

缺血预处理改善骨骼肌缺血再灌注损伤的实验研究

缺血预处理改善骨骼肌缺血再灌注损伤的实验研究冯亚高闽坤山＊邓素雅＊＊汪功久骨骼肌缺血再灌注损伤是临床常见的病理过程。然而到目前为止仍没有一种十分有效的防治方法应用于临床。１９８６年Ｍｕｒｒｙ等〔１〕首次应用缺血预处理方法即短时间重复缺血、间断再灌注改...     

缺血后处理对骨骼肌缺血再灌注后肺损伤保护作用的机制

目的：探讨缺血后处理（I-postC）对大鼠双侧后肢骨骼肌缺血再灌注（I/R）后肺损伤的保护作用及机制。方法：阻断肾下腹主动脉建立大鼠双侧后肢骨骼肌I/R损伤模型。48只大鼠随机分为3组：I/R组、缺血预处理（IPC）组及I-postC组,每组16只。分别于再灌注后12、24h各处死8只,取肺组织标本,观察肺组织形态学、湿/干重比、丙二醛（MDA）及髓过氧化物酶（MPO）的变化。原位杂交和RT-PCR方法检测肺组织中细胞间黏附分子（ICAM）-1mRNA的表达,Western blot检测ICAM-1蛋白表达。结果：再灌注12或24h后I/R组有明显的弥散功能障碍,表现为间质浸润细胞增多并伴有明显水肿。IPC组和I-postC组的各项指标均较I/R组明显降低,差异有统计学意义（P〈0.01）,但2组之间差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：I-postC可以减轻大鼠双侧后肢骨骼肌I/R后肺损伤,与IPC可能存在共同的作用机制。     

外源性锌对缺血再灌注损伤皮瓣超微结构的影响

目的:观察外源性锌对缺血再灌注(ischemia-reperfusionIR)损伤皮瓣的保护作用。方法:48只大鼠随机分为对照组(n=16)、缺血再灌注组即IR组(n=16)和补锌缺血再灌注组即补锌-IR组(n=16)。在大鼠以腹壁浅血管为蒂的岛状皮瓣缺血再灌注模型上,用硫代巴比妥法和比色法分别测定皮瓣组织中丙二醛(MDA)含量和髓过氧化物酶(MPO)活性。应用透射电镜观察皮瓣缺血再灌注损伤后超微结构的改变,并观察皮瓣成活率。结果:补锌-IR组在再灌注1h和24h,皮瓣组织中MDA含量分别较IR组降低11.3%、33.2%,MPO活性分别较IR组降低17.9%、21.4%。补锌-IR组皮瓣的超微结构改变较IR组明显减轻,皮瓣成活率较IR组升高27.2%。结论:外源性锌能显著减轻缺血再灌注损伤皮瓣中组织细胞超微结构的病理改变,对皮瓣缺血再灌注损伤产生一定的保护作用。     

丹参对骨骼肌缺血再灌注损伤低氧诱导因子-1αmRNA表达和血液流变学的影响

目的:检测骨骼肌缺血再灌注损伤时低氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor-1,HIF-1α)mRNA表达、红细胞聚集、变形指数和骨骼肌肿胀系数的变化,探讨丹参对骨骼肌缺血再灌注损伤氧环境和血液流变学的影响。方法:采用大鼠左侧提睾肌主滋养动脉夹闭造模,66只SD大鼠随机抽取6只作为正常组,对照组和丹参组各30只,此两组造模后分别取10、20、40、60、90 min 5个时点进行观测。取双侧提睾肌称重,计算肿胀系数。造模侧提睾肌液氮速冻,用RT-PCR检测HIF-1αmRNA表达;由腹主动脉取血1 ml计算红细胞聚集指数和变形指数,观测血液流变学的变化。结果:缺血再灌注损伤后丹参组HIF-1αmRNA的表达在各时点均弱于对照组,与正常组相比,各时点的HIF-1αmRNA表达水平差异有显著性意义。红细胞变形指数在缺血再灌注过程中各时点及组间对比差异无显著性意义。与对照组相比,丹参组红细胞聚集指数10 min时差异有显著性意义(P<0.05),但随后呈逐渐下降趋势。而对照组红细胞聚集指数则呈波动性上升趋势。丹参组各相应时点的肿胀系数低于对照组。结论:丹参能改善骨骼肌缺血再灌注损伤时组织的缺氧状况,调整组织细胞能量缺乏状况,并能改善骨骼肌缺血再灌注损伤时红细胞聚集率,降低血黏度,促进血液循环,改善微循环,利于肿胀的消退,对缺血再灌注损伤起到积极的防治作用。     

骨骼肌缺血再灌注损伤血管机制及防治作用的研究进展

骨骼肌缺血再灌注损伤是由复杂的多因素引起的血液回流受阻导致组织功能障碍,是骨科临床常见的手术并发症。尽管造成此现象的原因尚未完全明了,但血管功能障碍起主要作用。H2O2是引起血管损伤的重要因素。本文主要针对骨骼肌缺血再灌注损伤的血管机制的研究及防治进展加以综述。     

缺血预处理改善骨骼肌功能的研究

目的：探讨缺血预处理法改善缺血骨骼肌功能的临床价值。方法：用ＳＤ大鼠１２只，以右后肢为动物实验模型。分为缺血组（对照组，鼠６只），即缺血４小时后再灌注１小时的方法；缺血预处理组（实验组，鼠６只），缺血过程同对照组，但在缺血前预先经过２次缺血５分钟、再灌注１０分钟的处理。实验时，分别于缺血前、缺血１、４小时及再灌注１小时时，测定两组实验侧肢体腓肠肌最大肌张力的变化。实验结束后分别测量血ＭＤＡ、ＣＰＫ及大鼠右后肢９９ｍＴｃ亚甲基二磷酸计数。结果：实验组最大肌张力的变化（缺血４小时、再灌注１小时时）较对照组有明显改善；血ＭＤＡ、ＣＰＫ及肌肉９９ｍＴｃ亚甲基二磷酸较对照组显著降低。结论：缺血预处理不仅能改善骨骼肌的缺血耐受性，而且能有效地改善骨骼肌的功能     

缺血预处理研究现状及其在骨骼肌缺血再灌注损伤中的进展

骨骼肌缺血再灌注损伤临床上甚为常见。至今仍无十分有效的防治方法。最近 ,缺血预处理 (ｉｓ ｃｈｅｍｉｃｐｒｅｏｎｄｉｔｉｏｉｎｇ)提高组织缺血耐受性的现象颇受关注[1,2 ] 。本文就缺血预处理的进展及其在骨骼肌缺血再灌注损伤中的应用综述如下。缺血预处理的概念首先由Ｍｕｒｒｙ在心肌缺血再灌注损伤研究中提出。 1981年和 1986年Ｒｅｉｍｅｒ等[3 ,4 ] 发现短暂重复缺血并未引起组织ＡＴＰ相应减少 ,同时注意到连续 4次间断 10ｍｉｎ心肌缺血 ,7只试验狗中仅有 1例发生心肌坏死。 1986年Ｍｕｒｒｙ等[5]首次采用 4次间断 5ｍｉｎ…     

丹参川芎嗪注射液减轻大鼠坐骨神经缺血-再灌注损伤的作用

目的 观察丹参川芎嗪注射液对大鼠坐骨神经应用止血带后缺血-再灌注损伤的影响.方法 健康成年雄性SD大鼠30只,体重200～300 g,随机均分为三组:假手术组(S组)、缺血-再灌注组(IR组)、丹参川芎嗪组(T组).通过阻断/开放同侧髂总动脉建立坐骨神经的缺血-再灌注损伤模型,观察坐骨神经HE染色、超微结构;测定乳酸脱氢酶(LDH)活性和丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性的变化,并测量大鼠缺血-再灌注2h至4周内步行轨迹,换算其坐骨神经功能指数(SFI)的变化.结果 缺血-再灌注2h即刻至2周,IR组和T组SFI均明显低于S组(P＜0.05),缺血-再灌注后1、2和4周时T组SFI明显高于IR组(P＜0.05).IR组和T组SOD、GSH-Px和LDH活性及MDA含量均明显高于S组(P＜0.05),且T组SOD、GSH-Px活性明显高于,LDH活性及MDA含量明显低于IR组(P＜0.05).光镜下形态学和超微结构上T组的损伤性改变均轻于IR组,SFI明显重于IR组.结论 丹参川芎嗪有助于减轻大鼠坐骨神经缺血-再灌注损伤.     

缺血后处理对减轻骨骼肌缺血再灌注损伤作用的实验研究

目的：研究缺血后处理对鼠骨骼肌缺血再灌注损伤的保护影响,组织中凋亡和胀亡的存在情况。方法将54只SD大鼠随机分为空白对照组、缺血再灌注组、缺血后处理组,持续缺血4 h,再灌注6 h,24 h,48 h。检测血浆乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸磷酸激酶（CPK）活性、肌肉内丙二醛（MDA）含量及总超氧化物歧化酶（SOD）活性,进行组织学、免疫组化、超微结构分析。结果相比缺血再灌注组,后处理组在再灌注6 h时,只SOD活性明显升高,而再灌注24 h,48 h时,在MDA含量下降、SOD活性升高、W/D值下降、组织学改变范围及免疫组化阳性范围方面,均较缺血再灌注组有明显差异。结论再灌注开始时应用后处理对于缺血再灌注损伤有明显的保护作用,主要体现在再灌注的稍后期阶段（再灌注24 h,48 h）。缺血再灌注过程中,凋亡和胀亡是并存的。     

缺血后处理对骨骼肌缺血再灌注损伤的保护作用

任何组织的缺血,只要达到一定时间和程度,必然会引起组织细胞的损伤.1985年McCord经过研究发现,长时间的组织器官缺血后的再灌注是一把"双刃剑",首先是再灌注挽救了缺血的组织器官,以防止进一步的缺血损伤,然而不可控的再灌注也引起了组织器官的再灌注损伤,故此提出了缺血一再灌注损伤这一概念.骨骼肌是组成肢体的重要组织之一,同时它对缺血十分敏感,人类骨骼肌在室温下完全缺血2.25 h就会出现不可逆的功能损害.在骨科的临床工作中,动脉断裂栓塞、断肢再植、应用止血带时间过长,都有可能造成严重的骨骼肌缺血,随后发生缺血再灌注损伤,从而影响患者肢体的存活,甚至造成截肢的后果.     

缺血预处理对骨骼肌再灌注损伤保护作用研究进展

研究发现缺血预处理可调动机体内源性保护机制,明显提高组织细胞自身对缺血缺氧的耐受能力。本文就缺血预处理对骨骼肌再灌注损伤保护作用及其作用机制的研究进展作了综述。     

缺血预处理对肌皮瓣缺血再灌注损伤的保护作用

缺血预处理(Ischemicprecondition-ing,IP)对心肌保护作用的研究近年来取得较大的进展,其对骨骼肌的保护作用也已有实验证实,但其作用机制仍不清楚[1]。本研究以家猪岛状背阔肌肌皮瓣为实验模型,进一步验证缺血预处理对骨骼肌肌皮瓣的保护作用,并对其保护机制进行初步探讨。材料与方法一、实验动物模型及分组选用健康家猪16头,体重22.5～27kg,雌雄不拘,随机等分成2组,参照Mounsey[2]方法,设计切取以胸背动脉血管束为蒂的岛状背阔肌肌皮瓣(14cm×8cm),并将胸背神经及其分支切断以阻断其对肌肉反应的影响。将血管蒂向腋血管方向游离出足够的…     

丹参对肢体缺血再灌注所致肺损伤的保护作用

目的；通过动物实验方法观察丹参对肢体缺血再灌注所致肺损伤的保护作用。方法：１１０只Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分成正常对照，缺血３ｈ和缺血３ｈ用丹参３个组。实验组用于缺血、再灌注１、２、３和２４ｈ取材，光镜下对比观察和组织学评估。结果：肢体缺血和再灌注后，实验组肺泡隔增厚、水肿、毛细血管扩张、充血、大量多核白细胞浸润，贴壁，部分肺不张。用丹参组的病理改变明显轻于未用丹参组。结论：丹参能有效地减轻肢体缺血再灌注所致的肺损伤。