补肾排毒合剂治疗慢性肾衰竭营养不良60例临床观察

目的:观察补肾排毒合剂治疗慢性肾衰竭营养不良的疗效.方法:90例慢性肾衰竭营养不良患者随机分为治疗组60例和对照组30例,并设健康对照组30例.治疗组和对照组在综合治疗的基础上,治疗组加用补肾排毒合剂,对照组加用爱西特和百令胶囊.比较两组肾功能、营养状态和血浆瘦素、神经肽Y的变化.结果:治疗组治疗后BUN、Scr明显降低,与治疗前及对照组相比均有统计学差异(P<0.05).治疗组营养状态好转,与治疗前及对照组相比均有统计学差异(P<0.05).两组慢性肾衰竭营养不良患者治疗前Leptin、NPY水平均高于健康组(P<0.05),治疗后治疗组Leptin、NPY较治疗前下降,有统计学意义(P<0.05),但与对照组相比无统计学差异(P＞0.05).结论:补肾排毒合剂治疗慢性肾衰竭营养不良疗效明显,可降低BUN、Scr,改善营养不良状态.     

肾衰养真胶囊对5/6肾切除慢性肾衰竭营养不良大鼠下丘脑神经肽Y mRNA表达的影响

目的：观察肾衰养真胶囊对5/6肾切除慢性肾衰竭（CRF）营养不良大鼠的改善作用和探讨其作用机制。方法：5/6肾切除同时予4%酪蛋白饮食制作CRF营养不良大鼠模型,观察其营养不良发生时间,符合CRF营养不良模型的随机分为正常组、模型组、肾衰养真胶囊组和开同组。药物干预4周后检测尿素氮、肌酐、白蛋白、血红蛋白、24h尿蛋白,动态观察摄食量及体重变化,灌胃4周后检测血浆神经肽Y（NPY）和下丘脑NPY mRNA表达水平。结果：CRF大鼠在术后10周末出现营养不良,与模型组比较,肾衰养真胶囊组大鼠摄食量、体重显著增高,白蛋白和血红蛋白显著升高,肾功能改善,肾衰养真胶囊可上调下丘脑NPY mRNA表达,降低血浆NPY水平。结论：肾衰养真胶囊可改善CRF营养不良其机制可能是通过上调下丘脑NPY mRNA表达及降低血浆NPY从而促进CRF营养不良大鼠摄食,增加体重。     

补肾排毒合剂对单侧输尿管梗阻大鼠肾间质MMP-9与TIMP-1基因表达的影响

目的：研究单侧输尿管梗阻（unilateral ureteral obstruction，UUO）后大鼠肾间质MMP-9、TIMP-1基因的表达变化，探讨补肾排毒合剂对肾间质纤维化的保护作用。方法：采用UUO诱导肾间质纤维化的动物模型，将大鼠随机分为假手术组（Sham组）、模型组（UUO组）和补肾排毒合剂治疗组（REM组），用RT—PCR技术检测肾组织在术后3、10、20、30d MMP-9、TIMP-1的基因表达。结果：UUO组TIMP-1 mRNA的表达明显高于Sham组（P〈0．01），REM组TIMP-1 mRNA表达均明显低于UUO组（P〈0、01）。MMP-9 mRNA在UUO术后明显升高，第10天达到高峰，继之下降。REM组10d后下降幅度较小，在20、30d时间点高于UUO组（P〈0，01）。结论：补肾排毒合剂影响MMP-9／TIMP-1的基因表达，从而促进了ECM的降解过程，延缓肾间质纤维化的进展。     

补肾生血合剂联合灌肠排毒液治疗慢性肾衰竭的临床研究

目的：观察补肾生血合剂联合灌肠排毒液治疗慢性肾衰竭的疗效,探讨简便有效治疗慢性肾衰竭的治疗方法。方法：选择62例慢性肾衰竭患者,采用随机对照的原则分为治疗组及对照组,治疗组32例,对照组30例。两组均给予补充叶酸、铁剂、必需氨基酸、控制血压、纠正酸中毒和电解质紊乱等基础治疗,对照组在基础治疗上给予促红细胞生成素和氧化淀粉吸附治疗,治疗组在基础治疗上给予补肾生血合剂口服联合灌肠排毒液保留灌肠治疗。15d为1疗程,30d两组对比观察疗效。结果：治疗组在治疗30d后临床症状明显改善,血红蛋白、红细胞压积提高30%以上,血尿素氮、血肌酐、血尿酸、胱抑素C下降30%以上（P〈0.01）。结论：补肾生血合剂联合灌肠排毒液治疗慢性肾衰竭的疗效显著,值得临床推广应用。     

针刺对肥胖大鼠下丘脑神经肽Y及脂肪蓄积的影响

目的:观察针刺对肥胖大鼠下丘脑神经肽Y及脂肪蓄积的影响,并探讨针刺减肥的治疗机理。方法:将60只SD大鼠造模后随机分为正常对照组、肥胖对照组及针刺治疗组,观察各组大鼠针刺治疗前、后的体重及Lee's指数。针刺治疗后取各组大鼠下丘脑常规免疫组织化学法检测神经肽Y表达,取脂肪组织染色后体视学方法测量体密度、数密度及表面积密度。结果:治疗后,针刺治疗组体重、Lee's指数与正常对照组无差异,与肥胖对照组相比明显减低(P<0.01);针刺治疗组下丘脑NPY积分光密度及脂滴体密度、表面积密度、数密度与肥胖对照组相比明显下降(P<0.01),与正常对照组相比无差异。结论:针刺治疗肥胖效果显著,且显著降低肥胖大鼠升高的下丘脑NPY含量,减少肥胖大鼠已增加的脂肪蓄积量。     

健脾补肾降浊汤联合大黄排毒汤灌肠治疗慢性肾衰竭临床研究

慢性肾衰竭(CRF)是多种慢性肾脏疾病的最终归宿,病程长,治疗困难,如何对其慢性病程进行干预治疗,延缓肾功能恶化,改善临床症状,延缓进入终末期肾衰竭的时间是临床工作者面临的主要课题,我们通过长期临床观察,应用健脾补肾降浊汤联合大黄排毒汤灌肠治疗慢性肾衰竭,取得较好疗效,报告如下。     

红细胞生成素对慢性肾衰竭大鼠残肾组织归巢因子表达的影响

目的 观察红细胞生成素(EPO)对慢性肾衰竭(CRF)大鼠肾组织归巢因子表达的影响.方法 采用分阶段5/6肾切除制备大鼠CRF模型.实验动物随机分为3组:假手术组、CRF模型组和EPO治疗组.从第3周开始,治疗组大鼠每次皮下注射重组人EPO 50 IU/kg,每周3次,共6周.8周后检测各组大鼠血肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)、尿蛋白、血红蛋白(Hb)；采用实时荧光定量PCR、Western印迹和免疫组化方法检测残肾组织EPO及其受体(EPOR)、归巢因子及其受体(SDF-1、CXCR4、Ang-1、Tie2、SCF、c-Kit)的表达.结果 与模型组比较,EPO治疗可上调残肾组织归巢因子及其受体(SDF-1、CXCR4、Ang-1、Tie2、SCF、c-Kit)mRNA和蛋白的表达(均P＜0.05)；同时,EPO治疗还可上调残肾组织EPO及EPOR的mRNA和蛋白的表达(均P＜ 0.05).此外,EPO治疗还能下调大鼠Scr、BUN和尿蛋白水平(均P＜0.05),上调Hb水平(P＜0.05).结论 EPO能改善慢性肾衰竭大鼠的肾功能,这种作用可能与其激活残肾组织归巢因子而参与损伤肾脏的修复有关.     

补肾排毒合剂对肾间质纤维化小鼠纤连蛋白及整合素α2、β1表达的影响

目的探讨补肾排毒合剂对肾间质纤维化的作用机制。方法将60只清洁级昆明小鼠随机分为正常组（I组）、UUO组（Ⅱ组）、补肾排毒合剂组（III组）和洛汀新组（IV组）。采用单侧输尿管结扎术建立肾间质纤维化模型。术后7、14、21、28d处死小鼠,取手术肾组织行HE染色,免疫组织化学方法测定肾组织中纤连蛋白及整合素α2、β1的变化。结果纤连蛋白及整合素α2、β1在正常肾组织中微弱表达,Ⅱ组表达较I组升高,Ⅲ组和Ⅳ组各时间点的表达较Ⅱ组降低,Ⅲ组和Ⅳ组之间无明显差异。结论补肾排毒合剂可通过调节纤连蛋白及整合素α2、β1的表达延缓肾间质纤维化的进展。     

瘦素/阿片促黑素细胞皮质素原/神经肽Y信号在胃转流术治疗2型糖尿病中的作用

目的 探讨瘦素(Leptin)、神经肽Y(NPY)、阿片促黑素细胞皮质素原(POMC)信号通路在胃转流手术治疗2型糖尿病中的作用及机制.方法采用20只成年SD雄性大鼠成功建立2型糖尿病大鼠模型,随机分为糖尿病非手术对照组(NO组,n=10)和糖尿病手术组[Roux-en-Y胃旁路术(RYGB)组,n=10],另外再选10只正常大鼠作为正常对照组(NC组),对手术组实施胃转流手术,分别于术前、术后检测各组大鼠血糖(GLU)、总胆固醇(TCH)及甘油三酯(TG)、Leptin水平,每天定时监测大鼠饮水量、饮食量以及体质量的变化,术后第4周取大鼠下丘脑,检测下丘脑中NPY、POMC mRNA的表达水平.结果术后第4周,RYGB组大鼠血糖、血脂以及进食、水量已接近正常水平,Leptin和NPY mRNA水平分别由术前的(4.58±0.37)μg/L、1.89 ±0.24降低到(3.10±0.38) μg/L、0.95±0.19(P＜0.01),而POMC mRNA水平则由术前的0.78±0.26升高至1.70±0.31(P＜0.01).结论 胃转流手术可以改善2型糖尿病的血糖水平,Leptin可能通过NPY、POMC神经元信号调节2型糖尿病的能量代谢平衡,提示Leptin与下丘脑NPY、POMC调节通路可能在胃转流手术后2型糖尿病病情缓解过程中发挥重要作用.     

补肾中药调节溴隐亭致大鼠流产模型泌乳素释放肽及其受体表达对妊娠结局的影响

目的　研究补肾中药对下丘脑泌乳素释放肽 (PrRP)mRNA及垂体、蜕膜、胎盘组织PrRP受体 (PrRP R)mRNA表达的影响。　方法　 6 0只SD孕鼠于孕 6～ 8d皮下注射溴隐亭 ,致成大鼠流产模型后随机分为 5组 :A组为模型组 ,B～D组分别为模型加用中药、泌乳素 (PRL)及孕酮 (P) ,E组为正常妊娠。孕 12d处死大鼠 ,逆转录聚合酶链反应 (RT PCR)方法检测下丘脑PrRP及垂体、蜕膜、胎盘组织PrRP RmRNA表达。　结果　B组PrRPmRNA表达明显高于A组 (P <0 .0 5 ) ,与其他 3组则无明显差别 ;A组垂体PrRP RmRNA表达明显高于其他 4组 (P <0 .0 1) ,各组蜕膜及胎盘PrRP RmRNA表达无明显差异。　结论　补肾中药通过调节下丘脑PrRPmRNA及垂体PrRP RmRNA表达调节PRL合成及分泌     

干细胞因子和肥大细胞在慢性肾衰竭大鼠皮肤中的表达和浸润

目的 探讨干细胞因子(SCF)和肥大细胞(MC)与慢性肾衰竭大鼠皮肤损害发生发展的关系.方法 36只雄性Wistar大鼠按随机数字表法分为两组:模型组(n=18)用腺嘌呤灌胃诱发大鼠慢性肾衰竭,对照组(n=18)用等量生理盐水灌胃.分别于实验第4、8和12周各组随机处死6只大鼠,甲苯胺蓝染色观察皮肤组织中MC的浸润,免疫组织化学方法和实时荧光定量PCR检测皮肤组织中SCF蛋白和mRNA的表达量,并分析它们之间的相关性.结果 从第8周开始,模型组大鼠皮肤组织中MC密度和SCF的表达均显著高于对照组(P＜0.01),且2者均随着灌胃天数的延长逐渐增加.模型组MC密度与SCF蛋白及mRNA的表达量均呈正相关(r分别为0.81、0.65,均P＜0.01).结论 慢性肾衰竭时皮肤组织中MC的浸润和SCF的表达均显著增多,提示2者可能参与慢性肾衰竭皮肤损害的发生发展.     

坚肾合剂对慢性肾衰竭血尿钙磷影响的实验研究

目的:探讨慢性肾衰竭(CRF)时大鼠体内钙磷代谢变化的规律及坚肾合剂改善CRF低钙高磷病理状态的部分机制。方法:以腺嘌呤灌胃造成CRF大鼠模型后,以坚肾合剂治疗并与尿毒清对比。结果:CRF大鼠血钙、PTH降低,血磷、CT升高,与正常组比有显著差异(P<0.05～0.01);治疗后坚肾合剂使血CT降低、尿钙减少、尿磷增加、PTH升高而接近正常组;坚肾合剂在降低血磷及血CT方面,优于尿毒清(P<0.05～0.01)。结论:坚肾合剂可使肾小管重吸收钙增加,肾小球滤过磷增加,它可能通过升高PTH,降低CT而达到纠正CRF大鼠低钙高磷状态,升高CT作用优于尿毒清。     

排毒固肾汤结肠透析对大鼠急性肾衰竭的防治作用

目的:观察排毒固肾汤结肠透析对大鼠急性肾衰竭的防治作用。方法:雄性SD大鼠随机分为5组(10只/组):正常组,模型组,排毒固肾汤结肠透析组,碳酸氢盐结肠透析组和排毒固肾汤保留灌肠组。甘油肌肉注射造模,3 d后检测血肌酐、尿素氮、胱抑素C等,行肾脏病理检查。结果:模型组大鼠血肌酐、尿素氮、胱抑素C较正常组明显升高,出现肾小管损伤;3个治疗组大鼠胱抑素C较模型组均明显下降(P<0.05);排毒固肾汤结肠透析组血肌酐、尿素氮较模型组降低(P<0.05),肾小管损伤明显减轻;碳酸氢盐结肠透析组和排毒固肾汤保留灌肠组血肌酐、尿素氮较模型组降低,差异无统计学意义。结论:排毒固肾汤结肠透析对甘油诱导大鼠急性肾衰竭具有防治作用。     

前列腺素E1脂微球载体制剂对大鼠慢性肾衰竭模型结缔组织生长因子的影响

目的观察前列腺素E1脂微球载体制剂（Lipo-PGE1）对慢性肾衰竭大鼠结缔组织生长因子（CTGF）的影响，探讨该药对慢性肾衰竭的作用机制。方法使用Lipo-PGE1干预5／6肾切除大鼠慢性肾衰竭模型，8周后检测大鼠尿蛋白、肾功能、残肾病理改变，测定组织内CTGF的表达，观察Lipo-PGE1对上述指标的影响。结果与5／6肾切除组比较，Lipo-PGE1治疗组大鼠尿蛋白下降，肾功能明显改善，残肾组织肾小球硬化指数及肾小管-间质病变减轻，肾组织内结缔组织生长因子表达减少。结论Lipo-PGE1可能通过减少肾脏CTGF的表达起到对慢性肾衰竭肾脏的保护作用。     

冬眠合剂对严重烫伤大鼠肺损伤的保护作用

目的 观察早期应用冬眠合剂对严重烫伤大鼠肺损伤是否具有保护作用. 方法建立Ⅲ度烫伤大鼠模型,随机分为冬眠合剂组和对照组(未用冬眠合剂),每组36只.分别在伤后3、5、7、10 d测定大鼠动脉血氧分压,检测肺组织中过氧化物酶(MPO)活性、丙二醛(MDA)含量、肿瘤坏死因子α(TNF-α)及γ干扰素(IFN-γ)蛋白表达,动态观察伤后肺组织病理学变化. 结果与对照组大鼠伤后3 d动脉血氧分压(8.86±0.23)kPa(1 kPa=7.5 mm Hg)比较,冬眠合剂组该时相点明显升高[(12.58±0.41)kPa,P<0.01].冬眠合剂组大鼠伤后各时相点肺组织MPO活性和MDA含量下降(P<0.05或P<0.01);伤后3、5、7 d肺组织TNF-α表达显著下调(P<0.05或P<0.01),伤后5、7、10 d肺组织IFN-γ的表达亦显著下调(P<0.01).冬眠合剂组大鼠肺泡间质水肿减轻,炎性细胞浸润减少. 结论大鼠烫伤后及时复苏并给予冬眠合剂,能适度抑制机体应激反应并下调促炎因子表达,改善早期肺功能.     

补肾中药对骨质疏松症大鼠下丘脑BMP-4、Smad6 mRNA及蛋白表达的影响

目的探索肾虚骨质疏松症的病理机制,研究补肾中药对肾虚骨质疏松大鼠防治作用的机理。方法实验采用去双侧卵巢的方法,建立肾虚骨质疏松症模型。补肾中药复方（高、中、低）剂量对实验大鼠治疗12周,以骨疏康颗粒、盖天力牡蛎钙作为阳性对照药,并设正常对照组和模型空白组。用RT-PCR法、Western印迹法检测肾虚骨质疏松症大鼠下丘脑组织中BMP-4、Smad6 mRNA和蛋白表达。结果①与正常组比较,模型空白组大鼠下丘脑组织中的BMP-4 mRNA和蛋白表达水平明显增强;Smad6 mRNA和蛋白表达水平明显降低。②与模型空白组比较,补肾中药组对模型大鼠下丘脑组织中的BMP-4 mRNA和蛋白表达明显降低;而Smad6 mRNA和蛋白表达明显增强。结论肾虚骨质疏松症的病理机制为肾精不足,骨髓、脑髓失养,表现在下丘脑-垂体-靶腺轴的调控失常,包括下丘脑组织的细胞因子及其信号传导通路的异常。     

神经肽Y2受体在大鼠神经病理性痛中的作用

目的 探讨神经肽Y2受体(NPY2R)在大鼠神经病理性痛中的作用.方法 SPF级雄性SD大鼠36只,8周龄,体重190～ 210 g,采用随机数字表法,将其分为3组(n=12):假手术组(S组)、神经病理性痛组(NP组)和NPY2R反义寡核苷酸组(ODN组).NP组和ODN组采用坐骨神经慢性压迫法制备神经病理性痛模型.术后7d时ODN组鞘内注射5μg/μlNPY2R反义寡聚核苷酸30 m.分别于术前3 d(T0,基础状态)、术后7 d(T1)、鞘内给药后15 min、1.5、3.0、4.5、6.0 h(T2-6)时测定机械痛阈和冷痛阈,然后处死大鼠,取L4-6脊髓组织,采用免疫荧光法测定脊髓背角神经元NPY2R、降钙素基因相关肽(CGRP)的表达和二者共表达(NPY2R/CGRP)水平.结果 与S组比较,NP组和ODN组T1.时机械痛阈降低,冷痛阈升高,脊髓背角神经元NPY2R、CGRP表达上调(P＜0.05);与NP组比较,ODN组T3-5时机械痛阈升高,脊髓背角神经元NPY2R和NPY2R/CGRP表达下调(P＜0.05),冷痛敏和脊髓背角神经元CGRP表达差异无统计学意义(P＞0.05).结论 脊髓背角神经元NPY2R参与了大鼠神经病理性痛的机械痛觉过敏维持,而未参与冷痛觉过敏维持.     

高通量血液透析配合肾特康合剂治疗慢性肾衰竭的临床研究

目的:为了观察中药肾特康合剂对高通量血液透析患者的疗效.方法:本研究将30例慢性肾衰竭患者以高通量血透配合肾特康合剂治疗3个月(中西组),并与30例单纯高通量血透患者(对照组)比较.结果:中西组治疗后临床症状改善率明显高于对照组;中西组治疗后与治疗前比较:血清总蛋白(TP)、血红蛋白(Hb)明显上升,而β2微球蛋白(β2-MG)、血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)则明显降低,与对照组治疗后比较有统计学差异.结论:肾特康合剂可增强高通量血透的疗效,改善患者的营养状况和提高生活质量.     

延肾胶囊对部分肾切除大鼠肾脏CB表达的影响

目的:探讨延肾胶囊抑制5/6肾切除大鼠残肾纤维化、延缓慢性肾衰竭的作用机制.方法:取健康Wistar大鼠30只,随机分成假手术对照组、手术组和延肾胶囊治疗组.采用生物化学、形态计量、免疫组化技术检测各组大鼠术后60 d肾功能、肾组织形态学、肾组织蛋白酶B(CB)和Ⅳ型胶原表达.结果:延肾胶囊治疗组比手术组血清肌酐、尿素氮水平明显下降,肾小球硬化程度明显减轻;免疫组化显示,治疗组比手术组大鼠CB表达增多,Ⅳ型胶原表达减少.结论:延肾胶囊可能通过促进CB表达增加,降解Ⅳ型胶原等细胞外基质而抑制5/6肾切除大鼠残肾组织纤维化.     

红细胞生成素对慢性肾衰竭大鼠肾小球内皮细胞功能的影响

目的 探讨红细胞生成素（EPO）对慢性肾衰竭（CRF）大鼠肾小球内皮细胞功能的影响。 方法 采用分阶段5/6肾切除术制备大鼠慢性肾衰竭动物模型。实验动物按数字随机法分为4组：假手术组（对照组）、慢性肾衰竭组（模型组）及EPO干预的两个剂量组（小剂量组EPO用量30 U/kg,大剂量组EPO用量50 U/kg）。慢性肾衰竭大鼠皮下注射EPO 6周后处死。检测各组大鼠血肌酐（Scr）、血尿素氮（BUN）、尿蛋白、血红蛋白（Hb）和血压的变化,并观察肾组织病理改变。免疫组化法检测肾小球CD34、CD31表达;RT-PCR检测肾组织内皮素1（ET-1）、内皮细胞一氧化氮合酶（eNOS）和血管内皮细胞生长因子（VEGF） mRNA的表达。 结果 与模型组比较,EPO治疗能显著增加大鼠肾小球CD34、CD31的表达（均P < 0.05）;下调肾组织ET-1 mRNA的表达（P < 0.05）;上调肾组织eNOS和 VEGF mRNA的表达（均P < 0.05）。此外,EPO治疗还能使大鼠Scr、BUN、尿蛋白和血压水平显著降低（均P < 0.05）,Hb水平显著增高（P < 0.05）,肾组织病理损害明显减轻。 结论 EPO能减轻慢性肾衰竭大鼠肾脏的病理损害,改善肾功能。这种作用可能与其促进肾小球内皮细胞的修复和改善内皮功能有关。