养血清脑颗粒治疗慢性脑缺血衰老大鼠的实验研究

目的 观察养血清脑颗粒对衰老大鼠慢性脑缺血的影响，并据此探讨其可能的作用机理。方法 将健康雄性Wistar大鼠随机分为空白对照组、模型组、治疗高剂量组、治疗低剂量组和对照组。空白对照组不做任何处理。其余各组大鼠每日用0．5％的D-半乳糖（D-gal）生理盐水按50mg／kg颈背部皮下注射，共6周，诱导亚急性衰老大鼠模型；一个月后，永久性结扎大鼠双侧颈总动脉，以复制老年慢性脑缺血模型：治疗高低剂量组和对照组分别给予养血清脑颗粒和尼莫地平片配制的混悬液灌胃；6周后，下腔静脉取血，处死动物，检测血样中的内皮素（ET）、肿瘤坏死因子（TNF）、一氧化氮（NO）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）。结果 治疗高剂量组SOD、NO均升高（P〈0．05），ET、TNF、MDA显著降低（P〈0．01）；治疗低剂量组NO升高（P〈0．01），ET、TNF降低（P〈0．01，P〈0．05）；对照组NO升高、TNF降低（P〈0．05），其他指标虽有变化，但无统计学意义。结论在D-gal诱导的亚急性衰老大鼠模型的基础上结扎双侧颈总动脉可以制备老年慢性脑缺血模型。养血清脑颗粒可以有效治疗衰老大鼠慢性脑缺血，降低脑缺血后MDA、TNF、ET，升高SOD、NO。     

葛根黄酮对亚急性衰老模型小鼠抗氧化作用的研究

目的：考察葛根黄酮对衰老模型小鼠抗氧化能力的影响。方法：用D-半乳糖制备衰老模型小鼠,分为正常对照组、模型组、阳性对照组、高、低剂量组,检测各组小鼠血清丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）水平变化。结果：葛根黄酮能显著降低衰老小鼠血清MDA水平,同时可提高SOD和GSH-PX活力水平。结论：葛根黄酮对亚急性衰老模型小鼠具有抗氧化作用。     

还脑益聪方对早期认知功能障碍大鼠血浆P-选择素、血浆纤溶酶原激活物抑制剂和血液流变学指标的影响

目的观察中药复方还脑益聪方对复合因素所致早期认知功能障碍大鼠行为学及血浆P-选择素、血浆纤溶酶原激活物抑制剂（PAI-1）和血液流变学指标的影响。方法采用皮下注射D-半乳糖及喂饲半高脂饲料（6周）的方法造成大鼠认知功能障碍,Morris水迷宫行为学测试确定模型成功的动物,随机分成四组（每组12只）：模型对照组给予等量水,盐酸多奈哌齐（hydrochloricdonepezil）组（0．4mg／kg,体质量,下同）,还脑益聪方低剂量组（7g生药／kg）,还脑益聪方高剂量组（14g生药／kg）,同时灌胃给药,并设立正常对照组,给予等量水。4周后,对大鼠行为学检测,应用酶联免疫法（ELISA法）检测大鼠血浆P-选择素及PAI-1含量和血液流变学各项指标。结果与正常对照组大鼠比较,造模后大鼠水迷宫测试,潜伏期显著延长（P〈0．05）,寻台路程明显延长和穿台次数显著减少（P〈0．01）,存在空间学习记忆能力减退。同时,血清P-选择素含量和PAI-1含量显著升高（P〈0．05,P〈0．01）,血液黏度及血小板聚集性增加（P〈0．05,P〈0．01）等流变学指标改变。与模型组比较,还脑益聪方高剂量组可增加大鼠穿台次数和减少寻台路程（P〈0．01）,降低P·选择素及PAI-1的含量（P〈0．05）,降低低剪切率下的血液黏度（P〈0．05,P〈0．01）,降低红细胞聚集指数（P〈0．01）和血浆纤维蛋白原（FDP）含量（P〈0．05）。结论还脑益聪方对D-半乳糖及半高脂饲料造成的大鼠认知功能障碍有明显的改善作用,显著提高动物的空间学习记忆能力,并能抑制大鼠P-选择素和PAI-1水平,改善血液的流变性。     

贝加灵喷雾剂对大鼠全脑缺血的保护作用

目的研究贝加灵喷雾剂对大鼠全脑缺血的保护作用，并初步探讨其作用机制。方法SD大鼠随机分为两大组，即A组（给药7d）与B组（给药15d），每大组分为7小组，即假手术组、模型组、贝加灵高剂量组、中剂量组、低剂量组、阳性对照组和空白乳剂组，每组12只。采用双侧动脉阻断法建立大鼠全脑缺血模型，观察大鼠脑组织病理形态学改变，测定大鼠脑指数，并利用分光光度法测定大鼠缺血脑组织均浆液中超氧化物歧化酶、丙二醛和ATP酶的含量。结果与模型组相比，贝加灵高、中、低剂量组脑指数显著降低（P〈0．05，P〈0．01）；给药组脑组织病理形态显著改善；脑组织SOD活力、ATP酶含量显著升高（P〈0．01），MDA含量显著降低（P〈0．01）；与治疗7d比较，治疗15d的脑指数与ATP酶含量显著降低（P〈0．05），MDA含量显著升高（P〈0．05），SOD水平则无明显差异。结论贝加灵喷雾剂对大鼠全脑缺血有一定修复保护作用，可能是通过抗自由基和改善能量代谢来发挥这一作用。     

氧化还原系统在妊娠不同时期胎盘组织中的变化及意义

目的研究氧化还原系统在妊娠不同时期胎盘及老化胎盘组织中的变化及意义。方法分光光度法测定妊娠不同时期胎盘及老化胎盘组织匀浆中羟自由基（·OH）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽（GSH）、超氧化物歧化酶（SOD）的含量。结果·OH、MDA、GSH、SOD含量,中期妊娠组均显著高于早期妊娠组（P〈0．01）;晚期妊娠组均显著高于早期妊娠组和中期妊娠组（P〈0．01）;胎盘老化组GSH、SOD含量显著低于早期妊娠、中期妊娠和正常晚期妊娠组（P〈0．01）;·OH、MDA含量显著高于上述三组（P〈0．01）。结论胎盘老化的发生与胎盘组织中自由基产生过多及其清除物减少所致的氧化还原系统平衡失调有关。     

小儿支气管肺炎患者中性粒细胞吞噬及细胞内杀菌功能与脂质过氧化关系的探讨

目的：探讨了小儿支气管肺炎患者血液中性粒细胞吞噬及细胞内杀菌功能与脂质过氧化的关系。方法：采用普通酵母菌对62例患者及35例正常人进行中性粒细胞吞噬和细胞内杀菌功能试验和化学比色法测定血浆丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—PX）含量，放免法测超氧化物歧化酶（SOD），并与35名正常健康人作比较。结果：小儿支气管肺炎患儿在治疗前中性粒细胞吞噬及细胞内杀菌功能均明显低于正常人（P〈0．01），S01）、GSH-PX低于正常人组（P〈0．01），而MDA显著地高于正常人组（P〈0．01），相关分析显示，中性粒细胞吞噬及细胞内杀菌功能与MDA呈显著负相关（r=-0．3118，-0．3024，P〈0．05），经10d治疗后则与正常人比较无显著性差异（P〉0．05）。结论：检测小儿支气管肺炎患儿血液中性粒细胞吞噬及细胞内杀菌功能与脂质过氧化的关系对临床诊断、治疗和预后观察有重要的临床价值。     

大量食用普通豆腐对衰老模型小鼠学习记忆能力的影响

目的研究大量食用普通豆腐对小鼠学习记忆能力的影响。方法将30只健康小鼠随机分为空白对照组、模型组和豆腐大、中、小剂量组,每组各6只。给予小鼠颈背部皮下注射D-半乳糖建立衰老模型。普通豆腐各剂量组通过喂食给予相应剂量的豆腐。5周后利用Morris水迷宫仪观察小鼠空间学习记忆能力,并通过HE染色法观察各组海马组织形态结构变化。结果模型组与空白对照组相比学习记忆能力明显下降（P〈0.05）;与模型组相比,普通豆腐大剂量组小鼠穿越站台的次数明显增加（P〈0.05）,而中小剂量组穿越站台的次数无明显变化。结论大剂量食用普通豆腐对D-半乳糖所致衰老模型小鼠的记忆功能具有一定的改善作用。     

过敏小鼠模型Th1/Th2漂移和纠正

目的：研究炒紫苏子醇提物对过敏小鼠模型Th1／Th2漂移和纠正作用。方法：设正常对照组、过敏模型组、炒紫苏子醇提取物0．32、0．64和1．28g／kg各剂量组小鼠共5组。利用流式细胞仪技术测定Th1型细胞因子IL-2、IFN-γTNF-α和Th2型细胞因子IL4、IL-5水平。结果：过敏模型小鼠IFN-γ／IL4为0．87，而正常小鼠IFN-γ／IL4为3．93，说明过敏小鼠Th1／Th2异常偏向Th2漂移。0．32、0．64和1．28g／kg各剂量组能明显提高IFN-γ水平（P〉0．05、P〈0．05和P〈0．01），降低IL-4水平（P〉0．05、P〉0．05和P〈0．05），其相应的IFN-γ／IL-4分别为1．92、2．85和3．14。结论：炒紫苏子醇提物能够纠正过敏小鼠Th1／Th2异常偏向Th2漂移，恢复正常，其作用呈剂量依赖关系。     

聚乙烯亚胺对小鼠组织器官氧化损伤的研究

目的光化学法制备一系列不同粒径的聚乙烯亚胺纳米凝胶（polyethylenimine，PEI），并研究其在小鼠体内对组织器官的氧化损伤情况及其影响因素。方法PEI单体在紫外光照射下引发聚合，生成粒径分布较窄且粒径可控的高分子纳米凝胶，并表征。腹腔给予不同剂量的PEI，化学比色法测定小鼠肝脏、肾脏和肺脏组织内GSH和MDA含量及SOD活力。结果光相干光谱仪检测，PEI纳米凝胶粒径为38nm～200nm；扫描电子显微镜和原子力显微镜下多为球形。大剂量时肝脏、肾脏和肺脏组织的GSH和MDA含量及SOD活力均与对照组有明显差异（P〈0．05），且MDA随PEI的粒径增大而增高，GSH、SOD含量则有相反的趋势；小剂量时各组织器官的GSH和MDA含量及SOD活力与对照组无差别（P〉0．05）。结论大剂量时PEI对小鼠组织器官可造成氧化损伤，PEI的粒径增大其损伤也增加；小剂量分次给予时不明显。MDA的测定和GSH、SOD的测定相互配合，可反映PEI对机体组织器官产生的氧化损伤。     

花生红衣水提物对D-半乳糖衰老小鼠学习记忆能力的影响

目的观察花生红衣水提物对D-半乳糖衰老模型小鼠学习记忆能力的影响。方法 60只雄性昆明小鼠被随机分为空白对照组、衰老模型组、吡拉西坦阳性对照组、花生红衣水提物高、中、低(650.0、325.0、162.5 mg/kg)剂量组。空白对照组颈背部皮下注射0.5 mL生理盐水,其余5组均注射等体积2.5%的D-半乳糖,qd,连续42 d复制小鼠亚急性衰老模型。给药各组在造模同时分别灌胃给予相应药物,42d后通过跳台实验和水迷宫实验检测小鼠学习记忆能力;行为学检测结束后处死小鼠,计算脑、脾脏指数;ELISA法检测小鼠脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果与空白对照组小鼠比较,模型组小鼠体质量增加量明显降低,脑、脾指数显著降低;在跳台实验中潜伏期明显缩短,错误次数增多;在水迷宫实验中潜伏期明显延长,错误次数明显增多;脑组织内SOD活性下降,MDA含量增加。与模型组相比,吡拉西坦组和花生红衣各剂量组小鼠体质量增加量升高,脑、脾指数显著性增加,学习记忆能力提高,还可不同程度提高脑组织SOD活性,降低MDA含量。结论花生红衣水提物可改善D-半乳糖致衰老小鼠的学习记忆能力,作用机制可能与提高机体抗氧化能力和免疫活性有关。     

三七皂甙Rg1对D-半乳糖衰老鼠脑星型胶质细胞保护作用的研究

为了探讨三七皂甙Rg1对D-半乳糖所致衰老模型鼠氧化损伤及星型胶质细胞衰老的保护作用。将小鼠随机分为3组:衰老模型组、正常对照组和实验组。采用跳台法测定小鼠的学习记忆行为,采用生化方法分光光度法检测鼠脑海马区SOD和MDA水平,免疫组化方法观察鼠海马区胶质细胞酸性蛋白(GFAP)的表达。结果显示:三七皂甙Rg1能使D-半乳糖衰老模型鼠海马区抗氧化物酶SOD活性升高,MDA含量明显降低,GFAP的表达明显减少。结果提示:三七皂苷Rg1可能通过减轻D-半乳糖所致氧化损伤程度延缓脑神经胶质细胞的衰老,从而改善模型鼠的学习记忆能力。     

云克对D-半乳糖致衰老小鼠血清自由基的影响

目的 探讨云克（99Tc-MDP）对衰老模型小鼠胸腺、脾脏指数及老化相关酶的关系,对云克在抗衰老方面的研究及应用价值探讨有一定意义.方法 健康雌性昆明种小鼠48只,随机分为6组：正常空白对照组、模型组、维生素E组及云克低、中、高剂量组.正常空白对照组、模型组、维生素E组采用灌胃给药,云克三个剂量组采用腹腔注射给药,各组小鼠末次给药后,摘取眼球取血,而后颈椎脱臼处死,测定其血清SOD（超氧化物歧化酶）、MDA（丙二醛）、GSH-PX（谷胱甘肽过氧化物酶）含量,同时测定体重、胸腺重和脾脏重,求脏器指数.结果 与模型组小鼠相比,试验用药组小鼠胸腺、脾脏指数升高（P＜0.01或P＜0.05）;血清中SOD、GSH-PX活性显著升高,MDA含量显著减少,差异有统计学意义（P＜0.01）,云克组、维生素E组之间差异无统计学意义;模型组小鼠血清中SOD、GSH-PX含量显著减少,MAO、MDA含量显著增加,与空白对照组比较差异有统计学意义（P＜0.01）.结论 云克可能通过提高机体免疫功能,增加抗氧化酶的表达,减轻自由基对机体的损伤而起到延缓衰老的作用.     

当归多糖延缓D-半乳糖所致巢蛋白-绿色荧光蛋白小鼠脑衰老作用及其机制

目的探讨当归多糖(ASP)延缓D-半乳糖(D-Gal)所致巢蛋白(Nestin)-绿色荧光蛋白(GFP)小鼠脑衰老作用及可能机制。方法 6~8周龄雄性Nestin-GFP转基因小鼠40只,随机分为正常组(n=10)、ASP正常组(n=10)、脑衰老模型组(n=10)、ASP脑衰老模型组(n=10)。脑衰老模型组:小鼠皮下注射D-gal 200 mg/kg qd×42 d;ASP脑衰老模型组:从脑衰老模型建立的16d起腹腔注射ASP 140 mg/kg qd×27 d;ASP正常组:皮下注射等量生理盐水,第16天起腹腔注射ASP(剂量与时间同上);正常组:小鼠皮下注射等量生理盐水42d。模型建立完成第2天水迷宫实验检测各组小鼠的空间记忆能力;取海马制备冷冻切片,观察海马区神经干细胞荧光强度;衰老相关β-半乳糖苷酶(SA-β-Gal)染色观察海马组织中染色阳性细胞百分率;酶标比色法检测海马区超氧化物歧化酶(SOD)、总抗氧化能力(T-AOC)和丙二醛(MDA)含量;酶联免疫吸附测定(ELISA)检测海马区白细胞介素(IL)-1β,IL-6和肿瘤坏死因子(TNF)-α炎症因子变化。结果脑衰老模型组小鼠空间记忆能力减退,海马齿状回(DG区)荧光强度降低,SA-β-Gal染色阳性颗粒增加,海马组织SOD活性和T-AOC降低,MDA含量升高,IL-1β,IL-6和TNF-α含量增多。与脑衰老模型组比较ASP脑衰老模型组小鼠空间记忆能力有明显改善,海马DG区荧光强度增强,SA-β-Gal染色阳性颗粒减少,海马组织SOD活性和T-AOC升高,MDA含量降低,IL-1β,IL-6和TNF-α含量减少。结论 ASP能延缓D-Gal所致小鼠脑衰老,其机制可能与抑制氧化应激损伤、下调炎症因子水平、维持海马区神经干细胞数量有关。     

人参茎叶总皂苷对衰老小鼠的作用研究

目的 :观察人参茎叶总皂甙口服对皮肤的抗衰老作用。方法 :小鼠颈背部皮下每日注射D 半乳糖 ( 1 0 0 0mg/kg)造成衰老模型 ,同时灌胃 5 0mg/kg .d 1和 1 0 0mg/kg .d 1的人参茎叶总皂甙 ,42天后 ,测定全血中的过氧化氢酶 (CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)活力 ;测定皮肤组织匀浆中的羟脯氨酸、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛 (MDA)含量。结果 :1 0 0mg/kg .d 1人参茎叶总皂甙使衰老小鼠全血中CAT和GSH Px活力显著升高 ,皮肤组织匀浆中SOD活力显著升高 ,MDA含量降低 ;5 0mg/kg .d 1和 1 0 0mg/kg .d 1人参茎叶总皂甙均使衰老小鼠皮肤组织中羟脯氨酸含量升高 ,且与衰老模型组比较有显著性差异。结论 :人参茎叶总皂甙口服对D 半乳糖致诱导的小鼠皮肤衰老具有抗衰老作用     

普洱茶膏抗小鼠衰老的保健作用

目的:观察普洱茶膏对D-半乳糖致衰老模型小鼠抗衰老的保健作用。方法:昆明种清洁级小鼠30只随机分成3组:正常对照组、D-半乳糖模型组及普洱茶膏组;D-半乳糖模型组及普洱茶膏组每天给予皮下注射5%D-半乳糖0.25ml·10g-1,持续6w。第2w后分别给予生理盐水及普洱茶膏(60mg·ml-1)0.5ml灌胃,连续干预4w后,测定血清、肝组织中SOD和MDA水平,并计算肾脏指数、脾脏指数和肝脏指数。结果:与对照组相比,模型组血清MDA含量明显升高(P0.05),而血清SOD活性以及肾脏、脾脏和肝脏指数均显著降低(P0.05);与模型组相比,普洱茶膏组可明显降低MDA含量(P0.05),并明显升高血清、肝组织中SOD的含量(P0.05)以及肾脏、脾脏和肝脏指数(P0.05)。结论:普洱茶膏具有良好的抗小鼠衰老的保健作用。     

异体脂肪源干细胞移植对大鼠的抗衰老作用

目的从筋膜学的角度设计观察脂肪源干细胞(ADSCs)异体移植对衰老模型大鼠体内自由基和免疫功能的影响,探索一种新的抗衰老方法。方法30只SD大鼠随机分成空白对照组(A组)、模型组(B组)和治疗组(C组)。B、C组大鼠注射D-半乳糖(D-gal)复制亚急性衰老模型。C组大鼠在造模8周后,经尾静脉输入体外扩增培养的脂肪源干细胞3×106个。治疗2周后,检测各组大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、血清白细胞介素-2(IL-2)水平和脾脏指数。结果与空白对照组比较,模型组大鼠血清SOD、NO、IL-2水平及脾脏指数均显著性降低,血清MDA水平显著升高;移植ADSCs后,治疗组大鼠较模型组大鼠血清SOD、NO、IL-2水平及脾脏指数均有所提高,而MDA含量显著降低。结论异体移植ADSCs可有效增强大鼠机体清除自由基和抗氧化能力,提高机体免疫功能,从而延缓D-gal诱发的大鼠衰老。     

Advanced glycation in D-galactose induced mouse aging model.

It was first reported in China that injection of a low dose of D-galactose into mice could induce changes which resembled accelerated aging. The aging model shows neurological impairment, decreased activity of anti-oxidant enzymes, and poor immune responses. However, the underlining mechanism remains largely unknown. D-galactose is a reducing sugar that can form advanced glycation endproducts (AGE) in vivo. To investigate the role of AGE in this aging model, a group of 5-month-old C57 mice were injected daily with D-galactose, D-galactose modified AGE-lysine (AGE-lysine), L-glucose, L-lysine, or control buffer for 8 weeks. Two additional groups were treated with the AGE formation inhibitor, aminoguanidine. The results show that D-galactose, L-glucose, and AGE-lysine treated mice had a significant increase in serum AGE levels, memory latency time and error rate, and skin hydroxyproline content. Similar to aged controls, these mice also had a significant decrease in motor activity, lymphocyte mitogenesis, interleukin-2 (IL-2) production, and superoxide dismutase (SOD) enzyme activity. The aminoguanidine treated D-galactose-injected mice, however, showed no significant changes in these parameters in comparison with young controls. These data indicate that D-galactose and L-glucose form AGEs in vivo and that elevated AGEs may accelerate the aging process. The fact that both D-galactose and AGE treated mice resemble aged mice suggests that advanced glycation, at least partially, accounts for the mechanism of this aging model.     

半乳糖对小鼠胚胎发育的影响

目的研究半乳糖对妊娠小鼠胎盘组织脂质过氧化和抗氧化酶的影响，探讨半乳糖对小鼠胚胎发育的影响及其机理。方法将75只妊娠小鼠随机分为4组，即半乳糖低、中、高浓度组（20％、35％和50％）和正常对照组，分别从妊娠第1d开始喂不同浓度半乳糖（20％、35％、50％）及正常食物，观察妊娠结局，记录总胎鼠数、活胎数、吸收胎数和死胎数。测定35％半乳糖组孕鼠胎盘组织中超氧化物歧化酶（SOD）的活性及脂质过氧化产物丙二醛（MDA）含量。采用放免法（RIA）测定35％半乳糖组孕鼠及对照组孕d5、d9、d13和d15血清孕酮（P）和雌二醇（E2）水平。结果（1）35％半乳糖可使妊娠小鼠血清孕酮和雌二醇水平较对照组显著下降（P〈0．05）（2）35％半乳糖使妊娠小鼠胎盘组织中SOD活性较对照组显著降低，MDA含量较对照组显著升高（P〈0．01）（3）随着半乳糖浓度增高，妊娠小鼠活胎率明显下降，吸收胎率和死胎率明显升高（P〈0.05）。结论半乳糖致妊娠小鼠胎盘组织中抗氧化能力下降，氧化水平增强，破坏胎盘的抗氧化系统的平衡状态，造成胎盘组织氧化损伤，使发育中的胚胎失去血液供应和营养，最终导致胚胎发育受阻，孕体被排出或吸收。