不同给药途径及剂量的LNNA对小鼠血清一氧化氮及一氧化氮合酶水平的影响

[目的]探讨不同给药途径及剂量的一氧化氮合酶抑制剂N-硝基-L-精氨酸(LNNA)对小鼠血清一氧化氮合酶活性和一氧化氮浓度的影响.[方法]选择健康昆明种小鼠180只,采用腹腔注射、皮下注射和灌胃给药途径分别给予0.5,5.0,10.0,20.0,50.0 mg/kg LNNA,14 d后取血清测定一氧化氮合酶活性和一氧化氮浓度.[结果]外源性LNNA可抑制并降低小鼠血清一氧化氮合酶活性及一氧化氮浓度,其中以腹腔注射给予10.0 mg/kg LNNA抑制效果最为明显.[结论]外源性一氧化氮合酶抑制剂可抑制小鼠血清一氧化氮合酶的活性,从而降低血清一氧化氮浓度.     

一氧化氮对酒精致大鼠胃粘膜损伤的作用及与肥大细胞关系探讨

本实验旨在探讨不同量的一氧化氮对３０％酒精致大鼠胃粘膜损伤的作用和一氧化氮对肥大细胞的可能调节作用。结果揭示内源性一氧化氮对胃粘膜有保护作用，而较大剂量的外源性一氧化氮可加重胃粘膜损伤，且呈剂量依赖性，一氧化氮对胃粘膜完整性的影响可能与一氧化氮的量及机体的病理生理状态有关。有关一氧化氮与肥大细胞之间的关系本实验尚不能得出结论。     

一氧化氮及一氧化氮合酶与乙肝病毒

目的 通过检测含有不同乙肝病毒血清标志物的感染者血中一氧化氮及一氧化氮合酶的含量，进一步证实一氧化氮与乙肝病毒损伤肝细胞的关系，方法 采用化学比色法测定不同组虽的乙肝病毒感染者血中一氧化氮和一氧化氮合酶含量，从而进行统计学处理及分析，结果，乙肝病毒复制活跃及肝功能不良的感染者血中一氧化氮和一氧化氮合酶的含量明显高于仅有乙肝病毒复制活跃但肝功能的尚好的感染者，后者血中一氧化氮和一氧化氮合酶的含量及明     

一氧化氮与急性缺血性脑血管病相互关系的临床探讨

目的 通过对104例病人进行人体血清一氧化氮（NO）及一氧化氮合成酶（NOS）的测定，显示血清一氧化氮及一氧化氮合成酶在缺血性脑血管疾病中的诊断，治疗、预后方面均有重要的意义。方法 采用硝酸还原酶法测定缺血性一氧化氮及吸光度法测定一氧化氮合成酶，通过显色深浅测定一氧化氮浓度高低，在530nm波长下测定吸光度，根据吸光度的大小可计算出一氧化氮合成酶的活力。结果 一氧化氮偏高的疾病为脑梗死组，脑供血不全组。在对照组中发现随着年龄的增大，一氧化氮含量高于正常值的患明显增多，年龄范围在50-70岁，此期成为高发期，说明衰老也可导致一氧化氮升高，造成细胞凋亡。结论 缺血性脑血管病在急性期一氧化氮含量明显升高，衰老也导致一氧化氮含量明显升高，提示大量一氧化氮在脑缺血急性期及衰老期对神经系统均有毒性损害。     

内皮一氧化氮合酶胞内定位作用蛋白的研究

内皮细胞一氧化氮合酶活性的调节是一系列影响其转录、翻译和翻译后因素的综合作用过程,其调节机制迄今尚未完全查明。内皮一氧化氮合酶的胞内定位调节是其翻译后调节的重要组成部分。近年来发现的几种蛋白,包括动力蛋白2、一氧化氮合酶相互作用蛋白以及一氧化氮合酶转运诱导蛋白与内皮一氧化氮合酶共存于内皮细胞中,介导一氧化氮合酶的胞内定位,从而影响内皮一氧化氮合酶的活性。     

一氧化氮及其供体在儿科的临床应用新进展

一氧化氮是一种血管内皮舒张因子,广泛作用于心血管系统,对循环系统起作用,一氧化氮也是抗炎因子,对炎症起到独特作用。作为一种外源性的一氧化氮即一氧化氮供体,不仅解决了一氧化氮来源的问题,同时可以安全地代替一氧化氮在体内行使生物学效应。一氧化氮及其供体长久以来作为一种血管内皮舒张因子,对各大系统起到巨大的作用,尤其在儿科领域,比如先天性心脏病,神经系统及呼吸系统疾病的治疗起到很大作用。     

静脉注射海洛因对一氧化氮及红细胞免疫功能的影响

目的：探讨静脉注脉射海洛因者血中一氧化氮、一氧化氮合酶与红细胞免疫功能变化的关系。方法：检测静脉注射海洛因者血中一氧化氮、一氧化氮合酶及红细胞C3b受体活性等水平。结果：静脉注射海洛因者血中一氧化氮及一氧化氮全酶的含量显著高于对照组,治疗组与非治疗组亦存在显著性差异。红细胞C3b受体活性明显下降且与一氧化氮含量呈负相关,治疗组一氧化氮及红细胞C3b受体活性等指标有所恢复。结论：静脉注射海洛因影响因中一氧化氮及一氧化氮合酶的含量。高浓度的一氧化氮,可能是红细胞免疫功能低下的重要原因之一,戒毒有望恢复其红细胞免疫功能。     

大鼠急性局灶性脑缺血再灌注损伤血浆一氧化氮含量的动态 …

为探讨一氧化氮和神经元性一氧化氮是否参与急性局灶性脑缺血再灌注的发病机理，用栓线法建立大脑中动脉阻塞模型大鼠，观察急性局灶性脑缺血再灌注损伤血浆一氧化氮含量的动态变化和神经元型一氧化氮合酶抑制剂－７－硝酸吲唑对再灌注期一氧化氮含量的影响。     

一氧化氮对酒精致大鼠胃粘膜损伤的作用及与肥大细胞关系…

本实验旨在探讨不同量的一氧化氮对３０％酒精致大鼠胃粘膜损伤作用和一氧化氮对肥大细胞的可能调节作用。结果揭示内源性一氧化氮对胃粘膜有保护作用，而较大剂量的外源性一氧化氮可加重胃粘膜损伤，且呈剂量依赖性，一氧化氮对胃粘膜完整性的影响可能与一氧化氮的量及机体的病理生理状态有关。有关一氧化氮与肥大细胞之间的关系本实验尚不能得出结论。     

急性心肌梗死伴并发症患者血浆内皮素及一氧化氮测定的临床意义

目的　探讨内皮素和一氧化氮在急性心肌梗死发病中的临床意义。方法　用放免法和比色法同时测定 4 9例急性心肌梗死患者血浆内皮素和血浆一氧化氮的浓度。结果　急性心肌梗死患者血浆内皮素明显高于正常对照组 ,而且Killip分级越高其内皮素升高越明显 ;血浆一氧化氮明显低于正常对照组 ,而且Killip分级越高一氧化氮降低越明显 ,血浆内皮素浓度与血清一氧化氮呈显著负相关。结论　血浆内皮素和血清一氧化氮均参与急性心肌梗死的发生与发展 ,并与病情相关 ,检测内皮素和一氧化氮对判断急性心肌梗死病情 ,估计其预后有一定参考价值。     

大鼠急性局灶性脑缺血再灌注损伤血浆一氧化氮含量的动态变化

为探讨一氧化氮和神经元性一氧化氮是否参与急性局灶性脑缺血再灌注的发病机理，用栓线法建立大脑中动脉阻塞模型大鼠，观察急性局灶性脑缺血再灌注损伤血浆一氧化氮含量的动态变化和神经元型一氧化氮合酶抑制剂———７硝基吲唑对再灌注期一氧化氮含量的影响．结果，脑缺血３０ｍｉｎ血浆一氧化氮含量明显升高，缺血３ｈ组一氧化氮含量下降，接近对照组；缺血３ｈ、再灌注３０ｍｉｎ组血浆一氧化氮含量再次升高，再灌注３ｈ组一氧化氮含量又下降，但仍高于对照组．７硝基吲唑（２５ｍｇ／ｋｇ）能显著抑制缺血３ｈ、再灌注３０ｍｉｎ升高的血浆一氧化氮水平．７硝基吲唑的作用可被Ｌ精氨酸（３００ｍｇ／ｋｇ）逆转，而Ｄ精氨酸（３００ｍｇ／ｋｇ）无效．     

草苁蓉提取物在大鼠肝脏化学致癌初期对血清一氧化氮含量和一氧化氮合酶活性的影响

[目的 ]探讨草苁蓉乙醇提取物再经水和二氯甲烷萃取的水层部分在大鼠肝脏化学致癌初期对一氧化氮含量和一氧化氮合酶活性的影响 ,从而进一步探讨其抗致癌作用的可能机理 .[方法 ]按略改良的Solt Farber氏方法制作大鼠肝脏癌前病变模型 ,用二氯化甲烷萃取水层部分 ,饲养大鼠 6周后处死 ,取血液 ,以比色法测定血清一氧化氮含量和一氧化氮合酶活性 .[结果 ]草苁蓉给药组血清一氧化氮含量低于癌前病变模型组 ;草苁蓉给药组血清一氧化氮合酶活性低于癌前病变模型组 .[结论 ]草苁蓉乙醇提取物再经进一步分离的水层成分可降低一氧化氮含量、一氧化氮合酶水平 ,而这可能是其抗致癌作用机理之一     

一氧化氮合酶抑制剂L-NNA对福尔马林大鼠脑nNOS、iNOS表达的影响

目的 探讨一氧化氮合酶抑制剂L-NNA对福尔马林实验大鼠脑一氧化氮合酶表达的影响。方法 应用免疫组织化学ABC法研究了nNOS、iNOS在福尔马林大鼠脑内的表达。结果 在福尔马林实验大鼠不同脑区,nNOs和iNOS表达较强。一氧化氮合酶抑制剂L-NNA可抑制福尔马林实验大鼠脑nNOS、iNOS的表达,NO生成减少。结论 一氧化氮合酶抑制剂L-NNA可通过抑制一氧化氮合酶作用,参与伤害性痛觉调制。一氧化氮在脑的痛觉调制过程中起重要作用。     

干扰素-γ、一氧化氮与血管平滑肌细胞增殖的关系

目的：研究干扰素γ与一氧化氮合酶、一氧化氮及血管平滑肌细胞增殖之间的关系。方法：将不同质量浓度的干扰素γ（２５０～１０００Ｕ·ｍｌ－１）作用于培养的血管平滑肌细胞中,采用［３Ｈ］ＴｄＲ掺入、细胞生长曲线和定量ＲＴＰＣＲ等方法检测血管平滑肌细胞一氧化氮合酶基因表达,一氧化氮产生及血管平滑肌细胞增殖。结果：干扰素γ可以诱导血管平滑肌细胞表达一氧化氮合酶基因及酶蛋白,产生一氧化氮并呈质量浓度依赖。同时还发现干扰素γ抑制血管平滑肌细胞的ＤＮＡ合成及细胞增殖与一氧化氮的产生是相平行的。结论：干扰素γ能通过诱导血管平滑肌细胞表达一氧化氮合酶基因产生一氧化氮来抑制血管平滑肌细胞增殖     

苦参碱对脐静脉内皮细胞一氧化氮合酶基因表达的影响

目的观察不同浓度苦参碱对人脐静脉内皮细胞一氧化氮生成及一氧化氮合酶活性的影响。方法采用体外培养第3代人脐静脉内皮细胞。实验分为6组,即对照组、不同浓度苦参碱组(50、100、200、500和1000μg/L)。各组细胞于培养24h后收集标本,用Griess法检测培养上清中一氧化氮水平,并测定人脐静脉内皮细胞的一氧化氮合酶活性及用内参半定量法分析iNOS mRNA的变化。结果不同浓度苦参碱组一氧化氮含量和一氧化氮合酶活性、RNA的表达水平较对照组明显升高(P<0.05)。结论苦参碱可增加人脐静脉内皮细胞的一氧化氮合酶活性和一氧化氮产生及RNA的表达水平。     

外源性一氧化氮对胃癌细胞增殖的影响

目的研究外源性一氧化氮对正常胃粘膜细胞(GES-1)和两株胃癌细胞(BGC-823,SGC-7901)增殖的影响。方法外源性一氧化氮由硝普钠(Sodium Nitroprusside,SNP)供给,应用MTT法检测一氧化氮对正常胃粘膜细胞和胃癌细胞增殖的影响;应用一氧化氮测试盒检测培养液中一氧化氮浓度。结果与对照组相比,SNP对正常胃粘膜细胞和胃癌细胞的增殖均有抑制作用(P<0.05),随着SNP浓度的增高,培养液中一氧化氮的浓度也随之增高。结论外源性一氧化氮对正常胃粘膜细胞和胃癌细胞的增殖均有抑制作用。     

梗阻性黄疸大鼠血浆一氧化氮及胃黏膜内相关合酶的测定及意义

[目的]观察梗阻性黄胆应激大鼠血浆一氧化氮含量及胃黏膜内诱生型一氧化氮合酶的变化,探讨梗阻性黄疸致急性胃黏膜损伤的发病机制.[方法]制作Wistar大鼠梗阻性黄疸及应激模型,观察胃黏膜损伤指数、血浆一氧化氮含量、胃黏膜诱生型一氧化氮合酶及胃黏膜形态学变化情况.[结果]各组大鼠胃黏膜损伤指数与假手术组比较均有显著性差异;梗阻性黄疸组及黄疸应激组大鼠血浆一氧化氮浓度显著升高,黄疸应激组胃黏膜诱生型一氧化氮合酶含量显著升高;除假手术组外,其他各组大鼠胃黏膜均有不同程度的损伤,胃黏膜各层均可见诱生型一氧化氮合酶阳性细胞.[结论]发生梗阻性黄疸时胃黏膜损伤指数升高,血浆一氧化氮浓度及胃黏膜诱生型一氧化氮合酶含量的升高可作为诊断梗阻性黄疸致急性胃黏膜损伤的参考指标.     

支气管哮喘患者血浆中NO与第一秒用力呼气量的初步观察

探讨支气管哮喘患者血浆中一氧化氮的浓度以及一氧化氮与第一秒用力呼气量之间的关系,旨在探讨一氧化氮在支气管哮喘发病中的作用。测定３６例支气管哮喘病人血浆中一氧化氮的浓度,采用直线相关分析分析支气管哮喘患者经糖皮质激素治疗前、后的一氧化氮和第一秒用力呼气量的关系。结果显示支气管哮喘病人血浆中一氧化氮明显升高,与正常组比较,差异具有显著性（Ｐ＜０．００１）;哮喘病人治疗前后的第一秒用力呼气量均与相应的一氧化氮呈明显负相关。说明哮喘患者血浆中一氧化氮水平可作为判断病情与疗效的参考指标,糖皮质激素治疗哮喘的机制可能与其选择性抑制ｉＮＯＳ的活性有关。     

一氧化氮与骨质疏松症

一氧化氮对骨质疏松症的调节作用是双向性的,其对骨质疏松症的防治作用建立在特定一氧化氮水平基础上,过高或过低的浓度对骨骼均有不利影响。掌握一氧化氮在机体内的正常参考值对指导一氧化氮预防和治疗骨质疏松症有重要意义。     

肾病综合征患者治疗前后一氧化氮的变化及意义

目的 :研究糖皮质激素及环磷酰胺对肾病综合征患者一氧化氮的影响。方法 :检测激素及环磷酰胺治疗前后 32例肾病综合征患者血清中一氧化氮含量。结果 :激素治疗前后激素敏感组及不敏感组患者一氧化氮均有下降 ,但激素敏感组下降更显著 ;激素不敏感组加用环磷酰胺后一氧化氮水平进一步下降。结论 :激素及环磷酰胺对肾病综合征患者一氧化氮的合成有显著抑制作用。一氧化氮水平可作为判断激素疗效及是否联合运用环磷酰胺的一项指标。