树舌多糖GF抗肿瘤的研究进展

树舌多糖GF是从树舌多糖中提取的一个组分,在抗肿瘤及化疗辅助作用方面具有生物活性,本文就其生药学、抗肿瘤活性等方面对其研究情况简要综述.     

树舌多糖GF对肝癌细胞系HepA抑制作用研究

目的在体外研究树舌多糖GF组分对HepA细胞的抑制作用,进一步阐明多糖抗肿瘤的分子机制。方法用MTT法、流式细胞仪分析树舌多糖GF对体外培养的腹腔积液型肝癌细胞系HepA生长、细胞周期及细胞凋亡的影响。结果树舌多糖GF组分作用48h后,抑制率、S期数、凋亡率与空白对照组比较有明显差异（P〈0．05）。结论树舌多糖GF组分对腹腔积液型肝癌细胞系HepA增生有显著的抑制作用,可以引起HepA细胞S期阻滞,诱导HepA细胞的凋亡。     

树舌多糖对HepA小鼠瘤细胞蛋白质表达影响的研究

目的 探讨树舌多糖抗肿瘤的作用机制，寻找特异蛋白。方法 将各组小鼠的眼血清蛋白、匀浆蛋白、膜糖蛋白分别做PAGE电泳，分析其蛋白组分的变化。结果 树舌多糖作用后血清蛋白、匀浆蛋白、膜糖蛋白的蛋白组分都有变化。     

树舌多糖GF对HepA瘤细胞N-ras、C-myc基因表达的影响

目的 为探明树舌多糖GF对HepA瘤组织N-ras、C-myc基因表达的影响.方法 运用原位杂交法、SP免疫组化染色技术及多媒体彩色病理图文分析系统测定HepA瘤细胞中N-ras、C-myc mRNA及蛋白的表达量.结果 树舌多糖组、猪苓多糖组中N-ras、C-myc mRNA及蛋白的表达量均显著低于荷瘤组(P＜0.01),树舌多糖组与猪苓多糖组无显著性差异.结论 树舌多糖GF可通过降低N-ras、C-myc mRNA及蛋白的表达,而抑制HepA瘤细胞的增殖.     

树舌多糖GF对HepA瘤细胞N-ras、C-myc基因表达的影响

目的为探明树舌多糖GF对HepA瘤组织N-ras、C-myc基因表达的影响。方法运用原位杂交法、SP免疫组化染色技术及多媒体彩色病理图文分析系统测定HepA瘤细胞中N-ras、C-myc mRNA及蛋白的表达量。结果树舌多糖组、猪苓多糖组中N-ras、C-myc mRNA及蛋白的表达量均显著低于荷瘤组（P〈0.01）,树舌多糖组与猪苓多糖组无显著性差异。结论树舌多糖GF可通过降低N-ras、C-myc mRNA及蛋白的表达,而抑制HepA瘤细胞的增殖。     

HepA瘤可溶性蛋白质组分析及树舌多糖GF注射液对其影响的研究

目的:分析HepA瘤细胞可溶性蛋白质组的变化并探讨树舌多糖GF注射液(GAPSGF)对其影响.方法:以超速离心制备HepA瘤可溶性蛋白,双向电泳分离瘤组织可溶性蛋白,银染显色,扫描仪获取凝胶图像并应用PDQuest软件对其进行分析.结果:肿瘤组分离得到101个蛋白质点,树舌多糖组分离得到85个蛋白质点.仅在肿瘤组出现的蛋白质点有54个,仅在树舌多糖组出现的蛋白质点有38个,肿瘤组争树舌多耱组共有的蛋白质点中表达量相差两倍以上的点有14个.结论:树舌多糖GF对HepA瘤细胞可溶性蛋白质组表达具有显著影响.     

抑癌基因PTEN研究进展

PTEN是一种新的肿瘤抑制基因，它不仅表现为抑癌基因的特性，而且还具有磷酸酶活性，在细胞内信号传导途径的调控中起重要作用。     

树舌多糖GF对人胃癌细胞SGC-7901增殖影响

目的研究树舌多糖GF组分对人胃癌细胞SGC-7901增殖抑制的机理,探讨多糖抗肿瘤的分子机制。方法用MTT法、流式细胞术分析树舌多糖GF对体外培养的人肝癌细胞SGC-7901生长、细胞周期及细胞凋亡的影响。结果树舌多糖GF组分作用48h后,癌细胞胞膜起泡、核固缩,有凋亡小体形成,对人胃癌细胞SGC-7901抑制率、凋亡率显著提高。结论树舌多糖GF组分可抑制人胃癌细胞SGC-7901S活性,诱导其凋亡,对胃癌细胞SGC-7901S增殖有显著的抑制作用。     

抑癌基因PTEN在急性白血病发病中临床意义的探讨

目的：研究抑癌基因PTEN在恶性血液病中的表达情况,探讨其与急性白血病（AL）的相关性。方法：选取恶性血液病74例[AL35例,骨髓增生异常综合征（MDS）20例,慢性粒细胞白血病（CML）13例,骨髓增殖性疾病（MPD）6例]。另取非恶性血液病24例及正常骨髓10例作为对照。采用S-P免疫组织化学检测骨髓单个核细胞中的PTEN表达情况,同时分析PTEN与临床指标的相关性,并对疾病转归进行跟踪随访。结果：PTEN阳性表达率在对照组中非恶性血液病患者（83.33%）低于正常人（90.0%）,但差异无统计学意义（P〉0.05）,恶性血液病AL组（57.14%）与对照组差异有显著性（P〈0.05）;AL-完全缓解（AL-CR）组（63.16%）与对照组差异有显著性（0.05〉P〉0.01）,AL-初治组（55.17%）与AL-CR组无显著差异（P〉0.05）,MDS组难治性贫血伴原始细胞增多（MDS-RAEB）为53.33%,CML组为53.85%。MDS-RAEB组和CML组与对照组相比均有显著性差异（均P〈0.05）,但与AL-初治组相比差异无显著性（P〉0.05）。PTEN低表达与外周血中白细胞计数及发病时骨髓中原始细胞比例有一定相关性（r≈0.50）,与MDS-RAEB转化AL、慢性粒细胞白血病急性变（CML-AL）呈正相关性（r≈0.53）。结论：AL存在PTEN表达异常,PTEN与AL的发病可能有一定的关系,提示PTEN在AL的发病中有一定意义。     

抑癌基因PTEN在肺癌中的研究进展

自克隆至今的7年时间里，大量研究表明肿瘤抑制基因PTEN（phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome10）是一个可与p53相提并论的重要功能分子。1997年3月，美国三个实验室先后在10q23上发现一个肿瘤抑制基因，分别命名为PTEN，MMACl（mutatated in multiple advanced cancers），TEP1（TGF—β—regulated and epithelial cell—enriched phosphatase），实际上是同一个基因，该基因大部分区域与鸡张力蛋白（tensin）和牛辅助素（auxilin）同源，并含有一个酪氨酸蛋白磷酸酶结构域，因此命名为PTEN。     

双向电泳法分析树舌多糖GF对小鼠HepA癌细胞可溶性蛋白质组表达的影响

目的：探明树舌多糖（GAPS）GF对小鼠HepA癌细胞可溶性蛋白质组表达的影响。方法：昆明种小鼠随机分为2组：肿瘤组和树舌多糖组,接种后各组肌肉注射给药,分别给与生理盐水和树舌多糖GF。连续10天,于末次给药24h,处死小鼠,剥离肿瘤组织。应用2-DE技术检测各组小鼠HepA癌细胞可溶性蛋白的表达。应用PDQuest软件分析电泳结果,找出差异表达的蛋白质点。根据近似等电点和分子量的数值进行数据库和文献综合检索,推测差异点的蛋白质身份。结果：肿瘤组共获得蛋白质点101个,树舌多糖组85个;其中54个蛋白点为肿瘤组特异表达,38个蛋白点为树舌多糖组特异表达;肿瘤组与树舌多糖组共表达的蛋白质点中,有14个点表达量相差两倍以上。第1098号斑点认为可能是抑癌基因PTEN的产物。结论：树舌多糖GF可以影响小鼠HepA瘤细胞多种可溶性蛋白的表达,这种影响很可能与树舌多糖GF的抗肿瘤机制有关;其抗肿瘤的作用靶点之一可能为抑癌基因PTEN。     

抑癌基因PTEN在胃癌中的研究进展

1986年第一个抑癌基因Rb经成功克隆和测序后，迄今已有越来越多的抑癌基因被陆续发现，研究热潮正方兴未艾。PTEN的发现被认为是既p53之后，抑癌基因研究领域的又一重要里程碑。PTEN基因具有独特的双重特异性磷酸酶活性，与多种肿瘤的发生和发展密切相关。本文就PTEN基因的结构、功能及与胃癌的关系作一概述。     

树舌多糖对HepA小鼠瘤细胞蛋白质表达影响的研究

目的探讨树舌多糖抗肿瘤的作用机制,寻找特异蛋白。方法将各组小鼠的眼血清蛋白、匀浆蛋白、膜糖蛋白分别做PAGE电泳,分析其蛋白组分的变化。结果树舌多糖作用后血清蛋白、匀浆蛋白、膜糖蛋白的蛋白组分都有变化。     

食管癌中抑癌基因PTEN研究进展

目的了解抑癌基因PTEN在食管癌(EC)中的最新研究进展。方法检索并分析近5年国内外有关PTEN与EC研究的文献。结果在EC组织中,PTEN基因突变发生频率比较低,但PTEN蛋白表达下调则很普遍,并且与EC的病理分级和预后相关。结论抑癌基因PTEN低表达可能参与了EC的发生发展,进一步研究EC与PTEN基因的关系有重要的价值。     

抑癌基因PTEN与胃癌相关性研究进展

随着对肿瘤相关基因研究的不断深入,越来越多的抑癌基因被相继发现.与张力蛋白同源、第10号染色体丢失的磷酸酶基因(PTEN)是迄今为止发现的第一个具有双特异性磷酸酶(dual specificity phosphatase,DSP)活性的抑癌基因,该基因通过诱导细胞周期阻滞和细胞凋亡等机制抑制肿瘤的发生和发展.     

树舌多糖抗肿瘤机制的研究

采用免疫组化方法研究树舌多糖对小鼠HepA瘤细胞Rb基因、p16基因和TNF -α表达的影响 ,阐明中药多糖的抗肿瘤作用机制。实验表明 :树舌多糖组瘤重减轻 ,与实验对照组比较差异有显著性 (P<0 .0 1) ;树舌多糖组小鼠HepA瘤细胞Rb基因表达活性增强 ,与实验对照组比较差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ;树舌多糖组p16基因表达活性增强 ,与实验对照组比较差异有显著性 (P <0 .0 1) ;树舌多糖组TNF -α表达增强 ,与实验对照组比较差异有显著性 (P <0 .0 1)。结论 :树舌多糖通过增强抑癌基因 -Rb基因、p16基因及TNF -α的表达活性 ,即在基因表达水平上抑制肿瘤的生长     

抑癌基因PTEN与人类肿瘤的研究现状

PTEN基因是迄今为止发现的第一个具有双特异性磷酸酶（DPS）活性的抑癌基因,该基因在细胞的生长、增殖、迁移和细胞凋亡中具有重要的生物学功能。PTEN基因的突变及失活与肝癌、子宫内膜癌、卵巢癌、胃癌等多种肿瘤的形成密切相关。     

抑癌基因PTEN与肿瘤的研究现状

PTEN是迄今为止发现的第一个具有双特异性磷酸酶活性的抑癌基因,其氨基酸序列氨基端与张力蛋白(tensin)和辅助蛋白(auxilin)高度同源.PTEN定位于第10号染色体上,由于在许多肿瘤中伴有第10号染色体的同源性丢失,故命名为第10号染色体同源丢失性磷酸酶--张力蛋白基因(phosphatase and tensin homology deleted on chromosome ten,PTEN[1]),又名MMAC1[2](mutated in multiply advanced cancer1)和TEP1[3](TGF-B1 regulated and epithelial cell-riched phosphatase 1).PTEN是1997年克隆并命名的抑癌基因,参与调节细胞生长,增殖及与细胞外基质的相互作用.现就该基因的结构、功能及其抑癌作用的信号传导机制等及与肿瘤的关系作一综述.     

树舌多糖对瘤细胞AgNOR表达的影响

目的　恶性肿瘤的发病率正逐年上升 ,寻找高效低毒的抗癌药物以及抗癌辅助药物是肿瘤研究的重要内容 ,而本文就中药多糖的抗肿瘤作用作了进一步研究 ,主要讨论树舌多糖作用后瘤细胞核仁组成区 (AgNOR)的变化 ,进一步阐明树舌多糖的抗肿瘤作用的机制。 方法　利用核仁组成区的银染方法可反映出相应的NOR和rDNA的变化 ,所以AgNOR可作为鉴别癌前病变和高分化癌的辅助指标。结果　树舌多糖的抑瘤率 5 1.8% ,另外 ,树舌多糖作用后瘤细胞AgNOR的数目为 3 .91± 2 .81面积比 0 .3 781± 0 .1789。结论　树舌多糖能抑制瘤细胞核的分裂这与其影响核仁的形成有关 ,所以认为树舌多糖的抑瘤作用是从基因水平发挥作用的