二巯丙磺钠对二甲基甲酰胺急性中毒小鼠SOD XOD CAT的影响

目的 观察二甲基甲酰胺（DMF）中毒对小鼠氧化酶、抗氧化酶的影响及二巯丙磺钠（Na-DMPS）的保护和治疗作用。方法 ①48只小鼠，予3g／kg DMF灌胃染毒（ig）后6、12、24、48、72h摘眼球取血及取肝左叶，连同正常组测血及肝匀浆中XOD、SOD、CAT活力。②64只小鼠，分为正常组、中毒对照组、Na-DMPS保护治疗组和单纯保护治疗组，分二批于ig后6h摘眼球取血，ig后24h取肝左叶，测血浆超氧化物歧化酶（SOD）及肝匀浆中SOD、黄嘌呤氧化酶（XOD）、过氧化氢酶（CAT）活力。结果 与正常组比较，3g／kg DMF灌胃后血SOD于6h降低（P〈0．01），血XOD于72h升高（P〈0．05），肝匀浆XOD、SOD、CAT于24h升高（P〈0．01）。Na-DMPS保护治疗后，肝组织SOD、XOD较中毒对照组明显下降，差异有统计学意义（P〈0．01）。结论 Na-DMPS可降低肝组织XOD活性，并对肝脏的SOD升高有降低作用，恢复体内氧化／抗氧化系统的平衡。具有保护肝功能作用，能用于DMF急性中毒的治疗。     

溴苯腈对小鼠的毒性及二巯丙磺钠对其的保护作用

目的探讨溴苯腈对小鼠的急性毒性及二巯基丙磺钠对其的保护作用。方法采用灌胃法,观察154mgkg、192mgkg、240mgkg、300mgkg、375mgkg、469mgkg剂量组小鼠的中毒表现,计算溴苯腈经口半数致死量(LD50),观察中毒小鼠主要脏器超微结构变化。在溴苯腈经口染毒前分别给小鼠N乙酰半胱氨酸颗粒(NacetylLcysteine,NAC)、二巯基丙磺钠(SodiumDimercaptopropaneSulfonate,NaDMPS)、硫代硫酸钠(Sodiumsubsulfite,Na2S2O3)、亚硝酸钠(Sodiumnitrite,NaNO2)单用及联用,观察溴苯腈中毒小鼠存活时间及存活率。结果高剂量染毒组小鼠染毒后2min即出现呼吸急促、抽搐等中毒症状,均在12h内死亡。溴苯腈急性经口LD50为245.6mgkg。电镜下可见:大脑皮质及丘脑核膜间隙扩大,粗面内质网扩张;神经细胞线粒体结构松散、空泡状,线粒体嵴断裂或消失;股四头肌肌原纤维处于收缩状态,肌丝有溶解现象,结构模糊不清。NAC、NaDMPS、NAC联合NaDMPS、Na2S2O3药物保护后小鼠中毒症状均有不同程度的减轻及延缓,明显延长小鼠的存活时间(P<0.05);NaDMPS、NAC联合NaDMPS药物保护后,显著地提高小鼠存活率(P<0.05),以NaDMPS联用NAC效果较好。结论溴苯腈系中等毒性除草剂,急性中毒可引起小鼠主要脏器超微结构变化。NaDMPS、NAC NaDMPS对溴苯腈急性中毒小鼠具有较好的保护作用。     

巯基化合物对二甲基甲酰胺急性中毒的解毒实验研究

目的 观察二甲基甲酰胺（DMF）急性中毒对小鼠肝组织氧化酶／抗氧化酶系统的影响及不同巯基化合物对肝脏的保护作用。方法 采用DMF灌胃制备小鼠急性中毒模型；于中毒后6、12、24、48和72h取小鼠肝左叶，测定各组肝组织超氧化物歧化酶（SOD）、黄嘌呤氧化酶（XOD）活性的动态变化。采用制备中毒模型后腹腔注射二巯基丙磺酸钠（Na-DMPS）、二巯基丁二酸（DMSA）、还原型谷胱甘肽（GSH）、N-乙酰半胱氨酸（NAC）四种巯基化合物的方法，观察其对DMF急性中毒小鼠的保护作用；并设相应给药的4种药物对照组。DMF灌胃后24h取肝左叶，测定各组肝组织SOD和XOD活性。结果 DMF灌胃后24h小鼠肝组织XOD、SOD活性均明显升高（P均〈0．01），48～72h恢复至正常水平。用Na—DMPS、NAC、DMSA治疗后24h，肝组织SOD、XOD活性较中毒模型组均明显下降（P〈0．05或P〈0．01）；GSH治疗24h后，肝组织XOD活性较中毒模型组明显下降（P〈0．05），SOD则无显著变化（P〉0．05）。4种药物比较，Na—DMPS、NAC和DMSA对SOD的作用比GSH好（P均〈0．05），以Na—DMPS最佳，但Na—DMPS、NAC和DMSA组间比较差异无显著性。4种巯基化合物对XOD的影响差异均无显著性。结论 DMF干扰了体内的氧化酶／抗氧化酶系统，可能是其导致肝损伤的机制之一。Na-DMPS、NAC和DMSA可通过平衡氧化酶／抗氧化酶系统保护肝功能。     

人工远端肢体缺血再灌注对APAP诱导小鼠肝损伤的保护作用研究

目的　研究人工远端肢体缺血再灌注预处理（R-IPC）和缺血再灌注后处理（R-IPOST）对对乙酰氨基酚（APAP）诱导小鼠肝损伤的保护作用。方法　按随机数字表法将实验小鼠分为5 组:正常对照组（不做任何处理）、假手术组（缺血再灌注处理前后腹腔注射1ml 生理盐水）、APAP 组（腹腔注射1ml APAP 溶液）、R-IPC+APAP 组（缺血再灌注预处理后腹腔注射1ml APAP 溶液）、R-IPOST+APAP 组（腹腔注射1ml APAP 溶液后实施缺血再灌注后处理）。观察各组肝脏病理形态变化;检测各组血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST) 活性、肿瘤坏死因子-a（TNF-a）水平、白细胞介素-6（IL-6）水平;检测各组肝组织丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽酶（GSH）的水平和比较各指标组间差异。结果　光镜下R-IPC+APAP 组和R-IPOST+APAP 组肝小叶结构破坏程度及炎性细胞浸润程度较APAP 组均明显减轻。R-IPC+APAP 组血清ALT, AST, TNF-a, IL-6 和肝匀浆MDA 含量均明显低于APAP 组[（3 742±519.7 U/L, 3 471± 631.4U/L, 264.8±70.4pg/ml, 738.7 ± 71.0 pg/ml, 8.9± 1.2nmol/mg.prot）vs (5 564± 621.7U/L, 4 647± 813.9U/L, 351.7 ± 52.3pg/ml, 929.7±140.6pg/ml, 13.1± 1.7nmol/mg.prot)], 差异均有统计学意义（t =3.400~7.032, 均 P<0.05);R-IPC+APAP 组肝匀浆SOD 活性明显高于APAP 组（11.0±1.9U/mg.prot vs 8.6± 1.1U/mg.prot),差异有统计学意义（t ＝ 3.043, P<0.05）;R-IPOST+APAP 组血清ALT, AST, TNF-a, IL-6 和肝匀浆MDA 含量均明显低于APAP 组[(3 410± 588.6 U/L, 3 546±499.5U/L, 256.6±48.1pg/ml, 775.4±98.4pg/ml, 9.3±1.9nmol/mg.prot) vs(5 564±621.7U/L, 4 647±813.9U/L, 351.7±52.3pg/ml, 929.7±140.6pg/ml, 13.1± 1.7nmol/mg.prot)],差异均有统计学意义（t ＝ 2.196~4.981, 均P<0.05）;R-IPOST +APAP 组肝匀浆GSH 活性明显高于APAP 组（10.3± 1.2U/mg.prot vs 7.9±0.6U/mg.prot）, 差异有统计学意义（t ＝ 3.702, P<0.05）。结论　R-IPC 和R-IPOST 能降低APAP 诱导的药物性肝损伤氧化应激和炎症反应程度,对肝功能具有保护作用。     

二甲基甲酰胺连续灌胃毒性研究及二巯丙磺钠的治疗作用

目的:观察二甲基甲酰胺(DMF)连续灌胃的毒性及二巯丙磺钠(Na-DMPS)对急性DMF中毒的治疗作用。方法:ICR小鼠每日予灌胃1.5、3g/kgDMF,SD大鼠每日予1、2g/kgDMF灌胃,连续14d,分别于第0、5、7、14天称体重;ICR小鼠每日灌胃1.5g/kgDMF,连续3d,分别于末次灌胃后24、48、72、96h取血,连同正常组测AST、ALT、LDH;ICR小鼠每日灌胃1.5g/kgDMF,连续3d,分急性中毒组和中毒治疗组(后者予腹腔注射Na-DMPS1次/8h),末次灌胃后24h取肝左叶,测肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活力。结果:大小鼠4种不同剂量DMF连续灌胃,第5、7、14天与正常组大小鼠同期相比,体重明显下降(P<0.01);小鼠3g/kgDMF组第7天体重明显下降(与第0天比较P<0.01),第14天体重恢复至初始状态。大鼠1g/kgDMF、2g/kgDMF组第5～7天体重开始下降(与第0天比较P<0.05),第14天体重降至最低(与第0天比较P<0.01)。小鼠1.5g/kgDMF连续灌胃3d血浆AST、ALT、LDH于24～48h升高,与正常组比较,P<0.01,于72～...     

电针联合依达拉奉对糖尿病周围神经病变大鼠坐骨神经的保护作用

目的 研究电针联合依达拉奉对糖尿病周围神经病变(DPN)大鼠坐骨神经的保护作用.方法 SD大鼠100只,10只作为正常组,其余90只采用链脲佐菌素(STZ)1次性腹腔注射诱导建立DPN模型,之后随机分为对照组、电针组和针药联合组,电针组取大鼠足三里、肾俞穴进行电针治疗,针药联合组同时给予依达拉奉(3 mg·kg-1·d-1)腹腔注射共4周.观察坐骨神经运动神经传导速度(MCV)、感觉神经传导速度(SCV)形态和坐骨神经中一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果 与正常组比较,时照组大鼠MCV、SCV明显减慢(30.88±3.64)m/s,(28.65±9.44) m/s;(48.39±1.43)m/s,(47.44±8.68)m/s,形态学明显异常,NO、MDA含量明显增多(5.56±0.21)(μ)mol/L,(7.97±0.51)nmol/mg prot;(1.16±0.17)(μ)mol/L,(2.23±0.48)nmol/mg prot,SOD活性显著降低(10.62±1.53) U/mg prot,(20.48±1.55)U/mg prot(P＜0.01),电针组与对照组比较,大鼠MCV、SCV明显加快(36.43±2.28) m/s,(34.43±5.38)m/s(P＜0.01),形态学明显改善,但NO、MDA含量与SOD活性无显著变化(P＞0.05),针药联合组与电针组比较,大鼠MCV、SCV加快更明显(43.67±2.33) m/s,(41.47±5.32) m/s( P＜0.01),形态学有更明显改善,NO、MDA含量较对照组及电针组均明显减少(2.23±0.12)(μ)mol/L,(4.12±0.42)nmol/ mg prot,SOD活性则显著增高(16.69±1.76)U/mg prot(P＜0.01).结论 电针联合依达拉奉应用对DPN大鼠坐骨神经损伤有更明显的保护作用.     

益赛普对脂多糖引起大鼠急性肝损伤的保护作用

目的 探讨注射用重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白(益赛普,rhu TNFR:Fc)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)致大鼠急性肝损伤的保护作用及作用机制.方法健康成年SD大鼠48只,随机分为4组:对照组,益赛普组,LPS模型组(急性肝损伤组)和益赛普+LPS组(益赛普治疗组),每组12只.大鼠禁食12 h后麻醉并行颈动脉插管,颈动脉插管后连接到ALC-MPA多道牛物信号分析系统监测血压,对照组注射等体积生理盐水;益赛普组24 h前皮下注射益赛普0.4mg/kg,插管稳定后舌下静脉注射等体积生理盐水;LPS模型组舌下静脉注射LPS 10mg/kg;益赛普+LPS组24 h前皮下注射益赛普0.4 mg/kg,然后舌下静脉注射LPS 10 mg/kg,此过程每组6只采用多道生物信号分析系统监测各组大鼠血压变化和大鼠死亡情况,并计算各组存活率,平均血压低于10 mmHg时记为大鼠死亡并即刻取肝,右叶同一部位肝组织10%中性福尔马林固定,部分保存于-80℃.观察6 h仍未死亡即处死.每组的另外6只大鼠在LPS或生理盐水注射后0.5 h采血2 mL,离心后取其上清液,保存于-80℃,用于测定TNF-α含量和活性,3 h再采血用于测定ALT、AST的含量.采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量和用流式细胞术测其活性;生化法测定血清中丙氨酸转氨酶(ALT)、门冬氨酸转氨酶(AST)含量;同时测定肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、髓过氧化物酶(MPO)活性和丙二醛(MDA)含量及观察肝脏的形态学变化.应用单因素方差分析TNF-α含量及其活性、ALT、ASY含量以及MPO和MDA含量,X~2检验分析大鼠存活率.结果 对照组和益赛普组大鼠在观察期间(6 h)全部存活;益赛普+LPS组较LPS组:大鼠存活率提高(67%vs.17%,P<0.05),TNF-α活性低[(7.3±2.8)%vs.(51.3±6.4)%,P<0.05],肝组织的SOD活性增高[(188.4±20.2)U/mg prot vs.(142.5±18.3)U/mg prot,P<0.05];肝组织MPO活性降低[(0.38±0.04)U/g vs.(0.54±0.02)U/g,P<0.05]肝组织MDA含量降低[(1.40±0.10)nmol/mg prot vs.(2.81±0.11)nmol/mgprot,P<0.05],同时益赛普可降低血清AST、ALT,减轻肝组织的病理损伤.结论益赛普对LPS所致急性肝损伤有保护作用,其机制主要是与抑制TNF-α活性和抗氧化作用有关.     

五味子乙素对过氧化氢损伤心肌细胞的保护作用

目的 探讨五味子乙素对氧化损伤心肌细胞的保护作用.方法 体外培养乳鼠心肌细胞,待细胞生长至接近汇合状态分为空白对照组、氧化损伤组、溶剂对照组、槲皮素对照组、五味子乙素低、中、高浓度组.将500 μmol/L过氧化氢(H2O2)作用于加入槲皮素及不同浓度五味子乙素(5、25、50 μmol/L)预培养6h的心肌细胞,继续培养18 h,测定乳酸脱氢酶(LDH)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)含量,用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法测定心肌细胞抑制率,用流式细胞仪测定心肌细胞凋亡率.结果 与空白对照组比较,氧化损伤组MDA、LDH含量明显升高,GSH-Px活性明显下降,细胞抑制率和凋亡率明显增加.五味子乙素呈剂量依赖性降低H2O2对心肌细胞活性的影响,降低MDA (nmol/L)、LDH (U/L)含量,提高GSH-Px (U/mg)活性,并能显著降低细胞抑制率和细胞凋亡率,且以高浓度组最为明显[MDA:6.01±0.36比13.78±0.21,LDH:61.0±5.7比168.0±6.9,GSH-Px:532.90±9.70比59.50±7.41,细胞抑制率:(22.4±5.2)％比(59.7±7.9)％,细胞凋亡率:(17.6±3.8)％比(41.6±5.1)％,均P＜0.01].结论 五味子乙素可保护和修复H2O2诱导的心肌细胞损伤,其作用可能与抗氧化、提高细胞GSH-Px活性、抑制细胞凋亡有关.     

抗氧化酶交联的多聚血红蛋白对H_2O_2引起的血管内皮细胞氧化损伤的保护作用

目的探讨交联了抗氧化酶的聚合人血红蛋白对过氧化氢(hydrogenperoxide,H2O2)引起的血管内皮细胞氧化损伤的保护作用。方法按照对细胞处理方法的不同,分为正常对照组、单加H2O2组、抗氧化酶交联的多聚血红蛋白(PolyHb-SOD-CAT)+H2O2组、多聚血红蛋白(PolyHb)+H2O2组、单加PolyHb-SOD-CAT组和单加PolyHb组,化学比色法检测细胞内还原型谷胱甘肽(glutathione,GSH)、Ca2+浓度,免疫组化技术检测核转录因子NF-kB在细胞内的分布,RT-PCR技术检测血红素氧化酶(heme oxygenase,HO-1)、内皮型一氧化氮合酶(endothelialnitric oxide synthase,eNOS)的mRNA表达情况,流式细胞术检测细胞死亡情况。结果与对照组相比,单加H2O2组的GSH浓度为(0.006 4±0.003 9)mmol/L,Ca2+浓度为(690.05±145.11)nmol/ml,NF-kB大量位移入核,HO-1、eNOS的mRNA表达量上升,细胞死亡率高;而与单加H2O2组比,PolyHb-SOD-CAT+H2O2组的GSH浓度为(0.0214±0.009 8)mmol/L,Ca2+浓度为(172.43±24.09)nmol/ml,NF-kB绝大部分仍位于胞浆内,HO-1、eNOS的mRNA表达量明显降低,细胞死亡率下降。结论PolyHb-SOD-CAT能够抑制H2O2引起的血管内皮细胞氧化损伤。     

芦荟大黄素对PC12细胞骨架保护作用的实验研究

目的 研究芦荟大黄素(AE)对H2O2及甲醛引起的PC12细胞损伤的保护作用.方法 将PC12细胞分成AE+H2O2干预组、H2O2损伤组、AE+甲醛干预组、甲醛损伤组、AE对照组和正常对照组6组.各组加入相应药物干预2 h后用不同浓度H2O2或甲醛损伤后进行细胞骨架及凋亡染色、LDH检测.结果 AE+H2O2干预组LDH(67.7±5.5)U/L显著低于H2O2损伤组的(92.0±9.9)U/L(P<0.01);AE+甲醛干预组LDH与甲醛损伤组比较差异无统计学意义(P>0.05);AE+H2O2干预组细胞骨架损伤、凋亡较H2O2损伤组少.结论 AE可通过纠正H2O2诱导的细胞骨架的异常改变,阻滞或延缓PC12细胞的过度凋亡但对甲醛诱导的细胞骨架重排无明显保护作用.     

临床护士心理压力源与工作满意度调查分析

目的了解临床护士面临的主要心理压力源,为护理管理者有效地帮助护士减轻和消除心理压力提供依据。方法采用自评式问卷调查的方法 ,对内江市2所三级乙等医院287名从事临床护理工作的护士进行问卷调查。结果临床护士的心理压力源依次来源于工作强度、职业需求、工作环境、人际关系、家庭经济收入等方面。其中来源于工作强度、人际关系及家庭方面的压力源,不同年龄组护理人员在其压力程度上差异有统计学意义(P0.05)。结论从事临床护理工作的护士存在着多种心理压力源,这些压力源是导致护士工作不满意的主要原因,也是护理的安全隐患之一,护理管理者应予以足够的重视,并定期针对不同的人群进行心理健康知识培训,建立有效的支持系统,及时帮助他们调整心理状态,减轻和消除压力,从而提高护士对本职工作的满意度和患者对护理服务的满意度。     

精神疾病患者家属教育的情况分析

目的：通过对精神疾病患者家属教育的调查，探讨家属教育的内容和教育方式。方法：采用自拟问卷对参加系列教育的家属进行调查分析。结果：患者和家属接受教育次数越多，对疾病知识了解越多；在患者的亲属中患者的父母参加教育比率较大。结论：家属教育对治疗疾病起着积极的作用，应更具有针对性，同时还应该注意教育方式。