5-羟甲基糠醛对脑缺血再灌注模型小鼠学习记忆及脑部自由基的影响

目的:探讨5-羟甲基糠醛(5-HMF)对脑缺血再灌注模型小鼠学习记忆及脑部自由基的影响。方法:小鼠分为假手术组、模型组、5-HMF低高剂量组和甲磺酸二氢麦角碱阳性对照组,各组给予相应药物后除假手术组外均建立脑缺血再灌注小鼠模型,以Morris水迷宫和跳台实验观测小鼠学习记忆能力,并检测其脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果:与假手术组比较,模型组Morris水迷宫实验中逃避潜伏期和游泳路径均明显延长,跳台实验的潜伏期缩短、错误次数增加;脑部SOD活性降低、MDA含量升高(P<0·01或P<0·05),与模型组比较,5-HMF组上述各指标均明显改善(P<0·01或0·05)。结论:5-HMF口服给药可改善脑缺血再灌注引起的学习记忆障碍,其机制可能与恢复脑组织清除自由基的酶活力抗自由基损伤有关。     

丙戊酸镁对小鼠急性脑缺血再灌注损伤的预防作用研究

目的:探讨丙戊酸镁对小鼠急性脑缺血再灌注损伤的预防作用及其机制。方法:取小鼠随机分为假手术组、模型组和丙戊酸镁高、低剂量(0.04、0.02mg·g-1)组,每组10只,灌胃给予相应药物,每日2次,连续14d,末次给药1h后对后3组小鼠建立急性脑缺血再灌注损伤模型,建模成功后检测各组小鼠脑指数和脑组织中丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,并观察大脑皮层和海马CA1区细胞形态的变化。结果:与模型组比较,丙戊酸镁高、低剂量组小鼠神经元损伤减轻,脑指数和MDA含量明显降低,GSH-Px活性明显升高(P<0.01或P<0.05),且丙戊酸镁高剂量组SOD活性明显升高(P<0.01)。结论:丙戊酸镁对小鼠急性脑缺血再灌注损伤具有预防作用,其机制可能与抗氧化作用有关。     

壳寡糖抗小鼠脑缺血/再灌注作用研究

目的探讨壳寡糖(chitooligosaccharides,COS)对小鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤的影响及其机制。方法将♂ICR小鼠随机分为6组:假手术组、模型组、依达拉奉(3mg·kg-1)组及壳寡糖高、中、低剂量(200、100、50mg·kg-1)组。采用线栓法建立局灶性脑缺血/再灌注模型。观察壳寡糖对神经行为和脑梗死面积的影响。测定小鼠脑组织中丙二醛(MDA)和羰基含量,超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。结果壳寡糖可明显改善小鼠神经功能缺陷,减少脑梗死面积,降低脑组织MDA和羰基含量,提高抗氧化物酶活性。结论壳寡糖具有抗脑缺血/再灌注损伤作用,可能与其抗氧化活性有关。     

大黄素对脑缺血再灌注小鼠脑组织过氧化氢和过氧化氢酶的影响

目的研究大黄素(emodin)对脑缺血再灌注损伤后小鼠脑组织中过氧化氢及过氧化氢酶的影响,进一步探讨大黄素对脑缺血再灌注损伤保护作用的机制。方法 3.5%水合氯醛ip麻醉小鼠(10 ml.kg-1),采用改良的Himori法暂时性阻断小鼠两侧颈总动脉,制备小鼠脑缺血再灌注损伤模型。实验分组:手术后48 h将清醒的、活动正常的小鼠随机分为5组,分别为假手术组(进行手术,但不进行脑缺血再灌注)、模型组(即脑缺血再灌注组)、大黄素剂量组(10.0,1.0和0.1 mg·kg-1),于缺血前30 min分别ip大黄素10.0,1.0和0.1 mg·kg-1;假手术组与模型组于缺血前30 min分别ip等体积溶剂。恢复血供后10 min快速断头处死,在生理盐水冰块上迅速打开颅骨,取脑,除去脑膜及小脑,保留大脑部分,用4℃NS冲洗,滤纸吸干,制成10%的脑组织匀浆;-4℃低温离心,离心10 min后取适量上清液测定小鼠脑组织中过氧化氢的含量和过氧化氢酶的活力。结果大黄素能明显减少脑缺血再灌注小鼠脑组织中过氧化氢(H2O2)含量(P<0.01),明显提高脑缺血再灌注小鼠脑组织中过氧化氢酶(CAT)活力(P<0.01)。结论 大黄素能减少脑缺血再灌注小鼠脑内H2O2含量,能提高脑缺血再灌注小鼠脑内CAT活力;提示大黄素对脑缺血再灌注损伤的保护作用也可通过提高脑缺血再灌注脑内CAT活力进行作用。     

依达拉奉对大鼠脑缺血再灌注后自由基含量的影响

目的通过观察雄性大鼠脑缺血再灌注后SOD活力、MDA、NO的表达,探讨依达拉奉的脑保护作用。方法选用雄性SD大鼠30只,随机分为3组:假手术(SO)组、缺血再灌注(I/R)组和依达拉奉(ED)组,每组10只。建立大鼠右侧大脑中动脉闭塞局灶性脑缺血再灌注模型,用生化法测定3组脑缺血再灌注后SOD活力、MDA、NO含量。结果 ED组及SO组脑组织SOD活力均高于I/R组(P<0.05),MDA及NO含量显著低于I/R组(P<0.05)。结论依达拉奉能增强SOD活力、减少MDA及NO含量,改善自由基代谢,有效减轻缺血再灌注损伤后的脑损伤。     

大黄酚对铅中毒小鼠学习记忆的改善作用及其机制研究

目的研究大黄酚对铅中毒小鼠学习记忆障碍的改善作用,探讨其可能的作用机制。方法采用连续8 d腹腔注射7 mg.kg-1醋酸铅造成铅中毒小鼠模型,应用避暗实验、水迷宫实验,观察腹腔注射大黄酚(10.0、1.0、0.1 mg.kg-1)14 d对铅中毒模型小鼠记忆障碍的改善作用,大黄酚治疗14 d后测定小鼠血铅、脑铅及脑组织中MDA含量SOD,GSH-Px活力,一氧化氮(NO)含量及一氧化氮合酶(NOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的活性。结果连续8 d腹腔注射7 mg.kg-1醋酸铅造成铅中毒小鼠学习记忆障碍,使小鼠脑铅、血铅升高,导致小鼠脑组织内SOD和GSH-Px活性降低,使小鼠脑组织内MDA含量增加,小鼠脑组织内NO含量增加,NOS和iNOS活性升高;连续ip大黄酚14d治疗后,可不同程度改善小鼠铅中毒造成的学习记忆障碍,降低血铅及脑铅水平,大黄酚(0.1 mg.kg-1)可升高铅中毒小鼠脑内SOD和GSH-Px的活性(P<0.01),对MDA含量无影响;大黄酚(10.0、1.0 mg.kg-1)可升高铅中毒小鼠脑内SOD和GSH-Px的活性,降低小鼠脑内MDA含量(P<0.01);大黄酚(0.1 mg.kg-1)可降低小鼠脑内NOS、iNOS的活性(P<0.05),对NO含量无影响;大黄酚10.0,1.0 mg.kg-1治疗组可降低小鼠脑内NO含量和NOS、iNOS的活性(P<0.01)。结论大黄酚通过提高铅中毒小鼠脑组织抗氧化酶活性同时降低NOS、iNOS的活性,抑制脂质过氧化,明显拮抗铅诱导的小鼠学习记忆障碍。     

菟丝子醇提液对脑缺血再灌注小鼠学习记忆障碍的影响

目的探讨菟丝子醇提液对脑缺血再灌注小鼠学习记忆功能的影响。方法采用暂时性阻断两侧颈总动脉的(I/R)方法制备小鼠脑缺血再灌注损伤的模型,进行跳台实验、避暗实验,观察ig给予菟丝子醇提液0.8,1.6和3.2 kg.L-1对脑缺血再灌注小鼠的学习记忆功能的改善作用,并对各剂量组小鼠肝、测定脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活力。结果菟丝子醇提液可以明显减少脑缺血再灌注小鼠跳台实验中错误次数(P<0.01),缩短潜伏期(P<0.05);菟丝子醇提液1.6和3.2 kg.L-1提高肝和脑组织SOD活力(P<0.05)。结论菟丝子醇提液能明显改善脑缺血再灌注小鼠学习记忆功能。     

吴茱萸次碱对实验动物急性心肌缺血损伤的保护作用

目的探讨吴茱萸次碱(Rut)对实验动物急性心肌缺血损伤的保护作用。方法采用垂体后叶素及异丙肾上腺素致小鼠急性心肌缺血模型,检测血清中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)的活性。进一步采用大鼠冠状动脉结扎模型,检测血流动力学指标及血清LDH、CK、超氧化物歧化酶(SOD)的活性及丙二醛(MDA)的含量。结果与模型组相比,Rut组能降低垂体后叶素及异丙肾上腺素所致小鼠血清LDH及CK的升高(P<0.05)。在大鼠冠状动脉结扎实验中,与模型组相比,Rut组能改善结扎大鼠血流动力学指标的变化,血清中LDH、CK的酶活力及MDA的含量下降,SOD活力升高(P<0.05)。结论 Rut对实验动物急性心肌缺血有一定的保护作用。     

N-乙酰半胱氨酸和氯胺酮联用对脑缺血再灌注损伤的影响

目的:研究巯基供体物质N 乙酰半胱氨酸(NAC)和非竞争性NMDA受体拮抗剂氯胺酮(KT)联用对小鼠脑缺血再灌注损伤的影响。方法:雄性ICR小鼠,随机分为假手术组、生理盐水组(0 .0 1L·g- 1)、氯胺酮组(15mg·kg- 1)、N 乙酰半胱氨酸组(75mg·kg- 1)和联合组(KT 15mg·kg- 1 NAC75mg·kg- 1)。参照蒋晓帆等建立的方法,制备局灶性短暂性脑缺血再灌注模型(tMCAO) ,再灌注后6、2 4h测定神经行为缺陷评分,处死TTC染色测定脑梗死面积百分比;制备不完全性脑缺血再灌注模型(2 VO) ,在再灌注0 .5、2和6h时取全脑制成10 %匀浆,比色法测定MDA含量、SOD和GSH Px活力。结果:(1)短暂性局灶性脑缺血再灌注后6、2 4h ,各组小鼠脑组织均有不同程度梗死灶、神经行为缺陷明显,与生理盐水组比较,药物联合组可显著改善缺血再灌注小鼠的神经行为缺陷(均为P <0 .0 1) ,减少脑梗死面积百分比(均为P <0 .0 1) ,药物单用对以上指标有轻度的改善作用(P >0 .0 5 )。(2 )联合用药可明显改善脑细胞损伤。(3)与假手术组比较,不完全性全脑缺血再灌注损伤0 .5、2和6h后,生理盐水组小鼠MDA含量显著升高(均为P <0 .0 1) ,SOD活性(均为P <0 .0 1)和GSH Px活性均显著降低(均为P <0 .0 1)。与生理盐水组比较,联合组可显著地降低缺血再灌注小鼠脑组织     

三种大黄酚制剂改善脑缺血/再灌注小鼠记忆功能的实验筛选研究

目的研究大黄酚聚氰基丙烯酸丁酯纳米囊、大黄酚羟丙基-β-环糊精包合物、大黄酚脂质体对脑缺血/再灌注(I/R)小鼠记忆功能的保护作用,以期选出药效最佳的大黄酚制剂。方法采用小鼠脑I/R损伤模型,进行避暗、探索、跳台、穿梭实验,观察3种大黄酚制剂对小鼠记忆功能的保护作用;并对各剂量组血液中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力进行测定,以及小鼠断头缺氧后存活时间和脑指数的测定。结果 3种大黄酚制剂可明显改善脑I/R损伤所致的记忆障碍;提高SOD、GSH-Px活力,延长缺氧后存活时间和增加脑指数,以大黄酚脂质体的作用最为明显。结论 3种大黄酚制剂对脑I/R损伤小鼠记忆功能具有保护作用,以大黄酚脂质体的作用最佳。     

黄芪注射液抗大鼠全脑缺血再灌注损伤机制

目的探讨黄芪注射液抗大鼠全脑缺血再灌注损伤机制。方法采用改良的Pulsinelli四血管法,复制大鼠全脑缺血15 min再灌注7 d损伤模型,应用生化法检测海马组织中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、一氧化氮合酶（NOS）的活性和丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）的含量,并观察黄芪注射液对上述指标的影响。结果与假手术组比较,模型组海马组织SOD、GSH-Px活力下降,NOS活力明显升高;MDA、NO含量升高（P〈0.05）。与模型组比较,黄芪注射液治疗组SOD、GSH-Px活力升高,NOS活力明显下降;MDA、NO含量下降（P〈0.05）。结论黄芪注射液对大鼠全脑缺血再灌注损伤有保护作用,机制与提高机体抗氧化能力,抑制脂质过氧化反应,减少自由基损伤有关。     

类叶升麻苷对D-半乳糖致衰老小鼠抗氧化作用的研究

目的 研究类叶升麻苷对D-半乳糖所致衰老小鼠的学习记忆能力和氧化作用的影响.方法 将昆明种小鼠随机分为空白对照组、模型组、石杉碱甲组和类叶升麻苷高、中、低剂量组.空白对照组颈背部注射生理盐水,其余各组颈背部注射D-半乳糖(150 mg·kg-1·d-1)造模,连续90 d.从第71天开始石杉碱甲组和类叶升麻苷低、中、高剂量组分别灌胃给药,连续20 d.采用Morris水迷宫测试小鼠的学习记忆能力,然后检测血清和脑组织内的超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量.结果 与模型组相比,给予类叶升麻苷和石杉碱甲后可以改善小鼠的学习记忆能力,其潜伏期和游泳距离均明显缩短(P＜0.05).与空白对照组相比,模型组小鼠血清和脑组织内SOD、GSH-Px活性明显降低(P＜0.01),MDA含量明显升高(P＜0.01).与模型组相比,类叶升麻苷组在给药后均能明显提高小鼠血清和脑组织内SOD和GSH-Px活性(P＜0.01),降低血清和脑组织内MDA含量(P＜0.01).小鼠学习记忆能力与血清和脑组织内SOD、GSH-Px活性以及MDA含量相关(P＜0.01).结论 类叶升麻苷能够改善小鼠学习记忆功能,提高血清和脑组织内抗氧化酶活性,降低MDA含量.     

马来酸罗格列酮对肾缺血再灌注损伤模型小鼠的保护作用及其机制研究

目的:探讨马来酸罗格列酮对肾缺血再灌注损伤模型小鼠的保护作用及其机制。方法:小鼠30只随机分为假手术组(生理盐水)、模型组(生理盐水)和马来酸罗格列酮组(5 mg.kg-1.d-1),灌胃给予相应药物,连续10 d,末次给药40 min后除假手术组外建立肾缺血再灌注损伤模型,术后检测肾脏指数,血清尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、肾组织中丙二醛(MDA)的含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力,常规HE染色观察肾组织病理变化。结果:与模型组比较,马来酸罗格列酮组小鼠肾脏指数降低(P<0.01),血清BUN、Cr、肾组织中MDA含量均减少(P<0.01),SOD和GSH-Px活力增加(P<0.01或P<0.05)。结论:马来酸罗格列酮对小鼠肾缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与减轻自由基引起的肾组织脂质过氧化反应有关。     

1,5,8-trihydroxy-3-methoxy-xanthone对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的　研究 1, 5, 8 trihydroxy 3 methoxy xanthoneXanth对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法　采用线栓法阻断大脑中动脉 (MCA)血流,造成局灶性脑缺血再灌注模型;评价大鼠行为功能、测定脑梗死体积及脑血清中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)活性。结果　 1, 5, 8 trihydroxy 3 methoxy xanthone对大鼠脑缺血再灌注的模型组与假手术组相比,MDA含量升高 (P<0 05 ),SOD、GSH Px的活力降低 (P<0 05)。Xanth两剂量组与模型组相比MDA含量降低 (P<0 05),SOD、GSH Px的活力升高 (P<0 05)。结论　1, 5, 8 trihydroxy 3 methoxy xanthone对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其作用机制可能与保护SOD、GSH Px的活性,减少脂质过氧化有关。     

不同剂量维生素E预防脑梗死的实验性研究

目的:探讨维生素E预防脑梗死的作用及其量效关系。方法:将Wistar大鼠48只,随机分为6组,1组(假手术组)、2组(持续缺血组)、3组(缺血再灌注组)、4、5、6组为维生素E灌胃组,剂量分别为2.5mg/kg、50mg/kg、300mg/kg,时间为4周。采用大脑中动脉线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型。缺血2h,再灌注4h后,眶动静脉取血、迅速断头取脑,测定血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)含量,脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力及丙二醛(MDA)含量。结果:与假手术组比较,持续缺血组与缺血再灌注组脑组织中的SOD,GSH-Px活力降低,MDA的含量增加(P<0.01或P<0.05),缺血再灌注组血浆NSE含量增加明显(P<0.01)。与缺血再灌注组比较,中、高剂量组脑组织中的SOD,GSH-Px活力明显提高,MDA的含量及血浆NSE含量明显减少(P<0.01或P<0.05),其中中剂量组变化更明显,与高剂量组比较差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。结论:1维生素E可减轻实验性脑梗死的脑组织损伤程度,有脑保护作用。2低剂量无效,中剂量作用优于高剂量。     

清醒小鼠反复脑缺血再灌注法致学习记忆障碍模型的建立

目的　建立一种清醒小鼠反复脑缺血再灌注致学习记忆障碍模型的方法。方法　采用清醒小鼠反复脑缺血再灌注及单次脑缺血再灌注手术方法 ,应用跳台法 ,避暗法 ,脑海马CA1区神经细胞计数等方法研究脑缺血再灌注对小鼠行为学 ,脑病理形态学的影响 ,并预防应用尼莫地平等药物研究了反复脑缺血再灌注造模方法的稳定性及可靠性。结果　与假手术组比较 ,反复脑缺血再灌注使小鼠出现明显的学习记忆功能障碍且比相同缺血时间的单次脑缺血再灌注造成的损伤更为明显 ,并使脑海马CA1区神经细胞数明显减少 ;尼莫地平等药物可不同程度地改善反复脑缺血再灌注致学习记忆障碍小鼠的学习记忆功能。结论　清醒小鼠反复脑缺血再灌注法是一种稳定可靠 ,简便易行的致学习记忆障碍的造模方法。     

鲎血中超氧化物歧化酶对D-半乳糖致衰老小鼠抗氧化作用的研究

目的研究鲎血中超氧化物歧化酶(superoxide Dis-mutase,SOD)对D-半乳糖所致衰老小鼠的抗氧化作用。方法将96只昆明小鼠随机分为空白对照组、衰老模型组、维生素E组和鲎血SOD高、中、低剂量组。空白对照组颈背部注射生理盐水,其余各组颈背部注射D-半乳糖[120 mg.(kg.d)-1]造模,同时维生素E组和鲎血SOD处理组分别灌胃给药,连续造模给药42 d后各组小鼠眼球采血并取肝脏、脑组织。检测血清、肝脏、脑中的SOD、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力及丙二醛(MDA)含量。结果与空白对照组相比,衰老模型组小鼠血清、肝脏、脑中SOD、GSH-Px活力明显降低(P<0.01),MDA含量明显升高(P<0.01)。与衰老模型组相比,鲎血SOD处理组在给药后均能明显提高小鼠血清中SOD和GSH-Px、肝脏中SOD、脑中GSH-Px的活力(P<0.05),降低血清和脑中MDA含量,肝脏中GSH-Px活力、MDA含量和脑中SOD活力无明显变化。维生素E组与SOD给药组效果相当。结论鲎血中SOD对D-半乳糖所致衰老模型小鼠有一定程度的抗氧化作用,对血清抗氧化作用较强,对肝脏和脑组织的效果不明显。     

尿酸对大鼠局灶性脑缺血保护作用及其机制研究

目的初步探讨外源性给予尿酸对脑缺血的保护作用及其机制。方法大脑中动脉线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型。动物随机分为假手术组、缺血模型组、溶媒对照组、尿酸(62.5 mg·kg-1.d-1,93.75 mg·kg-1.d-1)治疗组、阿司匹林阳性对照组。手术后断头取脑,行神经行为学评分和TTC染色法判断神经元损伤程度。取缺血侧皮质组织,分光光度法测定丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、黄嘌呤氧化酶(XO)含量和超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧物酶(GSH-Px)活力的变化;用ELISA方法检测神经元型一氧化氮合酶(nNOS)含量变化。结果尿酸可以改善脑缺血再灌注大鼠神经行为学评分(P<0.05)、降低脑缺血再灌注大鼠皮质损伤(P<0.05),从而起到神经保护作用。尿酸可减少缺血侧皮质组织MDA,XO含量(P<0.05)、抑制SOD,GSH-PX活力升高(P<0.05),并降低nNOS含量。结论尿酸可通过其抗氧化应激效应以及降低nNOS和XO含量对大鼠局灶性脑缺血发挥保护作用。     

茶多酚抗全脑缺血再灌注继发肺损伤的作用及机制研究

目的:研究茶多酚对全脑缺血再灌注引起的肺损伤的保护作用及机制。方法:采用改良的4动脉阻断法制备大鼠全脑缺血15min、再灌注3h的损伤模型。观察不同剂量茶多酚静脉内给药对大鼠脑、肺组织形态学变化、肺组织超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量以及内毒素受体CD14表达的影响。同时设立假手术组、模型组和尼莫地平组进行对照。结果:与假手术组比较,模型组大鼠脑、肺组织出现病理损伤及肺组织CD14阳性细胞的表达;与模型组比较,茶多酚与尼莫地平组均可明显升高SOD活力(P<0.05)、降低MDA含量(P<0.01)及CD14表达阳性率(P<0.01),且有明显量-效关系。结论:茶多酚可使全脑缺血再灌注大鼠脑、肺组织损伤程度明显减轻,其作用机制可能与降低肺组织内自由基含量、加强对自由基清除酶的保护作用以及减轻内毒素攻击相关。     

枸杞籽油对慢性脑低灌注损伤大鼠的保护作用

目的 观察枸杞籽油对慢性脑低灌注损伤大鼠空间记忆及皮层自由基代谢的影响.方法 SD大鼠50只,随机分为假手术组、模型组及枸杞籽油高、中、低剂量组,除假手术组外,其余各组经双侧颈动脉结扎建立慢性脑低灌注损伤模型,枸杞籽油80、40、20 μL· kg-1灌胃60 d后,进行Morris水迷宫实验,检测其空间记忆能力,水迷宫实验结束后,取大鼠海马及皮层组织测其T-AOC活力及丙二醛(MDA)含量.结果 与假手术组相比,模型组出现明显的学习记忆障碍,治疗组较模型组学习记忆障碍有明显改善.与模型组相比,治疗组脑组织内T-AOC活性显著升高,MDA含量明显降低.结论 枸杞籽油能明显减轻大鼠慢性脑缺血所致认知功能障碍,可能与其清除自由基作用有关.