针刺镇痛的中医理论与西医神经内分泌免疫网络调节

就疼痛的中医病因病机、针刺镇痛历史、针刺镇痛机理和西医神经内分泌免疫网络调节进行了论述,认为针刺镇痛与神经内分泌免疫网络调节之间有异曲同工之妙.     

针刺镇痛之体液调节机制研究进展

就近年针刺镇痛机制与体液调节相关研究进行综述。体液调节包括神经递质(5-羟色胺、八肽胆囊收缩素)调节和细胞信号(蛋白激酶、c-fos基因)调节,为针刺镇痛机制研究提供科学依据。     

纳洛酮对电刺激中缝大核(NRM)镇痛的影响

<正> 按祖国医学理论,针刺作用为外因通过体内各调节系统产生效应,针刺镇痛则可能是通过体内抗痛调节系统而实现。国内外通过吗啡镇痛的研究提出体内存有一内在的抗痛系统。富有阿片受体的脑室—导水管周围灰质(pAG)是吗啡镇痛的高效区,电刺激该区也能获得强的镇痛效应,毁损该区则可减弱镇痛效应,     

针刺抗炎镇痛新机制

疼痛和炎性疾病是针灸临床适应证的重要范畴,并在国际社会广泛应用。既往机制研究多集中于针刺通过神经系统快速镇痛,针对慢性疼痛外周敏化的炎性反应机制研究甚少。本团队结合多年针刺穴位效应原理的前期基础、针刺调节神经、内分泌和免疫的相关研究,创新性地提出了针刺通过调节神经-内分泌-免疫(Neuro-endocrine-immune,NEI)网络及关键响应递质,调节靶器官病网络,进而达到抗炎镇痛的科学假说。团队建立了稳定的针刺足三里改善佐剂性关节炎大鼠炎性痛效应平台;基于多时点、多位点、高通量检测NEI共有信号分子的多维数据及复杂网络分析,明确了针刺对机体NEI网络和下游免疫网络的调节作用,并计算分析出单核巨噬细胞为针刺效应的关键细胞;系统阐释了针刺可能通过调节淋巴结T细胞极化,调控靶器官M1/M2巨噬细胞极化,实现抗炎镇痛;发现针刺镇痛的新关键信号分子——趋化因子CXCL1,阐明了CXCL1/CXCR2脱敏介导的中枢镇痛新机制。本研究实现了从NEI网络视角挖掘针刺整体调节的关键物质,揭示了针刺抗炎镇痛的新机制和提供了针刺研究的新范式。     

猫的十字沟前区与腹后外侧核在针刺镇痛中的关系

<正> 曾有报道,中枢特异和非特异投射系统均参与针刺镇痛的整合作用,其中后者可能起主要作用即。在针刺镇痛的下行调节机制中,本实验室曾证明猫的大脑皮层SII区、SI区和十字沟前区均不同程度地参与对丘脑非特异投射系统髓板内核群的下行调节,本文试图探讨丘脑特异投射系     

蓝斑和中缝大核在电针升压效应中的作用

<正> 文献报道调节疼痛和血压的中枢之间有重叠,人和动物高血压情况下发生痛觉减退,中枢内参与痛和镇痛调制的递质系统如内源性鸦片样物质(endogenousOpiate-like Substance,OLS),5-羟色胺(5-HT),去甲肾上腺素(NA)等系统又都调节血压;因此,本工作检验;(1)具有镇痛作用的电针刺激对血压有何效应,(2)电针调制疼痛和血压的机理     

延脑中缝核群在针刺抑制内脏痛反应中的作用

<正> 按照祖国医学理论,针刺作为外因,通过体内调节系统实现各种治疗作用,针刺镇痛则是通过加强和激活体内痛与抗痛调节系统而凑效.以往工作纳洛酮能大部分阻断针刺抑制内脏痛反应,说明内源性吗啡样物质包括在体内抗痛系统内而参与针刺镇痛作用.国内外研究吗啡镇痛作用时,发现室周一导水管周围灰质(PAG)是吗啡的高效区,电刺激脑干某些区,特别是中脑     

从趋化因子调节疼痛视角探讨针刺镇痛新机制

疼痛是涉及到感觉、情感、认知等多个方面的一种痛苦体验,严重影响患者的身心健康。针刺镇痛优势显著,一直是针刺领域研究的热点。近年来,趋化因子调节疼痛作用的研究受到高度关注,趋化因子及受体参与疼痛调节,为针刺镇痛机制提供新思路。本文通过对趋化因子及受体参与疼痛调节的作用机制以及趋化因子介导针刺镇痛机制现有文献进行综述,总结趋化因子及受体参与疼痛调节的机制,在此基础上提出趋化因子参与针刺镇痛的新机制。     

伏核注射促甲状腺素释放激素对大鼠丘脑束旁核痛放电的影响

<正> 近年来大量实验表明,广泛分布于中枢神经系统的促甲状腺素释放激素(TRH)参与多种生理功能的调节。脑室微量注射TRH,可提高小鼠的痛阈,提示TRH可能参与中枢镇痛过程、伏核、杏仁核及尾核是针刺镇痛和痛觉调制中的重要结构。免疫     

低剂量颠茄、常绿钩藤和Poumon组胺对应激小鼠的向神经、免疫及胃的作用

颠茄Atropa belladonna L.具有镇静和局部镇痛、降压、抗心律失常、抗溃疡和抗病毒等作用;常绿钩藤Gelsemium sempervirensL.亦具有镇静和镇痛作用;Poumon组胺是从豚鼠肺中制备的物质,含炎症和过敏介质(如组胺和白三烯等),有调节过敏反应的作用。作者研究了这3个试药对应激小鼠行     

Electron microscopic observation on the effect of electroacupuncture (EA) on the ultrastructure of periaqueductal gray (PAG) and nucleus raphe magnus (NRM) in rats

12 Wistar rats (220-250g) were divided into control and experimental groups. Pain threshold was determined by WQ-9E Pain Threshold Measuring Apparatus. EA was applied at bilateral "Zusanli" points. The animals showing EA analgesia and the control animals were sacrificed and the ventrolateral part of PAG and the NRM were taken out for electron microscopic observation. The peripheral region of ventrolateral PAG (PAG-PR) and the NRM contained a wide variety of cell types and synaptic relationships. The neurons and axo-dendritic synapses of the PAG-PR and NRM were analysed in EA and control groups. In EA analgesia group, the clear round vesicle-containing presynaptic boutons and the presynaptic bouton with clear round vesicles and granular vesicles showed a significant decrease of their vesicle content. Part of the mitochondria and endoplasmic reticulum in the neurons appeared the expanded profiles. These ultrastructural changes of the PAG and the NRM during EA analgesia may indicate an increased release of acetylcholine, biogenic amines and/or peptide neurotransmitters and that the neurons were in active functional state.     

大鼠导水管周围灰质和中缝大核的超微结构及其在电针镇痛中的变化

<正> 导水管周围灰质(PAG)、中缝大核(NRM)、脊髓下行抑制系统在针刺镇痛中的作用已为许多生理研究所证实,电针刺激可能通过激活PAG和NRM不同的神经递质系统而发挥镇痛作用。形态学研究揭示PAG腹外侧部和NRM不仅含有多种生物胺类、肽类和乙酰胆碱神经元和纤     

手针与电针“足三里”穴镇痛效应的穴位传入机制差异性分析

目的:观察手针与电针"足三里"穴位镇痛效应的穴位传入机制的差异性,分析这两种临床常用针刺方法的穴位始动信号的启动机制。方法:SD成年大鼠64只,随机分为正常组、模型组、手针组、电针组、胶原酶手针组、胶原酶电针组、色甘酸钠手针组和色甘酸钠电针组,每组8只。采用踝关节腔内注射完全弗氏佐剂(0.05 ml)建立大鼠佐剂性关节炎(AA)模型。在AA大鼠模型上,胶原酶手针和电针组于针刺前30 min在患侧"足三里"注射Ⅰ型胶原酶20μl(5 mg/ml)破坏局部组织胶原纤维,色甘酸钠手针和电针组于针刺前30 min在患侧"足三里"注射色甘酸钠20μl(0.02 g/ml)对局部肥大细胞进行功能屏蔽,并予以手针或电针。以大鼠缩爪反射潜伏期、痛阈变化率和肥大细胞脱颗粒率为镇痛效果和穴位激活的观察指标,比较穴区组织中胶原纤维对手针或电针"足三里"的镇痛效应及肥大细胞功能的影响。结果:Ⅰ型胶原酶或色甘酸钠"足三里"预处理后手针镇痛效果明显被削弱(P<0.05),而电针镇痛效果未受影响(P>0.05);两种预处理方法下,手针或电针穴位肥大细胞脱颗粒率均受到明显抑制(P<0.05)。结论:手针的针刺穴位始动信号可能是由胶原纤维参与介导的,并通过激活肥大细胞的功能,将有效信息经外周传入到中枢;而电针的针刺信号可能是直接激活外周神经感受器,由神经介导的。     

神经蛇毒处理眶下神经对电针镇痛作用的影响

目的:探讨粗纤维在电针"四白"穴对内脏痛的镇痛效应中的作用及其传入途径。方法:SD大鼠36只,随机分为空白组,内脏痛组、电针组、眶下神经切断组,神经蛇毒组及生理盐水组,每组6只。切断大鼠双侧眶下神经以及双侧眶下神经鞘内注射神经蛇毒选择性破坏A类纤维,然后电针双侧"四白"穴,再腹腔注射乙酸造成内脏痛模型,观察大鼠内脏痛的行为学变化(扭体反应)以及孤束核(NTS)和三叉旁核(PTN)的c-fos表达。结果:电针组大鼠扭体次数较内脏痛组明显减少(P0.01),眶下神经切断组大鼠扭体次数较电针组明显增加(P0.01),神经蛇毒组大鼠扭体次数少于内脏痛组(P0.05)。电针组NTS的c-fos表达较内脏痛组明显减少(P0.05),眶下神经切断组较电针组明显增加(P0.01),神经蛇毒组显著低于内脏痛组(P0.05)。电针组PTN的c-fos表达较内脏痛组明显增加(P0.01),眶下神经切断组较电针组明显减弱(P0.01),神经蛇毒组较眶下神经切断组和内脏痛组明显增强(P0.01)。结论:粗纤维不是电针"四白"穴对内脏痛大鼠镇痛效应的主要传入纤维,口面部的躯体感觉传入可能经PTN中继后与内脏的感觉传入在NTS发生汇聚并进行整合,从而产生镇痛作用。     

针刺镇痛与睾酮、双氢睾酮的关系

针麻是个复杂的生理调节过程,其除了神经系统的作用外,还有体液因素的参与。近年来实验证明针刺可提高血浆中亮啡肽,ACTH,肾上腺皮质激素的含量,并且针麻效果与这些体液因素有密切关系。另有资料表明针刺可提高血浆睾酮的含量,关于睾酮水平的改变对针刺镇痛的效果是否有影响,目前尚未见报道,本文试对该问题     

穴区肥大细胞功能与针刺缓解急性佐剂性关节炎大鼠疼痛效应的关系

目的:通过观察针刺镇痛效应与穴位区肥大细胞脱颗粒率的变化,研究针刺效应与穴位局部的肥大细胞功能之间的关系。方法:58只SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组、留针组(仅留置针体在穴位处)、电针(EA,2/100Hz,0.5/1.0/1.5mA,“足三里”)组和手针(MA)组,在急性佐剂性关节炎(AA,完全弗氏佐剂0.05mL注射于动物踝关节)大鼠模型上,采用辐射热缩爪反射的方法,以大鼠缩爪反射的潜伏期为观察指标,比较电针、手针和留针组的镇痛效果。将穴位区的组织块制成石蜡切片,用甲苯胺蓝特殊染色法染色,观察其中肥大细胞变化的情况。结果:电针和手针对AA大鼠都有很明显的镇痛效应(与留针组比较P<0.01),而留针组无效(与模型组比较P>0.05),其中手针穴位处的效果更明显于电针。同时,电针和手针组的组织切片中肥大细胞脱颗粒率明显高于留针组(P<0.01)。结论:穴位组织中的肥大细胞在针刺镇痛效应的产生过程中起着重要作用,肥大细胞脱颗粒参与了针刺镇痛效应中针刺信号从穴位向靶器官传输与转换的过程。     

电针对佐剂性关节炎大鼠炎症局部δ阿片受体mRNA表达的影响

目的:从阿片受体角度观察电针(EA)对佐剂性关节炎(AA)大鼠产生镇痛的外周机制。方法:将32只SD大鼠随机分为正常组、模型组、EA组和单针组。于实验第1天在模型组、EA组大鼠右后足垫部向踝关节方向注入弗氏(Freund s)完全佐剂0.1 mL造模。以“悬钟”“昆仑”为EA穴位,刺激参数为2~4 V,20~100 Hz,每天1次,每次20 min,连续6 d。以原位杂交等为检测方法,在EA治疗后观测大鼠痛阈、炎症局部δ阿片受体(DOR)mRNA的表达。结果:①EA可明显提高炎症痛大鼠的痛阈,EA组与模型组比较有显著性差异(P<0.01),而与正常组无显著性差异(P>0.05);②EA组炎症局部DOR mRNA的表达明显高于模型组(P<0.01)。结论:EA对AA大鼠有明显镇痛效应,且镇痛效应的产生与大鼠炎症局部的DOR mRNA表达增强有关。     

重复电针镇痛效应的观察及其对血浆β-EP、ACTH及COR变化的影响

目的:观察不同时程电针(EA)镇痛的累积效应,及其与血浆促肾上腺皮质激素(ACTH)、β-内啡肽(EP)及皮质醇(COR)含量变化的关系。方法:Wistar雌鼠110只,随机分为正常对照组(n=10)、CCI组(n=10)、CCI+EA组(n=30)、去卵巢(OVX)+CCI组(n=30)、OVX+CCI+EA组(n=30),后3组又各分为EA 2次(2 t)、2周(2 w)和3周(3 w)亚组(时程),各10例。上述后3组动物去除双侧卵巢45 d后进行水迷宫测试,检查动物学习记忆能力。结扎坐骨神经造成慢性疼痛模型。电针双侧"足三里"-"阳陵泉"穴(2/15 Hz,1 mA,30 min),1次/d,不同组分别电针2 t、2 w、3 w。用辐射热刺激测定大鼠缩腿潜伏期(PWL)作为痛阈,用健侧和患侧PWL的差值做组间比较。深度麻醉断头采血,用放射免疫法测定ACTH、β-EP及COR的含量。结果:与正常对照组比,CCI各组PWL差值均明显较大(P<0.05);与CCI组比较,CCI+EA组3 w时段差异有显著性意义(P<0.05),接近正常对照组。与OVX+CCI组比较,OVX+CCI+EA组2 w、3 w的PWL差值均明显减小(P<0.05),疼痛减轻。CCI+EA和OVX+CCI+EA两组比较,前者多数时程的PWL差值显著低于后者(P<0.05),说明没有去卵巢大鼠电针的镇痛效果明显较优。在单纯CCI模型上,CCI后,血浆-βEP、ACTH及COR含量均没有明显改变;给予电针后,-βEP、ACTH的水平没有明显改变,COR含量明显增加(P<0.05)。在OVX+CCI复合动物模型上,血浆-βEP的浓度2 w和3 w时均明显高于正常对照组(P<0.05),ACTH含量没有明显变化,COR含量减低或明显增加(P<0.05);与OVX+CCI组比,OVX+CCI+EA组电针2 t2、w组其-βEP浓度明显下降(P<0.05),3 w也有所减少,ACTH的水平电针2 t和3 w明显增加(P<0.05),2 w组明显下降(P<0.05),COR的浓度2 w明显降低(P<0.05)。说明在单纯CCI模型上,当出现明显针刺镇痛效应时,仅血浆COR的浓度增加;在OVX+CCI复合动物模型上,当出现明显针刺镇痛累积效应时,血浆-βEP的水平下降或明显下降,COR的浓度降低,血浆ACTH含量的增、减变化不规律。结论:血浆-βEP和COR参与针刺镇痛的累加效应;神经记忆力的减退在一定程度上减弱针刺镇痛的累积效应;血浆-βEP和COR水平变化与大鼠痛行为学改善没有明确的相关关系趋势。     

电针及吗啡对大鼠脊髓内P物质(SP)脑啡肽(ENK)及乙酰胆碱酯酶(AChE)的影响——免疫细胞化学及组织化学研究

大白鼠56只,共分四组,即①对照组;②电针组;③吗啡组;④吗啡+电针组。应用Sternbergel氏PAP免疫组织化学技术显示各组动物脊髓内P物质(SP),脑啡肽(ENK),及以Karnovsky-Roots氏组织化学方法显示乙酰胆碱酯酶(AChE),此外,还取已染SP及AChE的切片制作电子显微镜标本,作SP及AChE超微分布的观察,各种活性物质,并作了半定量测定及分析。电针后,在痛阈升高的同时,脊髓第Ⅱ层内SP的免疫反应性(LI)升高(P<0.001,与对照组相比),然而,与此相反在同一个部位内的ENK-LI降低(P<0.001)。注射吗啡后,SP-LI与电针组者相似;在第Ⅱ层内坛加(P<0.001),但注射吗啡动物若再进行电针,SP-LI不仅不继续升高反而降低(P<0.001,与吗啡组相比)。至于脊髓后角内AChE活性的组织化学改变,各组动物间互相差异,如:3.855±0.550(对照组),4.225±0.477(电针组),3.252±0.405(吗啡组)以及3.775±0.401(吗啡+电针组)。脊髓第Ⅱ层,不仅富于SP-LI,而且AChE也丰富、电镜观察表明“细”纤维轴终末内SP-LI见于清亮突触囊泡的周围,而由“粗”纤维(有薄层髓鞘者)AChE多分布于轴内。以上结果表明:在SP-LI改变方面,电针镇痛与吗啡镇痛的作用相似,但是在AChE活性的改变方面,二者作用相反,并认为:电针及吗啡分别对SP-LI及ENK-LI的影响可用Jessell-Iversen氏一级传入信息在脊髓内加工的模式来解释,同时,SP与乙酰胆碱之间的功能联系也不能排除。含AChE神经元可能影响SP的释放。     

电针镇痛对室旁核突触作用的透射电镜观察

<正> 室旁核是丘脑下部的重要核团之一。它不但分泌催乳素和加压素等激素物质,而且还含有多种神经递质;如亮-脑啡肽,β-内啡肽等。另外,形态学研究证明室旁核与间脑、中脑、延髓以及脊髓均有广泛的纤维联系。由此可见室旁核对机体功能起着重要的调控作用,尤其近几年该核团越来越引起了人们的重视。目前,关于室