血红素氧化酶-1对小鼠动脉粥样硬化斑块抑制作用的研究

动脉粥样硬化(AS)易损斑块破裂是急性冠脉综合征(ACS)的主要发病机制。动脉粥样硬化是由炎细胞浸润、平滑肌细胞增殖、细胞外基质增加及血栓形成等多种病理过程参与的慢性炎症性疾病,炎症反应贯穿于动脉粥样硬化发生发展的整个过程[1-4]。药物治疗仍然是其主要的治疗措施之一。     

动态监测C-反应蛋白和D-二聚体对急性脑梗死疾病的临床价值研究

急性脑梗死的病基是动脉粥样硬化,临床数据已证实动脉粥样硬化不仅是一种简单的脂质沉积疾病。研究表明,炎症反应是促成动脉粥样硬化斑块形成的重要环节[1],而且慢性炎症贯穿于动脉粥样硬化发展的全过程[2]。炎性标志物C-反应蛋白(CRP)浓度升高不仅和动脉粥样硬化性不稳定斑块有关联性,而且被认为是心血管事件危险最强有力的预测因子。     

阿托伐他汀对不稳定型心绞痛患者血清高敏C反应蛋白和血脂的影响

<正>不稳定型心绞痛是不稳定的动脉粥样硬化斑块破裂,表面破损或裂纹,引起不完全阻塞血栓的急性病变,导致血管出现急性炎症反应。近年来,随着对动脉粥样硬化研究的不断深入,许多炎症因子被发现与动脉粥样硬化有关,炎症已经被公认是动脉粥样硬化发展过程中的核心因素[1]。     

2型糖尿病和非糖尿病急性脑梗死的临床特征比较

<正>糖尿病是脑梗死发病的重要危险因素之一,2型糖尿病可引起血管内病变和脂质代谢紊乱,是形成大动脉粥样硬化斑块的重要原因[1]。斑块的不稳定和脱落可造成急性脑梗死(acute cerebral infarction,ACI)事件的发生。笔者比较2型糖尿病急性脑梗死(acute cerebral infarction with type 2diabetes mellifluous,DACI)和非糖尿病急性脑梗死     

不同剂量瑞舒伐他汀治疗急性缺血性脑梗死患者的效果及对血清基质金属蛋白酶-9和血浆胎盘生长因子水平的影响

随着社会老龄化的逐渐加剧,心脑血管疾病的发病率随之增加.《中国心血管病报告2018》指出,我国现有脑卒中患者1300万,居心血管病首位.急性缺血性脑梗死又称脑缺血性卒中,是临床常见病,常见于老年患者,致残率较高[1 ].不稳定动脉粥样硬化斑块破裂或糜烂在急性缺血性脑梗死的发生中起着重要作用[2 ] ,其发病机制主要为血...     

急性脑梗死患者血清C-反应蛋白含量观察及分析

脑梗死(cerebral infarction)又称缺血性脑卒中(cerebralischemic stroke),是临床常见病之一,而急性脑梗死是脑梗死中发病最多且危险性最高的一类.急性脑梗死多在动脉粥样硬化基础上发生,而动脉粥样硬化则是一个慢性炎症过程,其中缺血后一系列炎症级联反应可能是导致进一步脑损伤的主要因素之一[1].本文报道急性缺血性脑卒中患者血清C-反应蛋白( C-reactive protein,CRP)水平变化及探讨其临床意义.报告如下.     

冠心病与血清超敏C反应蛋白及脂蛋白(a)的相关性

<正>炎症反应是动脉粥样硬化发生及发展的重要因素,这一观点已被广泛接受[1],急性冠状动脉综合征(ACS)共同的病理基础是冠状动脉粥样硬化斑块破裂或糜烂,继发完全或不完全闭塞性血栓形成[2]。炎症反应不仅参与动脉粥     

急性脑梗死并发急性肺损伤/ARDS患者血清hs-CRP水平的变化

动脉粥样硬化是导致缺血性心脑血管疾病的基础,大量的基础研究证实炎症在动脉粥样硬化的发生发展中起着重要的作用。血清C反应蛋白(CRP)作为一种炎症标志物与动脉粥样硬化有着十分密切的关系,在动脉粥样斑块中有CRP的沉积,这一点已被Torzewski等[1]的研究证实。急性脑梗死患者(ACI)血清超敏CRP(hs-CRP)水平增高,但不同病因的     

炎症、感染与冠心病

早在100年前Virchow首先提出了动脉粥样硬化性心脏病在本质上是一种炎症的假说。近20年来大量的临床与基础研究证实炎症在缺血性心脏病的发生与发展中起着关键的作用[1]。炎症和免疫学机制不仅直接参与了动脉粥样斑块破裂的病生理学变化 ,也参与了急性冠脉综合征的发生与发展。1炎症和动脉粥样斑块的稳定性动脉粥样硬化病是以慢性血管炎症并主要影响大、中动脉内膜的纤维变性为特征的一种疾病。目前认为动脉粥样硬化病最早的变化是对动脉内膜的损伤和内膜下间隙的低密度脂蛋白(LDL)胆固醇的氧化修饰。修饰的LDL粒子在动脉壁内引起炎症和…     

免疫细胞在动脉粥样硬化进程中作用的研究进展

动脉粥样硬化斑块破裂是导致急性心肌梗死的重要诱因，严重威胁患者的生命安全。血管内动脉粥样硬化斑块的形成不仅仅与机体脂质代谢异常有关，还与免疫系统异常活化以及炎症因子与血管细胞之间的相互作用密切相关。多项研究表明，机体内多种免疫细胞在动脉粥样硬化过程中扮演着重要角色，提示动脉粥样硬化很可能属于炎症诱发的慢性血管疾病。综述了免疫细胞在动脉粥样硬化进程中作用的研究进展，并对相关免疫治疗策略进行简介，旨在为动脉粥样硬化的机制阐明与临床治疗提供思路与参考。     

急性脑梗死与血清超敏C反应蛋白水平的相关性研究

在大部分脑梗死发病中，动脉粥样硬化是其根本原因。动脉粥样硬化不是简单的脂质沉积性疾病，而是一种慢性炎症性疾病。超敏C反应蛋自（hs—CRP）被认为是反映急性炎症和组织损伤时的重要指标，近年研究发现，hs-CRP直接参与了动脉粥样硬化过程。为此，本研究检测了急性脑梗死（ACI）患者的hs—CRP水平，以探讨其与急性脑梗死的相关性。     

急性冠状动脉综合征与炎症的关系

急性冠脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)是在冠脉粥样硬化基础上,病变斑块不稳定,继而破裂,引起冠脉完全或不完全闭塞性血栓急性病变,而引起的临床综合征.近年来对其发病机制的研究过程中发现炎症在急性冠脉综合征中起重要作用.认为炎症启动动脉粥样硬化的发生并影响其进程,局部炎症反应促使冠状动脉内不稳定斑块及破损,在此基础上血小板活化并介导血栓形成导致急性冠脉综合征的发生.     

急性冠状动脉综合征患者支架介入治疗对血浆sCD40L及MMP-9的影响

冠心病是血管壁的一个慢性炎症．动脉内膜对损伤做出反应的结果是动脉粥样硬化斑块形成,炎症贯穿整个始终,起到极其重要的作用。急性冠状动脉综合征（ACS）与动脉粥样硬化斑块不稳定．破裂、血栓形成有关。易损冠状动脉粥样硬化斑块破裂是急性冠状动脉综合征的主要发病机制。     

急性心肌梗死患者可溶性CD40配体和高敏C反应蛋白测定及意义

易损斑块和急性心肌梗死（AMI）发病之间关系密切,如何防止稳定斑块向不稳定斑块进展,防止斑块破裂仍是目前亟待解决的重要问题。大量研究显示炎症在动脉粥样硬化（AS）的发生发展中起着重要作用,其中C反应蛋白（CRP）被认为是冠心病发病较强的独立预测因子,并做为心血管危险因素写入欧洲心脏病协会（ESC）指南。     

不同冠心病炎症因子测定及意义

易损斑块和急性心肌梗死（AMI）发病之问关系密切,如何防止稳定斑块向不稳定斑块进展,防止斑块破裂仍是目前亟待解决的重要问题。大量研究显示炎症在动脉粥样硬化（AS）的发生发展中起着重要作用,其中C反应蛋白（CRP）被认为是冠心病发病较强的独立预测因子,并做为心血管危险因素写入欧洲心脏病协会（ESC）指南。近年研究发现可溶性CD40配体（SCD40L）可通过多种生物学作用导致动脉粥样硬化斑块不稳定,炎症反应加剧,从而促进AMI的发生发展。本研究通过检测非冠心患者、稳定型心绞痛患者和AMI患者sCD40L和高敏C反应蛋白（hs—CRP）的变化以及两者之间是否具有相关性,为下一步寻找临床更为特异的炎症指标和特异性治疗奠定基础和理论依据。     

阿托伐他汀对急性冠脉综合征患者C反应蛋白、血脂水平的影响

炎症和高脂血症都是动脉粥样硬化的重要特征,而动脉硬化斑块破裂及血栓形成是急性冠状动脉综合征（ACS）发生的直接原因。C反应蛋白（CRP）作为一种急性时相炎症因子,在一定程度上反应了冠状动脉粥样硬化斑块的炎症活动。他汀类药物被认为有独立于降脂作用以外的抗炎作用。本研究旨在探讨ACS患者早期应用阿托伐他汀对ACS患者血浆CRP和血脂水平的影响。     

急性脑梗死患者血清中IL－1β、TNF－α的水平测定

急性脑梗死是一种具有高致死率和高致残率的突发性疾病，对人类的健康安全造成严重危害。急性脑梗死的发病与炎症介质的参与关系密切，炎症因子在急性脑梗死的发病过程中具有重要作用。为进一步探讨炎症因子在急性脑梗死发生发展中的作用，以便进一步探讨其临床诊治手段，作者采用ELISA法检测急性脑梗死患者血清中白介素－1β（interleukin－1β，IL－1β）和肿瘤坏死因子－α（tumornecrosis factor－α，TNF－α）水平。     

急性脑梗死与高敏反应蛋白水平及动脉斑块性质的研究

目的探讨急性脑梗死与高敏反应蛋白水平及动脉斑块性质关系。方法 2007年1月至2010年3月收治的急性脑梗死患者146例（急性脑梗死组）,选取同期进行健康体检人员150例（对照组）,进行高敏C反应蛋白检测、血脂检测、颈动脉彩色多普勒检查并进行比较。结果经统计学分析,两组生化检测比CRP比较P〈0.05有统计学意义。血脂项目比较P〉0.05无显著差异性。斑块性质及发生率比较P〈0.05有显著差异性。结论高敏反应蛋白不仅仅是一种炎症标记物,可以反应颈动脉内膜斑块的性质及稳定性,是不稳定性动脉粥样硬化疾病发生的危险信号,是脑梗死的致病因子。对急性脑梗死患者应加强对高敏反应蛋白检测,可以指导临床治疗防止脑梗死发生。     

白细胞介素-10和白细胞介素-18与冠心病的相关性研究概况

<正>冠心病的病理基础是冠状动脉粥样硬化,越来越多的证据表明动脉粥样硬化(AS)斑块的形成。近年来促炎与抑炎之间的平衡失调导致粥样斑块病变的假说引起了人们的注意。细胞介素-10(IL-10)是近年来研究的最为广泛的一种抗炎因子,其具有抑制粥样斑块的形成、稳定斑块的作用。IL-18作为是近一种促炎症因子在细胞网络中起着重要作用,它参与了动脉粥样硬化斑块发生、发展乃至破裂的整个过程。本文重点就这两种炎症标志物的生物学特征及其与冠心病发生、发展的关系综述如下。     

C-反应蛋白与动脉粥样硬化性脑卒中

随着对动脉粥样硬化发生、发展机制研究的深入,越来越多的证据表明其本质上可能是一种慢性炎症性疾病。炎症反应的激活可导致粥样斑块的不稳定、破裂,触发急性缺血性脑卒中的发生。近年来国内外学者对脑梗死急性期炎性介质研