短暂性脑缺血发作与血小板颗粒膜蛋白140的关系

目的:探讨血小板颗粒膜蛋白140水平的测定,对提示短暂脑缺血发作的意义。方法:选取2003-01/06大连医科大学第二临床学院神经内科住院确诊为短暂性脑缺血发作的患者80例,测定血浆血小板颗粒膜蛋白140及血浆血栓烷B2水平,并将他们分为无梗死组及有梗死组,同时与健康人30例进行对照。结果:有梗死组、无梗死组和健康对照组血浆血小板颗粒膜蛋白140水平分别为:(27.72±5.98),(24.55±5.29),(15.42±5.07)ng/L,血浆血栓烷B2的水平分别为:(148.36±38.28),(133.81±38.16),(124.48±30.16)ng/L,有梗死组两因子的水平均明显高于对照组(P<0.01),无梗死组血浆血小板颗粒膜蛋白140明显高于对照组(P<0.01),而血浆血栓烷B2与健康对照组差异无显著性意义。有梗死组血浆血小板颗粒膜蛋白140水平高于无梗死组(P<0.05),而血浆血栓烷B2水平差异无显著性意义。结论:血小板颗粒膜蛋白140与短暂性脑缺血发作关系密切,血浆血小板颗粒膜蛋白140浓度测定能准确反映血小板活化的程度,它的测定为预测及对短暂性脑缺血发作进行干预提供了新方法。     

超声治疗对冠心病患者血中一氧化氮和α颗粒膜蛋白140的影响

目的：探讨冠心病患者超声治疗前后一氧化氮和α颗粒膜蛋白140含量测定及临床意义。方法：选用未使用抗血小板药治疗的冠心病患者进行超声治疗，用采用硝酸还原酶法和ELISA双抗体夹心法测定治疗前后一氧化氮和α颗粒膜蛋白140含量。结果：冠心病患者超声治疗前血清一氧化氮水平[(40．9&;#177;12．7)μmol／L]较对照组[(21．4&;#177;5．3)μmol／L]显著性升高(P&;lt;0．01)，治疗后血清一氧化氮水平[(19．5&;#177;9．2)μmol／L]接近正常对照组；冠心病患者超声治疗前血浆α颗粒膜蛋白140含量[(29．34&;#177;5．36)μg／L]明显高于正常对照组[(12．08&;#177;4．85)μg／L](P&;lt;0．叭)，治疗后有所下降[(25．53&;#177;6．51)μg／L]，但无显著性意义。且患者超声治疗前后血清一氧化氮和血浆α颗粒膜蛋白140呈显著正相关。结论：冠心病患者体内存在血小板活化，一氧化氮和血小板活化可能共同参与了冠心病发展过程，超声治疗冠心病可能的机制是通过一氧化氮和α颗粒膜蛋白140多种因素共同作用的结果。     

事件相关电位对短暂性脑缺血发作患者认知功能的评估

目的：对短暂性脑缺血发作患者的事件相关电位进行研究，以发现短暂性脑缺血发作是否对患者的认知功能有影响。方法：2002—12／2003—12解放军北京军区总医院干部病房收治短暂性脑缺血发作患者28例，年龄42～81岁；年龄、性别及受教育程度匹配的对照组28例。应用经典的Oddball刺激模式，对所有受试者进行P300的测试。结果：病例组P300的潜伏期较对照组延长[Fz：(363．6&;#177;39．2)ms，Cz：(355．0&;#177;41．5)ms，Pz：(357．0&;#177;42．0)ms，P&;lt;0．01]，波幅降低]Fz：(3．0&;#177;1．7)μV，Cz：(2．8&;#177;1．6)μV，Pz：(3．3&;#177;1．5)μV，P&;lt;0．05]。结论：短暂性脑缺血发作对患者的认知功能是有一定影响的。     

神经元谷氨酸转运体反义寡核苷酸对急性脑缺血损伤大鼠的神经保护作用

目的：测定神经元谷氨酸转运体(excitafory amino acid cartier 1，EAAC1)反义寡核苷酸对急性脑缺血损伤大鼠的神经功能缺损评分、梗死体积和海马数密度值的影响，探讨脑缺血神经保护新方法。方法：将大鼠分为假手术组、模型组、反义寡核苷酸组(简称反义组)和正义寡核苷酸组(简称正义组)，用插线法建立大鼠局灶性脑缺血模型(MCAO)。运用Western blot法、神经功能缺损评分、TYC染色、尼氏染色观察缺血区EAAC1表达和EAAC1反义寡核苷酸对缺血大鼠神经功能缺损评分、梗死体积和海马数密度值的影响。结果：模型组缺血区EAAC1表达(0．61&;#177;0．03)明显高于假手术组(0．20&;#177;0．01)，差异有显著性意义(F=49．49，P&;lt;0．01)，而反义组表达(0．31&;#177;0．01)低于模型组，差异有显著性意义(F=49．33，P&;lt;0．05)。反义组大鼠梗死体积(101．33&;#177;15．08)mm^3显著小于模型组(140．5&;#177;20．27)mm^3，差异有显著性意义(F=6．66，P&;lt;0．01)，反义组大鼠神经功能缺损评分(3．33&;#177;0．41)分，显著高于模型组(1．42&;#177;0．34)分，差异有显著性意义(F=48．51，P&;lt;0．01)，海马各区数密度值均高于模型组(P&;lt;0．01和P&;lt;0．05)。结论：EAAC1反义寡核苷酸对急性脑缺血损伤有神经保护作用。     

脑梗死急性期血栓调节蛋白、纤溶酶-抗纤溶酶复合物变化与内皮细胞损伤

目的：为探讨急性动脉血栓形成过程中血液病理生理变化，对脑梗死患者急性期的血浆中血栓调节蛋白(thrombomodulin，TM)、纤溶酶-抗纤溶酶复合物(plasmin-α2-antiplasmin complexes，PAP)水平进行测定。方法：设立脑梗死组(n=48)和对照组(n=44)，前组按梗死体积不同分为较大体积梗死亚组和腔隙性梗死亚组，分别测定急性期血浆TM，PAP水平。检测法为ELISA法。结果：脑梗死组TM为(3．98&;#177;0．86)μg／L，PAP为(474．30&;#177;191．54)μg／L，较对照组(3．51&;#177;0．32)，(345．11&;#177;174．20)μg／L，明显升高(t=2．954，2．901，P&;lt;0．05)。较大体积梗死患者PAP为(553．9&;#177;148．63)μg／L，较腔隙梗死组(364．78&;#177;115．52)μg／L显著升高(t=4．239，P&;lt;0．05)。结论：脑梗死患者急性期TM的水平升高，反映局部动脉内皮细胞损伤严重，可根据PAP水平选择相应的治疗手段。     

醒脑静对脑缺血大鼠神经保护作用与氨基酸受体表达的关系

目的：探讨醒脑静对局灶性脑缺血大鼠海马N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体的影响。方法：采用线栓法制备大鼠左侧大脑中动脉阻断(MCAO)模型，分别观察醒脑静对MCAO大鼠神经功能缺损评分、脑梗死体积和海马NMDA受体的含量的影响。结果：缺血3和6h，醒脑静组神经功能缺损评分明显低于MCAO组(P&;lt;0．01)；且模型组梗死体积24h(197．60&;#177;34．03)mm^-3明显大于6h(140．60&;#177;14．81)mm^3，差别有统计学意义(P&;lt;0．05)；但治疗组梗死体积6h是(114．60&;#177;23．62)mm^3，24h是(125．60&;#177;20．51)mm^3．后者明显小于模型组(P&;lt;0．01)；缺血1，6，24h，模型组NMDA受体表达分别为(8．40&;#177;1．23)，(12．08&;#177;1．80)，(17．94&;#177;1．62)nmol／g，呈逐渐上调趋势(P&;lt;0．05)，24h时治疗组NMDA受体表达为(5．22&;#177;1．43)nmol／g，明显低于模型组(P&;lt;0．01)。结论：醒脑静对局灶性脑缺血大鼠具有明确的神经保护作用，其机制可能与拮抗兴奋性氨基酸受体表达上调有关。     

脑卒中类型、病变程度与血清同型半胱氨酸水平的相关性

背景：越来越多的研究表明高同型巯乙胺酸(homocysteine，Hcy)是脑血管病的一个独立危险因素，控制Hcy水平对脑血管病发病率、复发率的影响是目前研究的焦点。目的：研究不同类型脑卒中血清Hcy水平与常见危险因素的关系。设计：病例对照研究。地点和对象：2003-01／2003-06北京京煤集团总医院神经内科住院急性脑血管病患者75例，男64例，女11例，年龄33．80岁，均经头颅CT或MRI确诊。选择同期门诊非心脑血管病36例患者为对照组，男29例，女7例，年龄30—70岁。干预：采用高压液相层析原理测定血清Hcy水平，用全自动生化仪测血脂、血糖。主要观察指标：观察组和对照组血清Hcy水平，血糖、血脂水平，患高血压、脑血管病史者比例。结果：血清Hcy水平脑卒中组[(18．75&;#177;1．8)μmol／L]与对照组[(12．84&;#177;2．36)μmol／L]比较(t=2．618，P&;lt;0．05)；脑梗死组[(20．59&;#177;1．78)μmol／L]与短暂性脑缺血组[(15．6&;#177;1．50)μmol／L]比较(t=2．012，P&;lt;0．05)；脑梗死组与脑出血组、短暂性脑缺血组与脑出血组间比较(P&;gt;0．05)；脑梗死组[(20．59&;#177;1．78)μmol／L]与对照组[(12．84&;#177;2．36)μmol／L]比较(t=2．872，P&;lt;0．01)；大面积（&;gt;2cm^2))梗死组[(34．80&;#177;2．41)μmol／L]与一般脑梗死组[(18．79&;#177;1．62)μmol／L]比较(t=2．463，P&;lt;0．05)；有高血压组与无高血压组，高血脂组与血脂正常组，既往有脑血管病史者与无脑血管病者；有糖尿病者与无糖尿病者比较，差异均无显著性意义。结论：高Hcy是脑血管病独立危险因素，与高血压、高血脂、糖尿病关系不大，在不同类型脑血管病中，与脑梗死关系密切，Hcy增高水平可能与梗死程度有关。     

促红细胞生成素对全脑缺血再灌注后神经细胞凋亡和诱导型一氧化氮合酶蛋白的影响

目的：观察促红细胞生成素(EPO)对短暂性全脑缺血再灌注后海马CA1区iNOS蛋白表达的影响，探讨其对缺血脑组织保护的可能机制。方法：应用四动脉血流阻断法制作大鼠短暂性全脑缺血再灌注模型；于再灌注开始时经腹腔注射EPO(3000U／kg)；48h灌注取脑。苏木精一伊红染色和TUNEL法染色观察海马CA1区神经细胞坏死和凋亡。应用免疫组织化学方法检测iNOS蛋白的表达。结果：短暂性全脑缺血15min再灌注后48h，苏木精一伊红染色海马CA1区存活神经元细胞数正常组(211．28&;#177;7．95)个／视野，假手术组为(209．28&;#177;11．34)个／视野，EPO治疗组海马CA1区存活神经元细胞数为(170．28&;#177;8．12)个／视野，缺血组为(146．84&;#177;8．35)个／视野。EPO治疗组与缺血组比较差异有显著性意义(P&;lt;0．01)。TUNEL法凋亡细胞测定，正常组无阳性细胞，假手术组阳性细胞(152．48&;#177;18．52)个／视野，EPO治疗组有(1797．51&;#177;151．35)个／视野，缺血组有(2250．41&;#177;180．06)个／视野，两者比较差异有显著性意义(P&;lt;0．01)。iNOS蛋白的表达测定，正常组无阳性细胞，假手术组海马CA1区阳性细胞区灰度值为5．36&;#177;1．54，EPO治疗组为31．80&;#177;6．42，缺血组为49．46&;#177;8．96。EPO治疗组与缺血组比较，两者差异有显著性意义(P&;lt;0．01)。结论：EPO可减少大鼠短暂性全脑缺血再灌注后神经元的死亡和凋亡，抑制iNOS蛋白的表达。     

海带多糖L01对实验性动物血液凝固和血小板活性的影响

目的：通过海带多糖对实验性动物血液凝固和血小板活性的影响，探讨海带多糖抑制血栓形成的作用机制。方法：实验于2004—02／06在广西医科大学生理学实验室完成。制备家兔动-静脉旁路血栓形成模型，测定全血凝固时间(coagulation time，CT)、血浆凝血酶原时间(prothrombin time，PT)，活化部分凝血活酶时间(partial thromboplastin time，APTT)和血栓重量；采用注射肾上腺素加冰水游泳法制备血瘀大鼠模型，测定血浆血栓素B2(TXB2)和6-酮-前列环素(6-Keto-PGF1α)水平。结果：与生理盐水组比较，海带多糖L01 100mg／kg剂量组和10mg／kg剂量组均能降低家兔血栓湿重，延长CT，PT，APTT降低血小板的黏附率(P&;lt;0．01，P&;lt;0．05)；L01 100mg／kg剂量组测大鼠血浆TXB2和6-Keto—PGF1α浓度分别为(71.99&;#177;16．72)ng／L和(1002．66&;#177;147．43)ng／L，与生理盐水组[(153．45&;#177;32.5)，(76748&;#177;98．54)ng／L]比较，能显著降低血瘀大鼠血浆TXB：水平和提高6-Keto-PGF1α水平(P&;lt;0．05)。结论：海带多糖通过抗凝、抑制血小板黏附、抑制血小板释放TXB2及调节TXB2-6-Keto—PGF1α平衡等多方面的作用拮抗血栓的形成。     

伴抑郁障碍糖尿病患者的血小板活化功能变化

目的：探讨糖尿病伴抑郁障碍患者的血小板活化功能变化，以及与血管并发症发生之间的关系。方法：根据汉密顿抑郁量表评分将苏州大学附属第一医院内分泌科80例明确诊断的住院糖尿病患者分组，正常对照组为80名体检正常的健康人，应用流式细胞术和酶联免疫分析法检测血小板膜P-选择素表达、纤维蛋白原结合反应、血浆P-选择素水平和血浆血栓烷B2水平的改变并进行比较。结果：伴抑郁障碍的糖尿病患者平均每血小板表达的P-选择素分子数[(946．71&;#177;728．54)个]、纤维蛋白原结合反应[(36．71&;#177;14．69)％]、血浆血栓烷B2水平[(8．56&;#177;6．13)nmol／L]和血浆皮质醇水平[(11．97&;#177;7．15)μg／L]均高于正常对照组，差异有显著性意义(F=14．85，r=10.02，F=3．09，F=11.05，P&;lt;0．05～0.01)。抑郁障碍的糖尿病患者的平均每血小板表达的P-选择素分子数、纤维蛋白原结合反应、血浆皮质醇水平和生长激素水平均高于不伴抑郁组，差异有显著性(F=14.85，r=10.02，F=11．05，F=2．83，P&;lt;0．05～0．01)。结论：伴抑郁障碍的糖尿病患者血小板活化较其他糖尿病患者和正常人群高，可能成为血管并发症的因素之一。     

不同性别的脑梗死和短暂性脑缺血发作患者血液流变学变化的比较

背景：缺血性脑血管病患者常观察到血液流变学参数异常，这种变化虽然不是发生脑梗死的主要原因，但血液流变学改变仍不能忽视。目的：研究不同性别脑梗死和短暂性脑缺血发作患者的血液流变学变化，探讨血液流变学指标对疾病的治疗和预后评估的价值。设计：以患者和健康人为研究对象，非随机化同期对照研究。单位：一所大学医学物理研究所和一所大学医院的神经内科。对象：2000—01／12山东大学齐鲁医院神经内科住院的脑梗死患者91例，男64例，女27例，平均年龄(64&;#177;9)岁和短暂性脑缺血发作患者40例．男20例．女20例，平均年龄(58&;#177;11)岁。同期选择84例健康查体者为对照组，男52例，女32例，平均年龄(56&;#177;10)岁。方法：晨起空腹采肘静脉血2mL，肝素抗凝。血液黏度测定用NXE-1锥板式粘度计(中国成都仪器厂生产)。主要观察指标：不同性别脑梗死、短暂性脑缺血发作患者和对照组的全血高切黏度、全血低切黏度、血浆黏度、血细胞比容、红细胞聚集指数和纤维蛋白原含量。结果：男性脑梗死和短暂性脑缺血患者的各项血液流变学指标明显高于对照组，差异有显著性意义(P&;lt;0．05-0．01)；女性脑梗死患者的血液流变学各项指标明显高于对照组，差异有显著性意义(P&;lt;0．05～0．01)。女性短暂性脑缺血发作组的全血黏度和血浆黏度，纤维蛋白原含量与对照组相比差异有显著性意义(P&;lt;0．05)。结论：血细胞比容和纤维蛋白原含量的升高是造成血液黏度增高的重要因素。     

氧化修饰低密度脂蛋白与纤溶功能及对心脑血管疾病的影响

目的：观察氧化修饰低密度脂蛋白(oxidized modification of low-density lipopmtein，Ox-LDL)对人体纤溶功能的影响，分析Ox-LDL在血栓性疾病中的致病作用。方法：测定580例住院患者血浆的Ox-LDL及纤溶酶原激活物抑制物活性(plasminogen activator inhibitor activity，PAI:A)、组织型纤溶酶原激活物活性(tissue-type plasminogen activator activity，t-PA：A)，分析Ox-LDL对纤溶功能的影响。结果：60岁以上组血浆Ox-LDL浓度为(0．64&;#177;0．17)mg／L，PAI：A为(0．69&;#177;0．24)AU／mL；60岁以下组血浆Ox-LDL浓度为(0．51&;#177;0．19)mg／L，PAI：A为(0．52&;#177;0．19)AU／mL，两组Ox-LDL浓度和PAI：A比较差异均有显著性意义(P&;lt;0．01)。血栓性疾病组血浆Ox-LDL浓度为(0．72&;#177;0．21)mg／L，PAI：A为(0．83&;#177;0．25)AU／mL。t-PA：A为(0．42&;#177;0．14)IU／mL；非血栓性疾病组Ox-LDL浓度为[0．53&;#177;0．13)mg／L，PAI：A为(0．51&;#177;0．11)AU／mL,t-PA：A为(0．53&;#177;0．25)IU／mL，血栓性疾病组Ox-LDL浓度、PAI：A均高于非血栓性疾病组，而t-PA：A则降低，组间比较差异均有显著性意义(P&;lt;0．01)。Ox-LDL与PAI：A呈正相关(r=0．107，P&;lt;0．01)；与t-PA：A呈负相关(r=-0．076，P&;lt;0．05)。结论：老年人存在Ox-LDL代谢异常；血栓性疾病患者具有Ox-LDL增高及纤溶活性降低的改变；血清Ox-LDL的水平和纤溶活性有关。纠正血脂代谢紊乱可能改善纤溶活性，从而降低心脑血管事件的发生。     

通脉降脂口服液和洛伐他汀对动脉粥样硬化患者血脂生化指标影响的对比研究

目的：观察通脉降脂口服液、洛伐他汀对动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)患者血脂、血清血小板α颗粒膜蛋白-140(platelet alpha particle membrane protein，GMP-140)、血管性假血友病因子von willebrand factor，vWF)及肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α，TNF-α)水平的影响，比较二者的差异。方法：病例为郑州铁路中心医院和河南中医学院附属医院门诊就诊的动脉粥样硬化患者，其中33例患者口服通脉降脂口服液治疗(治疗组)、30例口服洛伐他汀治疗(对照组)，检测两组患者治疗前后血脂(酶法)、血清GMP-140、vWF及TNF-α(ELISA法)水平。结果：治疗组治疗后血清总胆固醇[(5．65&;#177;0．69)mmol／L]、三酰甘油[(2．05&;#177;0．70)mmol／L]、低密度脂蛋白胆固醇[(3．70&;#177;0．72)mmol／L]、载脂蛋白B-100[(1．11&;#177;0．27)g／L]、GMP-140[(19．03&;#177;6．09)μg／L]、vWF[(135．61&;#177;36．55)％]、TNF-α水平[(52．64&;#177;13．35)ng／L]显著下降，高密度脂蛋白胆固醇水平[(1．16&;#177;0．32)mmol／L]显著升高，与治疗前比较，差异有显著性意义(t=2．16-3．04，P&;lt;0．05，0．01)；调脂疗效与对照组比较除高密度脂蛋白胆固醇(t=2．037，P&;lt;0．05)外差异均无显著性意义(P&;gt;0．05)；两组血清载脂蛋白A-I水平与治疗前比较差异无显著性意义(P&;gt;0．05)；对照组GMP-140水平与治疗前比较差异无显著性意义(P&;gt;0．05)。结论：通脉降脂口服液、洛伐他汀均具有降低AS患者血清总胆固醇和三酰甘油，从而改善血管内皮功能、抑制AS斑块炎症反应等良好疗效；但通脉降脂口服液升高高密度脂蛋白胆固醇、抑制血小板活化、纠正AS时凝血功能紊乱等疗效优于洛伐他汀。     

小脑顶核刺激对老年短暂性脑缺血发作患者肱动脉内径变化率的影响

背景：小脑顶核刺激具有调节和扩张血管的功能，可以明显增加局部脑血流，但其作用机制是否通过改善血管内皮功能尚不明确。目的：研究电刺激小脑顶核对老年短暂性脑缺血发作患者血流介导的血管舒张功能的影响，探讨其对短暂性脑缺血发作患者血管的保护作用机制。设计：以患者为研究对象，以诊断为依据的随机对照研究。单位：一所大学医院的综合科、康复室及超声波室联合进行的课题研究。对象：2001-02／2002-10华中科技大学同济医学院附属同济医院综合科住院的年龄&;gt;60岁的44例短暂性脑缺血发作患者，排除既往有脑出血或脑梗死、心房纤颤及其他心律失常或心力衰竭、血液系统疾病患者。随机分为治疗组(22例)；小脑顶核刺激+常规治疗；对照组(22例)为常规治疗组。方法：采用高分辨率超声技术和肱动脉充血反应法，检测短暂性脑缺血发作患者治疗前后肱动脉内径变化率。主要观察指标：短暂性脑缺血发作患者治疗前后肱动脉内径变化率。结果：电刺激小脑顶核治疗组治疗前后肱动脉内径变化率由(4．59&;#177;3.32)％增至(10．34&;#177;3.13)％，治疗前后比较差异有显著性意义(t=5.91．P&;lt;0．01)，对照组治疗前后肱动脉内径变化率由(4．68&;#177;3．20)％增至(5．10&;#177;3．29)％，差异无显著性意义(t=1．72，P&;gt;0．05)，治疗后电刺激小脑顶核治疗组与对照组比较，差异有显著性意义(t=5．41，P&;lt;0．01)。结论：电刺激小脑顶核治疗后肱动脉内径反应性血管充血功能明显改善，由电刺激小脑顶核能明显改善老年短暂性脑缺血患者的血管内皮功能。     

银杏叶制剂对正常脑温脑缺血大鼠的脑保护作用

背景：在银杏叶提取物治疗脑缺血的实验研究中，由于使用全身麻醉药物，有可能诱导脑温改变，影响实验结果准确性。目的：研究常温状态下，国产银杏叶提取物对脑缺血再灌注组织抗氧化酶、脂质过氧化物及脑缺血组织含水量的影响。设计：随机对照的实验研究。地点和材料：实验在华中科技大学同济医学院完成。取24只Wistar大鼠，体质量为250～300g，将实验大鼠随机分为假手术组(n=8)、脑缺血对照组(n=8)、脑缺血银杏叶提取物治疗组(n=8)，对照组及治疗组参考Nagasawa方法，制备正常脑温大鼠左侧大脑中动脉缺血2h再灌注2h动物模型，进行对照研究。干预：实验大鼠的脑温用颞肌温度反映，将测温探头包埋人大鼠左侧颞肌深部贴近骨外膜，用半导体氧化物温度传感器连续监测。用60w白炽灯头部加温和自动双控颅脑降温仪调节脑温，使脑温维持在常温(36．5～37℃)水平。按设计方案制备正常脑温大鼠脑缺血再灌注损伤模型，脑缺血银杏叶提取物治疗组大鼠在手术前12，8，4h和脑缺血及再灌注即刻，分别腹腔内注射银杏叶提取物注射液，每次3mL，共5次。脑缺血对照组及假手术组大鼠腹腔内注射相同次数和剂量的生理盐水。主要观察指标：脑缺血组织超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、还原型谷胱甘肽、丙二醛含量及脑缺血组织含水量。结果：脑缺血对照组超氧化物歧化酶，谷胱甘肽过氧化物酶，还原型谷胱甘肽水平分别为(73．35&;#177;12.86)NU／mg，(167．37&;#177;54．34)μkat／g，(196．84&;#177;22．75)μg／g，明显低于假手术组的(96．02&;#177;16.83)NU／mg，(338．57&;#177;84．02)μkat／g，(337．51&;#177;34．89)μg／g(P&;lt;0．01或P&;lt;0．05)；脑缺血银杏叶提取物治疗组超氧化物歧化酶，谷胱甘肽过氧化物酶，还原型谷胱甘肽水平分别为(87．24&;#177;15．03)NU／mg，(316．56&;#177;93．52)μkat／g，(263．16&;#177;28．54)μg／g，明显高于脑缺血对照组(P&;lt;0．01或P&;lt;0．05)。脑缺血对照组丙二醛水平为(308．34&;#177;26．81)nmol／g，明显高于假手术组的(101．46&;#177;10．97)nmol／g(P&;lt;0．01)；脑缺血银杏叶提取物治疗组丙二醛水平为(125．86&;#177;13．90)nmol／g，明显低于脑缺血对照组(P&;lt;0．01)。脑缺血对照组脑缺血组织含水量为(80．45&;#177;0．44)％，明显高于假手术组的(78．20&;#177;0．25)％(P&;lt;0．01)；脑缺血银杏叶提取物治疗组脑缺血组织含水量为(79．63&;#177;0．46)％，明显低于脑缺血对照组(P&;lt;0．05)。结论：正常脑温状态下，国产银杏叶提取物能抑制脑缺血时自由基的过多产生和脂质过氧化反应，减轻脑水肿和血脑屏障破坏，保护脑缺血组织。     

急性脑梗死患者血清胰岛素样生长因子-1含量变化与神经功能缺损评分的关系

目的：观察急性脑梗死患者的血清胰岛素样生长因子-l(insulin-like growth factor-1，IGF-1)的含量变化并分析与神经功能缺损评分的关系。方法：采用酶联免疫吸附法(ELASA法)测定57例急性脑梗死患者的血清IGF-1水平和神经功能缺损评分(chinese neurologic functional scale，CNFS)，并与26例正常对照组比较。结果：急性脑梗死组IGF-1水平[(99．48&;#177;33．76)μg／L]显著低于对照组[(179．90&;#177;35．47)μg／L]，差异有显著性意义(t=2．14，P&;lt;0．05)。大梗死组IGF-1水平[(71．41&;#177;22．37)μg／L]显著低于中梗死组[(107．99&;#177;23．15)μg／L](q=3．05，P&;lt;0．05)及小梗死组[(134．96&;#177;25．24)μg／L]，差异有显著性意义(q=5．44，P&;lt;0．01)。中梗死组IGF-1水平显著低于小梗死组(q=3．21，P&;lt;0．05)。病情重度组IGF-1水平[(74．57&;#177;22．54)μg／L]显著低于中度组[(102．11&;#177;23．07)μg／L](q=2．91，P&;lt;0．05)及轻度组[(131．58&;#177;23．89)μg／L](q=6．25，P&;lt;0．01)。病情中度组IGF-1水平显著低于轻度组(q=3．26，P&;lt;0．05)。CNFS差者IGF-1水平低，急性脑梗死组言语功能评分和肢体运动功能评分与IGF-1水平呈显著负相关(r=-0．67和-0．55，P&;lt;0．01)。结论：IGF-1参与了急性脑梗死的病理生理过程。IGF-1与CNFS关系密切，监测IGF-1的变化对判断病情轻重及估计预后均有临床意义。     

脑卒中后抑郁状态模型大鼠学习和记忆水平的Morris水迷宫测定

目的：观察脑卒中后抑郁状态模型大鼠学习和记忆水平的变化。方法：实验于2004-01／04在北京中医药大学基础医学院科研中心实验室进行。取雄性Wistar大鼠36只随机分为正常组、脑卒中组、抑郁组各12只。正常组大鼠不干预，脑卒中组大鼠首先制造局灶脑缺血，抑郁组大鼠在局灶脑缺血模型基础上复制大鼠脑卒中后抑郁状态模型。以蔗糖水消耗量进行行为学评价，以OPEN-FIELD测定直立活动和水平活动得分，以Morris水迷宫测试评价各组大鼠其学习和记忆水平。结果：36只大鼠均进入结果分析。①蔗糖水消耗量：脑卒中组大鼠[(23．51&;#177;3．42)g]低于正常组[(26．13&;#177;3．80)g]，但差异无统计学意义(P&;gt;0．05)；抑郁组[(19．85&;#177;3．06)g1]低于正常组，差异有非常显著性意义(F=10，10，P&;lt;0．01)。②水平和直立活动得分：抑郁组较脑卒中组得分显著降低[(12．25&;#177;3．60．7．08&;#177;1．73)比(26．00&;#177;6．78．15．83&;#177;4．37)，P&;lt;0．01]。③Morris水迷宫学习成绩：随着学习时间的延长，各组平均逃避潜伏期均显著下降，但抑郁组下降趋势较正常组和脑卒中组缓慢。第3，4天抑郁组平均逃避潜伏期[(13．78&;#177;4．45)．[10．49&;#177;4．99)s]较正常组[(8．09&;#177;5．40)，(6．18&;#177;2．90)s]和脑卒中组显著延长[(7．53&;#177;4．42)，(737&;#177;241)s．P&;lt;0．01．P&;lt;0．05]。④Morris水迷宫记忆成绩：脑卒中组和抑郁组的初始角度[(50.39&;#177;12.51)&;#176;，(58．37&;#177;18．28)&;#176;]均较正常组大[(34．59&;#177;13．25)&;#176;，P&;lt;0．05；P&;lt;0．01]，穿越平台次数[(3．42&;#177;1．62)．(1．83&;#177;1．03)次]较正常组显著减少[(6．25&;#177;1．81)次．P&;lt;0．01]；抑郁组较脑卒中组穿越平台次数也明显减少(P&;lt;0．05)；抑郁组在跨越目标象限时间和距离占整个游泳的时间和距离的百分率[(18．26&;#177;3．03)%，(19.42&;#177;6．16)％]也较正常组显著减少[(25．64&;#177;8．40)％，(26．65&;#177;5．54)％．P&;lt;0．01]。结论：脑卒中后抑郁模型大鼠存在学习和记忆能力的显著受损．其降低水平较去皮质血管造成的缺血动物组严重，可能于海马在皮质缺血和应激过程受到的累积损害有关。     

电针对脑缺血再灌注大鼠海马Fos蛋白的影响

目的：探讨脑缺血再灌注后电针对大鼠海马Fos蛋白表达的影响：方法：SD大鼠18只，体质量250～280g，雌雄不限。动物随机分为3组．对照组、模型组和治疗组。采用夹闭大鼠双侧颈总动脉造成的脑缺血再灌注损伤模型，电针百会、风池、大钟及足三里穴，频率2～20Hz，强度2．0A，持续30min，4h后观察海马Fos蛋白的表达。结果：电针能明显加强脑缺血再灌注后海马各区Fos蛋白的表达：治疗组与模型组相比海马各区阳性细胞数显著增加，CA1区（236&;#177;26．126&;#177;19.P&;lt;0.05)；CA3(328&;#177;80，212&;#177;55．P&;lt;0.05)：CA4(594&;#177;104．381&;#177;92、P&;lt;0．01)：DG(621&;#177;111，341&;#177;89．P&;lt;0.01)。结论：缺血再灌注可诱导海马Fos蛋白的显著表达，电针可增强Fos蛋白的表达。     

偏头痛患者血浆同型半胱氨酸的变化及意义

目的：测定偏头痛患者及正常人同型半胱氨酸水平，评价同型半胱氨酸水平在偏头痛诊断治疗中的意义。方法：收集38例无先兆或有先兆的偏头痛患者及40例健康人血液标本，采用高效液相色谱法测定血浆同型半胱氨酸水平，放射免疫检测法测定血浆维生素B12和叶酸水平，比较二者间差异。结果：偏头痛组血浆同型半胱氨酸主要分布8mmol／L以上范围，均值为(11．4&;#177;3，6)mmol／L。对照组主要分布在4.9～8．0mmol／L，均值为(6．6&;#177;1．1)mmol／L，两组比较差异有显著性意义(t=2.03，P&;lt;0.001)。而偏头痛组平均血浆维生素B12[(124．8&;#177;38．6)pmol／L]及叶酸水平[(9.9&;#177;3．9)nmol／L]较对照组[(267．4&;#177;64．8)pmol／L，(25.8&;#177;7．8)nmol／L]显著下降(t=3．56，t=2．69，P&;lt;0．001)，对照组及病例组维生素B12、叶酸与同型半胱氨酸水平呈显著负相关(r=-0．33～-0．50．P&;lt;0．001)。结论：血浆同型半胱氨酸水平升高与偏头痛发生有关。     

芪棱汤对短暂性脑缺血发作患者血液流变学的影响

目的：旨在观察中药复方芪棱汤对短暂性脑缺血发作(TIA)的临床疗效，并初步探讨其作用机制。方法：选择2003-07／2003-12暨南大学第二附属医院收治的63例TIA患者，随机分为对照组(常规治疗)和治疗组(常规加芪棱汤)，疗程结束后评定临床疗效，并测定患者治疗前后的血液流变学、D二聚体、血浆纤维蛋白原(Fg)、活化部分凝血活酶时间(APTT)等变化。结果：治疗组临床疗效明显优于对照组(P&;lt;0．05)，且治疗组治疗后全血黏度、红细胞聚集指数、D二聚体、纤维蛋白原值分别为(4．21&;#177;1．74)mPa／s，(1．52&;#177;0．74)，(234．21&;#177;64．87)μg／L，(3．16&;#177;0．77)g／L，明显低于治疗前(6．12&;#177;1．44)mPa／s，(1．74&;#177;0．22)，(276．15&;#177;63．25)μg／L，(4．56&;#177;0．89)g／L，差异有显著性意义(P&;lt;0．05)；组间治疗后比较纤维蛋白原、D二聚体下降水平治疗组明显优于对照组(P&;lt;0．05)。结论：降低血黏度改善血液流变学，调整凝血纤溶活性，可能是芪棱汤治疗TIA的主要作用机制之一。